Prof. Dr. Çiğdem Özkara Cerrahpaşa Tıp Fakültesi

Slides:



Advertisements
Benzer bir sunumlar
YENİDOĞAN KONVÜLZİYONUNA YAKLAŞIM
Advertisements

Tanı, Tedavi ve Prognoz Açısından EEG
Acil Olguya İlk Yaklaşım
PRİMER BİLİER SİROZ DR ERİM GÜLCAN.
KİBAS -Olgu tartışmaları-
11.REÇETE GÜNLERİ Prof.Dr.Gül Serdaroğlu
HİPERTANSİF HASTAYA YAKLAŞIM
AKUT KONFÜZYONEL DURUM DELİRİUM
ALZHEİMER HASTALIĞI HAZIRLAYAN Prof Dr. Işın Baral Kulaksızoğlu
Damar dışı nedenlerle bacak-ayak şişliği
METOKLOPRAMİD KULLANIMINA BAĞLI GELİŞEN AKUT DİSTONİ: İKİ OLGU SUNUMU
Konvülziyonlu Hastaya Yaklaşım
NÖBET VE STATUS EPİLEPTİKUS
ÇOCUKLUK ÇAĞINDA KONVÜLSİYON VE EPİLEPSİ KAVRAMLARI
Hazırlayan: Dr Berge EDE Moderatör:Op.Dr.Turhan Pekiner
FEBRİL KONVULSİYON.
Dr. BURÇ ESRA ŞAHİN S.B . DR. NAFİZ KÖREZ SİNCAN DEVLET HASTANESİ
İlaç reseptör etkileşimi
EPİLEPSİ.
Toksikoloji Akıl Kartları-1
Toksikoloji Akıl Kartları
Serebral palsi Yrd.Doç.Dr. Bülent ÜNAY.
Acil Serviste Geriatrik Hastaya Yaklaşım
HİPERPOTASEMİ’YE YAKLAŞIM
Cerrahide yandaş hastalıklar
Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı
İdiyopatik Epilepsiler
YENİDOĞAN ACİLLERİ Prof. Dr. Abdullah KUMRAL.
ASİT BAZ DENGE BOZUKLUKLARI ve ARTERİYEL KAN GAZI DEĞERLENDİRİLMESİ
ULUSAL DİYABET KONGRESİ KONSENSUS GRUBU
EPİLEPSİ.
EEG Beynimiz çok düşük şiddette sürekli eletkrik akımı üretir ve dalgaları düzenli bir şekilde yayar, EEG bu dalgaları bilgisayar ortamında kaydedilmesi.
KRONİK BÖBREK HASTALIĞI TANI ve YAKLAŞIM
Acil serviste Bilinç Bozukluğu Olgusuna Yaklaşım
ÇOCUKLUK ÇAĞINDA AKUT KONVÜLZİYONA YAKLAŞIM
ALKOL YOKSUNLUĞU Doç. Dr. Duran Çakmak.
OLGU SUNUMU 23 YAŞINDA BAYAN HASTA BULANTI,KUSMA ŞİKAYETİ
Epilepsiler Prof.Dr. S. Naz Yeni.
OKSİJEN TEDAVİSİ ve KULLANILAN ARAÇLAR
BAŞAĞRILI HASTADA DEĞERLENDİRME
Elektroensefalogram (EEG) ve Olaya İlişkin Potansiyeller (OİP):
YAŞLILARDA LABORATUVAR TESTLERİNİN YORUMLANMASI
Bilinci Kapalı Hastaya Yaklaşım (KOMA)
Delirium ve Status Epileptikus
Afebril-Febril Nöbet Tedavisi
Funda Karbek Ocak 2002 DEUTF Acil
ÖĞR. GÖR. ÖZLEM KARATANA ACİL BAKIM II
ÇOCUKLUK ÇAĞI KONVÜLZİYONLARI
Yenidoğan Konvülziyonları
Çiğdem Özkara İ.Ü.Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı
Epilepsi- Onkolojik Tedavi
Epilepsi Cerrahisi Sonrası Antiepileptik Tedavi Semai BEK Başkent Üniversitesi Adana Uygulama ve Araştırma Merkezi Nöroloji AD.
Yenidoğan konvülziyonları
Dr. Nilüfer GENÇ ÖZDAMAR
ANTİEPİLEPTİK İLAÇLAR Hemş. Özlem KAYNAK Hemş. Fatma ÜNLÜ
KONVULZİYON GEÇİREN HASTAYA MÜDAHALE Hemş. Rukiye AKDENİZ Hemş
Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları
YENİDOĞAN KONVÜLSİYONLARI
ANTİKONVÜLSANLAR ve ANTİEPİLEPTİKLER
Astımda özel durumlar fatih türkmensoy. astım ve gebelik 1/3, 1/3, 1/3 İlaç alamalıyım ? Bebeğe bir zararı olur mu ?
Epilepsi.
HİPERTANSİF HASTAYA YAKLAŞIM
EPİLEPSİ VE TEDAVİ İLKELERİ
YEDİTEPE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DÖRDÜNCÜ DÖNEM SIVI-ELEKTROLİT TEDAVİSİ DERSİNE AİT DERS SONU DEĞERLENDİRME.
Gebelik ve Epilepsi.
Yenidoğan Konvülziyonları Prof. Dr. Filiz Bakar Yeditepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Yenidoğan Bilim Dalı.
İkinci trimester başlangıçlı preeklampside tedavi yaklaşımları
Opr.Dr. Rasim Levent KILIÇASLAN ANKARA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ FİZYOPATOLOJİ BİLİM DALI METABOLİK ve RESPİRATUAR ASİDOZUN TEDAVİSİ.
İnt.dr.Emrah patat ktü tıp fakültesi aile hekimliği stajı
Kardiyovasküler Aciller ve Postop. Hasta Takibi Prof. Dr
Sunum transkripti:

