Akut Böbrek Yetmezliği ve Tedavisi Hastaneciyiz.blogspot.com Dr Emre Karakoç Çukurova Üniversitesi İç Hastalıkları Yoğun Bakım Bilim Dalı

Akut Böbrek Yetmezliği (ABY) Nedir? GFR de akut, genellikle geri dönüşebilir azalma ........Saatler-günler, nadiren haftalar içinde ........Bazal GFR’nin normal olması gerekmez ........genellikle BUN artışı ile ........genellikle creatinin artışı ile ........sıklıkla oligürik, bazen nonoligürik 3

ABY Ne Değildir? Hipovolemiye yanıt olarak kısa süreli oligüri İdrar retansiyonu Üremik acil komplikasyonla gelen son dönem böbrek yetmezliği

RIFLE Kriterleri GFR İdrar Çıkışı Risk Injury Failure Loss ESRD SCr x 1.5 GFR %25 azalma <0.5ml/kg 6 saat Injury SC rx 2 GFR azalması>%50 12 saat Failure SCr x 3 GFR azalması>%75 SCr>4mg/dl Akut>0.5mgdl 24 saat Anüri x12 saat Loss ESRD En az 4 hafta süre ile böbrek fonksiyonlarında tam kayıp Son dönem böbrek yetmezliği >3 ay

AKIN sınıflaması Evre Kreatinin İdrar Çıkışı 1 SCr artışı>0.3mg/dl Bazal değerx1.5-2 0.5ml/kg/st >6 saat 2 Scr artış Bazal değerx2-3 >12 saat 3 Bazal değer x3 SCr >4mg/dl SCr en az 0.5mg/dl akut artma Renal Replasman Tedavisi 0.3ml/kg/saat veya anüri Acute Kidney Injury Network(AKIN):report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury Critical Care 2007:11;R31

http:/ccforum.com/content/11/2/R31

Yoğun Bakım Hastalarında ABY Sıklığı İnsidans % De Mendonca A Kidney Int 1996 24.7 SCr>3.5mg/dl Oligüri Brivet FG Crit Care Med 1996 7 Cr>3.5, BUN>100mg/dl Clermont G Kidney Int 2002 17 1.9 > 0.5 2.0 - 4.9 >1.0 5.0 >1.5 Rangel-Frausto MS JAMA 1995 19 Sepsis hastaları

17126 Hasta 2 yıllık takip süresi Renal replasman tedavisi %4.9

ABY Neden Önemli? Ölüm riskini belirgin olarak artırıyor …..Yoğun bakımda kalış süresi …..Ventilatörde kalış süresi …..Hastanede kalış süresi ABY + Sepsis %70 mortalite

Yoğun bakım hastalarında ABY olanlarda ölüm riski 3 kat daha fazla %42.8 vs %14

ABY Tipleri Prerenal İskemik Renal …ATN …TIN …Glomerülonefrit …Trombo embolik Postrenal

Prerenal Nedenler Hipovolemi: Kanama, sıvı kayıpları Azamış Kardiak Debi Sistemik Vazodilatasyon: Sepsis, Anaflaksi, ilaçlar, Siroz Renal vazokonstrüksiyon: Norepinefrin, ergotamine, KC hst, sepsis, hiperkalsemi

Renal Nedenler Akut Tübüler Nekroz (ATN) .. İskemik TIN ..Toksik ..İmmünolojik ..Enfeksiyöz Glomerüler Hastalıklar .. İmmünolojik .. Vasküler .. Hematolojik Büyük Damar Hastalıkları ..Trombotik

Postrenal Nedenler Üreter Obstrüksiyonu Mesane boynu obstrüksiyonu Taş,pıhtı,tümör,enfeksiyon Mesane boynu obstrüksiyonu Taş, pıhtı, tümör, ilaçlar, BPH Ürethral Obstrüksiyon: Fimozis, konj.valvler, strüktür, tümör.

ABY tipleri Liano et al. Kidny İnternational 1998 Suppl. 66

ABY Neden Olur? Esas Neden Risk Faktörleri Genellikle Tanımlanabilir Sıklıkla öngörülebilir Bazen Önlenebilir Risk Faktörleri Genellikle tanımlanabilir Bazen düzeltilebilir 11

Ciddi ABY de Etiolojik Faktörler

Kontrast Nefropatisi Diabetiklerde %20 Diabetik olmayanlarda %13 %0,5-2 ağır böbrek yetmezliği Ağır böbrek yetmezliği olanlarda hastane mortalitesi%36, 2 yıllık sağkalım %19 Non iyonik, isoosmolar kontrastlarda risk daha düşük

