Kalp Yetmezliğinde KPET Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi Doç. Dr. Gaye ULUBAY Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları AD

VCO2 VO2 Kas ENERJİ Obezite Miyopati Dekondüs. KAH Kalp yetm Diğer KH Mito Kas CO2 PROD O2 CONSUM CreatPO4 Pyr Lac Akciğer INSPIRED EXPIRED Kalp ve kan CO2 FLOW O2 FLOW VCO2 VO2 ENERJİ Obezite Miyopati Dekondüs. KAH Kalp yetm Diğer KH Anemi Obstrüktif Restriktif İnfiltratif Göğüs duv. Okluziv Otonomik Disfnk PH Tromboemb. 1o & 2o PVH Periferik Dolaşım Pulmoner Dolaşım

Taşikardi Koroner arter hastalığı Myokardiyopati Kalp yetmezliği Konjenital kalp hastalıkları Kapak hastalıkları

EGZERSİZ KISITLANMASI SOL VENTRİKÜL DİSFONKSİYONU VA/Q uyumsuzluğu Kan (O2) akımı  H+La-  CO2 ATP Üretimi VD/VT  pH Ventilatuvar ihtiyaç Yetersiz myokard kasılması Nefes darlığı Dispne, halsizlik EGZERSİZ KISITLANMASI

Kalp yetmezliği birden çok organı etkileyen bir hastalıktır DOLAŞIM PERİFERİK KASLAR AKCİĞERLER

Fonksiyonel kapasitenin, hastalığın derecesinin belirlenmesi Neden KPET yapalım? Fonksiyonel kapasitenin, hastalığın derecesinin belirlenmesi Mortalite ve Prognoz Tedavinin takibi Nakil endikasyonu

Hangi cihazı kullanalım? Koşu bandı Eğim ve hız artar İş yükü hesaplanamaz VO2/WR hesaplanamaz Güvenlik daha az Artefakt daha çok O2 tüketimi %7-10 Bisiklet Watt cinsinden iş yükü artar İş yükü hesaplanabilir Artefakt daha az Güvenlik daha fazla Ramp protokolleri ve endurance teste daha uygun

Hangi protokolleri tercih edelim? Giderek artan iş yükü (incremental) Sabit iş yükü (constant) AT değerleri Pik değerler AT değerleri

Hangi parametreler önemli? Peak VO2 O2 pulse VE/VCO2 eğimi WR VO2/WR AT’ ye ulaşım AT/ VO2 VD/VT HRR BR VT VE PECO2/PETCO2

PVO2 (Pik oksijen tüketimi) Peak VO2,CO düşüklüğüne ikincil olarak V/Q bozukluğu ve kan akımının az olması nedeni ile düşüktür

PVO2 zaman zaman KY SAĞLIKLI

Wasserman K . Circulation 1997

Wasserman K . Circulation 1997

HR (Kalp hızı) KY’de egzersize kardiyak hız artış yanıtı sağlıklı olgulara göre daha fazladır HR-VO2 grafiği normale göre kalbin daha çabuk hızlanması nedeni ile daha diktir İstisna durumlar: Hastanın - bloker, Ca++ kanal blokeri kullanması, zeminde kardiyak blok olması

O2 pulse (Oksijen sunumu) Peak VO2/ Peak HR Kardiyak out putu yansıtır O2 pulse = SV x c (a-v) CO = VO2/C(a-v)O2 Egzersiz boyunca özellikle AT’den itibaren O2 pulse eğimi normalden farklı olarak azalır Egzersiz durduğunda recovery’nin başlangıcında O2 pulse eğimi artar (çünkü egzersiz durunca afterload artar) (Anemi ve hipoksemi olmaması koşulu ile)

O2 pulse- zaman KY zaman zaman KY SAĞLIKLI

∆VO2/WR (oksijen tüketimi farkı/ işyükü) Egzersizin başlangıcında normal, AT ve üzerinde artış hızı normale göre azalır Normal VO2 KOAH KH W.R. İSTİRAHAT EGZERSİZ

Peak VO2- 0 watt VO2 Peak WR-0.75 X Uygulanan watt ∆VO2/WR Peak VO2- 0 watt VO2 Peak WR-0.75 X Uygulanan watt Wasserman K. et al Principles of Exercise Testing 2005

ATVO2 (Anaerobik eşikteki oksijen tüketimi) Egzersize kardiyak outputta artış cevabı yetersizdir Bu nedenle kaslara oksijen sunumu düşüktür Ekstremite kasları glikoliz için anaerobik yolu erken kullanmaya başlar Hızlı kasılan kas lifi yönünde değişiklik vardır Hücre içi pH erken düşer, AT’ ye erken girilir ATVO2 beklenene göre düşük olur

VD/VT (Ölü boşluk hacmi/ tidal soluk hacmi) Artmış V/Q defektini gösterir VD/VT = (PaCO2- PECO2) PaCO2 = Bohr denklemi

Wasserman K . Circulation 1997

VE/VCO2 (dakika ventilasyonu/ekspire edilen CO2 hacmi) Kalp yetmezliğinde artan önemli bir göstergedir Yüksek V/Q defektini gösterir > 44 ise kalp yetmezliği için önemli bir mortalite göstergesi > 34 ise 3 yıllık sağ kalım % 57 Normal sınırda ise % 93 Robbins M. et al. Circulation 1999 Ponikowski P et al. Circulation 2001

VEVCO2 zaman zaman SAĞLIKLI KY

KY olgularında VE/VCO2 slope <130% ve >130% (beklenenin) Kaplan-Meier sağ kalım analizi 142 CHF Among VO(2)max, NYHA class, LVEF, total lung capacity, and age, the most powerful predictor of event-free survival was the VE versus V(CO(2)) slope; patients with a slope </=130% of age- and sex-adjusted normal values had a significantly better 1-year event-free survival (88.3%) than patients with a slope >130% (54.7%; P<0.001). CONCLUSIONS: The VE versus V(CO(2)) slope is an excellent prognostic parameter. It is easier to obtain than parameters of maximal exercise capacity and is of higher prognostic importance than VO(2)max. Kleber FX, Circulation 2000

Kalp büyüklüğü akciğer mekaniklerini etkiler. Vücut pozisyonu akciğer mekaniklerini etkiler Ödem akciğer mekaniklerini etkiler Egzersiz akciğer mekaniklerini etkiler

VE, TV Wasserman K . Circulation 1997

TV-zaman zaman zaman KY SAĞLIKLI

VE-zaman zaman zaman VE-zaman KY SAĞLIKLI

VE VA = VCO2 x 863/PaCO2 VE = VA+ VE x (VD/VT) ise; VE = VCO2 x 863/[PaCO2 x (1-VD/VT)] METHODS AND RESULTS: Centers in Germany, Italy, Japan, and the United States participated in this study. Each center contributed studies on patients and normal subjects of similar age and sex. One hundred thirty patients with chronic HF and 52 healthy subjects participated. Spirometric and breath-by-breath gas exchange measurements were made during rest and increasing cycle exercise. Arterial blood was sampled for measurement of pH, PaCO2, PaO2, and lactate during exercise in 85 patients. Resting forced expiratory volume in 1 second (FEV1) and vital capacity (VC) were proportionately reduced at all levels of impairment. Patients with more severe HF had greater tachypnea and a smaller tidal volume (VT) at a given exercise expired volume per unit time (VE). This was associated with an expiratory flow pattern characteristic of lung restriction. VE and VCO2 as a function of VO2 were increased during exercise in HF patients. The increases were greater the lower the peak VO2 per kilogram of body weight. The ratio of VD (physiological dead space) to VT and the difference between arterial and end tidal PCO2 at peak VO2 also increased inversely with peak VO2/kg. In contrast, the difference between alveolar and arterial PO2 and PaCO2 were both normal, on average, at peak VO2 regardless of the level of impairment. The more severe the exercise limitation, the higher the lactate and the lower the HCO3- at a given VO2, although pH was tightly regulated. CONCLUSIONS: The increase in VE in chronic HF patients is caused by an increase in VD/VT due to high ventilation/perfusion mismatching, an increase in VCO2 relative to VO2 resulting from HCO3- buffering of lactic acid, and a decrease in PaCO2 due to tight regulation of arterial pH. With regard to the excessive VE in HF patients, the increases in VD/VT and VCO2 relative to VO2 are more important as the patient becomes more exercise limited. Regional hypoperfusion but not hypoventilation typifies lung gas exchange in HF. This and other mechanisms might account for the restrictive changes leading to exercise tachypnea in HF patients. Wasserman K . Circulation 1997

Wasserman K . Circulation 1997 METHODS AND RESULTS: Centers in Germany, Italy, Japan, and the United States participated in this study. Each center contributed studies on patients and normal subjects of similar age and sex. One hundred thirty patients with chronic HF and 52 healthy subjects participated. Spirometric and breath-by-breath gas exchange measurements were made during rest and increasing cycle exercise. Arterial blood was sampled for measurement of pH, PaCO2, PaO2, and lactate during exercise in 85 patients. Resting forced expiratory volume in 1 second (FEV1) and vital capacity (VC) were proportionately reduced at all levels of impairment. Patients with more severe HF had greater tachypnea and a smaller tidal volume (VT) at a given exercise expired volume per unit time (VE). This was associated with an expiratory flow pattern characteristic of lung restriction. VE and VCO2 as a function of VO2 were increased during exercise in HF patients. The increases were greater the lower the peak VO2 per kilogram of body weight. The ratio of VD (physiological dead space) to VT and the difference between arterial and end tidal PCO2 at peak VO2 also increased inversely with peak VO2/kg. In contrast, the difference between alveolar and arterial PO2 and PaCO2 were both normal, on average, at peak VO2 regardless of the level of impairment. The more severe the exercise limitation, the higher the lactate and the lower the HCO3- at a given VO2, although pH was tightly regulated. CONCLUSIONS: The increase in VE in chronic HF patients is caused by an increase in VD/VT due to high ventilation/perfusion mismatching, an increase in VCO2 relative to VO2 resulting from HCO3- buffering of lactic acid, and a decrease in PaCO2 due to tight regulation of arterial pH. With regard to the excessive VE in HF patients, the increases in VD/VT and VCO2 relative to VO2 are more important as the patient becomes more exercise limited. Regional hypoperfusion but not hypoventilation typifies lung gas exchange in HF. This and other mechanisms might account for the restrictive changes leading to exercise tachypnea in HF patients. Wasserman K . Circulation 1997