Kontrast Nefropatisi Kontrast verildikten 24-72 saat sonra Sıklıkla nonoligürik Creatin düzeyi 1 haftada pik yapar 10-14 günde normale iner En önemli risk faktörü önceden var olan böbrek hasarı (GFR 60ml/dk/1.73m2)

ABY Risk Faktörleri Yaş Önceden böbrek hastalığı Birlikte kardiak ve karaciğer hastalığı Sistemik vasküler hastalıklar Sıvı dengesini etkileyen durumler (demans,travma) Diabetes mellitus Sarılık 13

ATN’nin Klinik Seyri Başlangıç (saatler-günler içinde diürez azalabilir) İdame: 1-2 hafta sürer. Nadiren 1-11 ay sürebilir. Genişleme İyileşme

Akut Tübüler Nekroz Mikrovasküler Tübüler Oksijen sunumunda azalma Glomerüler Tübüler Artmış vazokonstrüksiyon Endotelin, adenozin AngiotensinII, tromboksan A2, Lökotrienler sempatik aktivite Azalmış vazodilatasyon NO PGE2 Asetilkolin,bradikinin Endotel ve vasküler düz kas Hücrelerinde yapısal Hasar Artmış lökosit adezyonu Vasküler obstrüksiyon Lökosit aktivasyono inflamasyon Hücresel polaritenin kaybı Apopitoz,nekroz Canlı ve ölü hücrelerin Deskuamasyonu Tübüler obstrüksiyon Glomerüler filtratın geriye kaçışı İnflamotuar Ve vazoaktif mediatörler

Tanısal Yaklaşım Dikkatli öykü ve dosya incelemesi Fizik muayene Lab: Biyokimyasal ve serolojik testler İdrar sedimenti ve biyokimyasal incelemeler USG ve diğer radyolojik yöntemler

İdrar Miktarı Akut anüri veya oligüri ABY için spesifiktir, sensitif değildir Prerenal azotemi renal kayıplar dışında hemen herzaman oligüri (<400ml/gün)ile birliktedir Renal ve post renal nedenlerde idrar çıkışı anüriden poliüriye kadar değişiklik gösterebilir.

Serum Kreatinini Sıklıkla Böbrek fonksiyonlarının moniterizasyonu için kullanılır ABY de GFR yi tam yansıtmaz Sıvı dengesi Kas kitlesinden etkilenir

İdrar Mikroskopisi Prerenal ve ATN için spesifik değildir Glomerülonefrit ve TIN tanılarında yararlıdır. Granüler silendirler: ATN, gln, vaskülit, interstisyel nefrit. Eritrosit silendirleri: Gln, vaskülit, m.HT, nadiren interstisyel nefrit. Lökosit silendirleri: AIN, eksudatif GN, şiddetli pyelonefrit, lösemi veya lenfoma infiltrasyonu. Eozinofiluri (> %5). Allerjik AIN (antibiyotikler > NSAIDs) Atheroembolik hst. Kristalluri Akut ürat nefropati, Ca oksalat, Asiklovir, Sulfonamid,

İdrar İndeksleri Fraksiyone Na ekskresyonu(FeNa) İdrar Na x plazma kreatinin Plazma Na x İdrar kareatinin Fraksiyone lityum, ürik asit, üre ekskresyonu X 100

Prerenal-renal ayrımı Fraksiyonel Na ekskresyonu <1 >1 Fraksiyone üre ekskresyonu <35 >35 Fraksiyone ürik asit ekskresyonu <7 >15 - İdrar Na (mEq/L) < 10 > 20 - Ucr / Pcr > 40 < 20 - UBUN / PBUN > 8 < 8 - İdrar Dansitesi > 1.018 < 1.012 - İdrar Osmolaritesi (mOsm/kg H2O) > 500 < 300 - Plazma BUN/kreatinin > 20 < 10-15 - İdrar Sedimenti Hyalin silendir Kahverengi granüler silendirler

Prerenal-renal ayrmı Altın standart sıvı verilmesi ile 24-48 saatte böbrek fonksiyonlarının normale dönmesidir.

ABY Tedavisi Tedavi ?? Alttaki nedenin düzeltilmesi Önlem Komplikasyonların yönetimi Renal replasman tedavileri Sepsise sokma organ yetmezliği gelişmesin.