Laktik asidoza ikincil Ölü boşluk ventilasyonuna 31 KKY olgu, NYHA II, III VE sağlıklı olgulara göre % 43  (49L/dk) İstirahatte PaCO2 normal VE  = HCO3 = CO2+ HCO Laktik asidoza ikincil hiperventilasyon Ölü boşluk ventilasyonuna ikincil Wasserman K, Basic Res Cardiol. 1996

PETCO2 PECO2, PECO2/PETCO2 VD/VT artışına ikincil olarak Hansen JE, Ulubay G, Chow BF, Sun XG, Wasserman K

Peak VO2  O2 pulse  ancak egzersiz sonlanınca hızla artar VE/VCO2 eğiminde WR  Peak VO2’ ye yakın ∆VO2/WR  AT’ ye ulaşım erken AT/ VO2  VD/VT’de HRR  BR = N TV  VE  PETCO2 PECO2/PETCO2 

KY hastalarında KPET’e göre egzersiz kapasitesinin sınıflandırması Sınıf Yetmezlik Peak VO2 AT derecesi (mL/kg/dk) (mL/kg/dk) A Normal-hafif > 20 >14 B Hafif-orta 16-20 11-14 C Orta- ağır 10-16 8-11 D Ağır < 10 < 8 Weber et al. Circulation 1987

KPET sonuçlarına göre KY derecesi AT/VO2ml/dk/kg PeakVO2ml/dk/kg Normal >14 > 20 Hafif KY 11-13.9 16-20 Orta KY 8-10.9 10-15 Ağır KY 5-7.9 10-8 Çok ağır KY <5 < 8 Yetmezlik derecesi Weber KT et al.Am J Cardiol 1985

PVO2 kalp yetmezliğinde bağımsız prognostik faktör AT/ VO2 < 10ml/dk/kg Peak VO2 < 14ml/dk/kg kötü prognoz

Threshold Value Peak VO2 CHF Patients n= Year Author 2-year mortality % 48 % 32 % 12 % 4 <13 mL/kg/min 13-16.5 mL/kg/min 16.6-21.6 mL/kg/min >21.6 mL/kg/min 303 2000 Francis et al % 22 % 5 14 mL/kg/min >14 mL/kg/min 217 2001 Gitt et al % 39 % 8 54 1999 3-year mortality % 25 % 7 <10 mL/kg/min 10-14 mL/kg/min 500 1998 Osada et al % 13 644 Myers et al % 36 % 2 10-18 mL/kg/min >18 mL/kg/min 653 Opasich et al % 30 % 21 % 10 10-16 mL/kg/min >16 mL/kg/min 333 1996 Stevenson et al % 6 114 1991 Mancini et al % 15 13 mL/kg/min >13 mL/kg/min 201 1987 Likoff et al 1-year mortality % 77 27 1985 Szlachcic et al Mortality Threshold Value Peak VO2 CHF Patients n= Year Author Prognastic Value of Peak V02 in CHF Patients According to the Literature: Mortality after 1, 2 and 3 Years after Evaluation

Circulation 1991; 83:778-786 Mancini MD

KKY’de Peak VO2 ve prognoz Peak VO2 (ml/kg/dk) Zaman (ay) Mancini MD Circulation 1991; 83:778-786

VO2 max > % 45 ve < % 45 (beklenenin) olgularda sağ kalım Kleber FX, Circulation 2000

KY’de 6 ayda ölüm riski ve egzersiz parametreleri Gitt AK, Circulation 2002

Kalp Transplantasyon Kriteri Transplantasyon peak VO2 kategorisi (mL/kg/dk) Yeterli endikasyon <10 Olası endikasyon <14 Yetersiz endikasyon >15 Mudge et al. J Am Coll Cardiol 1993

Maksimum medikal tedavi öner Kalp yetmezliği Survival Skoru Kalp nakline aday olguların değerlendirilmesi Kalp yetmezlikli hasta Maksimum medikal tedavi öner Peak VO2 (ml/dk/kg) sapta <10 10-14 >14 Transplantasyon için değerlendir Medikal tedaviye devam et Kalp yetmezliği Survival Skoru Düşük risk Yüksek risk Orta risk Medikal tedaviye devam et 1 yıl sonra tekrar değerlendir Transplantasyon için değerlendir Medikal tedavi JACC 2004:787-93

Vazodilatörler Ca2+ blokörler ACE inhibitörleri AT1 blokörleri b-blokörleri Egzersiz zamanı     Peak VO2 Peak VE Peak VT VE/VCO2  O2-pulse ∆VO2/WR Kardiyak output’u artırıp, periferik dokulara kan akışını düzenleyerek PVO2’yi artırırlar Agostoni P. Clinical Exercise Testing, 2002