ABY de Önleyici Stratejiler Nonfarmakolojik 1-Yeterli hidrasyon 2-Yeterli arteriel basıncın idamesi 3-Nefrotoksinlerden olabildiğince kaçınma 4-Erken enteral beslenme 5-Enfeksiyonların erken tanı ve tedavisi Farmakolojik

Nonfarmakolojik Yöntemler Hidrasyon Özellikle kontrast nefropatisi ve crush sendromu %0.9 salin %0.45 salinden daha etkili Kontrast nefropatisi için bikarbonat %0.9 salinden daha etkili olabilir. 119 hasta SF(n=59) %13.3 Sodyum Bikarbonat (n=60) %1.7 (p=0.02) Merten et al JAMA 2004

Kontrast nefropatisi önlenmesi için Hidrasyon1-2ml/kg 3-12 saat önce Hedef idrar çıkışının 150ml/saat üstünde olması Septik Hastalarda Hedef CVP 8-12 mmHg

Nonfarmakolojik Yöntemler Nefrotoksik Ajanlardan Kaçın Antibiotikler: Aminoglikozit, vankomisin, Amfoterisin B Kontrast Ajanlar: Gereksiz radyolojik tetkik isteme Nonsteroid anti inflamatuarlar ……. Her ilacın potansiyel nefrotoksik olabileceğini düşün

Farmakolojik Yöntemler N Asetil Sistein (NAC) Basal kreatin değeri yüksek hastalarda kontrast nefropatisi riskini azaltmaktadır 2x 600mg PO 1 gün önce başlayarak 150mg/kg IV yükleme, 50mg/kg idame 1 saat önce-4 saat sonraya kadar

Farmakolojik Yöntemler Teofilin…? Diüretik ? Mannitol ? Düşük doz dopamin XX

Komplikasyonların Yönetimi I Komplikasyon Tedavi İntravasküler volum artışı Sıvı(<1 L/gün) ve tuz (1-2 g/gün) kısıtlaması Diüretikler (Loop) Ultrafiltrasyon veya diyaliz Hiponatremi Serbest sıvı alımının kısıtlanması Hiperkalemi Diyetle K alımının kısıtlanması K tutan diüretiklerin kullanılmaması, K bağlayan iyon değiştirici resinler Glukoz ve insulin Salbutamol Na HCO3 (50-100 mEq) Ca glukonat (%10’luk sol. 10 ml) Metabolik asidoz Diyetle protein alımının kısıtlanması NaHCO3(Serum HCO3 > 15 mEq/L) olacak şekilde Diyaliz

Komplikasyonlarım Yönetimi II Komplikasyon Tedavi Hiperfosfatemi Diyetle P kısıtlaması Fosfat bağlayan ajanlar (CaCO3, Al(OH)s) Hipokalsemi CaCO3 (semptomatikse veya NaHCO3 verilmişse Ca glukonate (10-20 ml % 10 sol) Hipermagnezemi Mg’lu antiasitler kesilmeli Hiperürisemi Tedavi genellikle gerekmez (<15 mg/dl ise) Beslenme Pr.kısıtlanmalı (0.5 g/kg/gün), Dializ altındaki yoğun bakım hastalarında protein kısıtlama Enteral ve parenteral beslenme İlaç Dozları BY derecesine göre ayarlanır.

Renal Replasman Tedavileri İndikasyonlar Aşırı sıvı yükü Hiperkalemi* Metabolik asidoz* Hiperkalsemi, hiperfosfatemi* Üremik semptom ve bulgular Bulantı, kusma Ensefalopati Perikardit GIS kanaması Proflaktik (BUN<100) * Tedaviye cevapsız

Renal Replasman Tedavisi Seçenekleri Aralıklı : 24 saatten kısa Hemodializ (IHD) Yavaş uzun süreli dializ (SLED) Uzamış günlük dializ (EDD) Devamlı: 24 saatten uzun Periton dializi(PD) Devamlı renal replasman tedavisi(CRRT) Yavaş devamlı ultrafiltrasyon(SCUF) Devamlı venövenöz hemofiltrasyon (CVVH) Devamlı venövenöz hemodializ (CVVHD) Devamlı venövenöz hemodiafiltrasyon (CVVHDF)

IHD Hızlı sıvı ve solüt uzaklaştırmak Uygulaması daha kolay İş yükü az Daha az antikoagülasyon Hipotansiyon Beyin ödemi riski (travma ve karaciğer yetmezliğinde)

Devamlı renal replasman tedavileri Periton dializi Ekonomik Hipotansiyon riski düşük Akut böbrek yetmezliği olan yoğun bakım hastalarında etkinliği düşük Solunum yetmezliğini artırabilir

Devamlı renal replasman tedavileri CRRT Hemodinamik bozukluk riski az Toplam etkinlik IHD den daha iyi Antikoagülasyon İş yükü fazla Maliyet yüksek

Sonuç Akut böbrek yetmezliği yüksek mortalite ile seyretmektedir. Önleme ve yönetimde temel noktalar 1-Yeterli hidrasyon 2-Yeterli arteriel basıncın idamesi 3-Nefrotoksinlerden olabildiğince kaçınma 4-Erken enteral beslenme 5-Enfeksiyonların erken tanı ve tedavisi Dializ modalitesi hastanın kliniğine göre belirlenmelidir