Prof. Dr. Çiğdem Özkara Cerrahpaşa Tıp Fakültesi EPİLEPSİDE TEDAVİ Prof. Dr. Çiğdem Özkara Cerrahpaşa Tıp Fakültesi

NÖBET Epilepsi nöbeti; anormal aşırı deşarjlara ve senkron nöronal aktiviteye bağlı çeşitli bulgu ve işaretlerin geçici olarak ortaya çıkmasına denir. NÖBET bir semptomdur !

EPİLEPSİ Epilepsi beynin nöbet geçirme potansiyeli ile karakterize olan , bu durumun nörobiyolojik, kognitif, psikolojik ve sosyal sonuçları ile birlikte ortaya çıkan bir durumdur. Epilepsi: Tekrarlayıcı provoke olmamış nöbetlerin olduğu kronik durum Epilepsi tanımı için en az bir nöbet olması gerekir

NÖBET VE EPİLEPSİLERİN NEDENLERİ Bebek ve çocukluk Prenatal veya doğum travması Doğumsal metabolizma hastalıkları Konjenital malformasyonlar  Çocuk ve ergenlik Idyopatik/genetik sendrom SSS infeksiyonu Travma  Ergen ve genç erişkin Kafa travması İlaç intoksikasyonu ve kesilme*  Daha yaşlı erişkin İnme Beyin tümörü Akut metabolik bozukluklar* Nörodejeneratif *akut semptomatik nöbetler, epilepsi değil

Nöbet sınıflaması (ILAE 1981) I. Parsiyel: A. Basit (bilinç tutulumu yok) B. Kompleks (bilinç tutulumu var) C. Sekonder jeneralizasyon gösteren p.n. II. Jeneralize: A. Absans B. Myoklonik C. Klonik D. Tonik E. Tonik-klonik F. Atonik III. Sınıflandırılamayan

Epilepsiler ve Epilepsi Sendromları (ILAE 1989) I. Parsiyel (Lokalizasyonla ilişkili) II. Jeneralize III. Fokal yada jeneralize olduğu anlaşılmayan (Yeni doğan nöbetleri, ESES, Landau-Kleffner ) IV. Özel send. (Febril konvulzyon, izole nöbetler, akut metabolik veya toksik durumlarda olan nöbetler: alkol, eklampsi,vb.. )

Nöbet oluşumu nöbet kontrol İnhibitör postsnaptik potansiyel (IPSP) K+ dışarı Cl_ içeri Pompalar Düşük pH Eksitatör Postsnaptik potansiyel (EPSP) Na++ içeri Ca++ akımları Paroksizmal depolarizasyon nöbet kontrol

Nöbet oluşumunda rol alan yapılar Nöronlar İyon kanalları Reseptörler Glia İnhibitör ve eksitatör nörotransmitterler

Tedavi seçenekleri Tıbbi (antiepileptik ilaç-AEİ) tedavi Cerrahi tedavi Diğer yöntemler

AEİ Tedavisi ne zaman başlamalı ? Epilepsi nöbetinin Epilepsi tipinin Etyolojinin Doğru tanısından sonra!

İLAÇ ETKİNLİĞİ İLE YARAR-ZARAR DENGESİ BAĞLAMINDA HASSAS TERAZİ TEDAVİNİN HEDEFLERİ Önleme Farmakoterapi İdeal bir teröpatik ajan henüz yok! Tam bir tedaviden bahsetmek zor! Antiepileptik ilaçlar epileptogenezi engellemez! Nöbetleri engeller! İLAÇ ETKİNLİĞİ İLE YARAR-ZARAR DENGESİ BAĞLAMINDA HASSAS TERAZİ AYARI YAPMALI!

İlk tek nöbette yanıtlanması gerekli sorular? Gerçekten epilepsi nöbeti mi ? Hangi tip ? Tekrarlama olasılığı var mı? Nöbeti tetikleyen faktörler varsa ortadan kaldırılabilir mi ? Altta yatan bir neden varsa ortadan kaldırılabilir mi? Risk / yarar oranı

7 yaşında kız Gün içinde sayısız dalmalar Okul başarısında düşme Öz, soy geçmiş : özellik yok FM, NM: Normal Neler düşünürüz? Tetkik ne isteriz ? Nasıl tedavi ederiz ?

Tekrarlama riski yüksek (AEİ mutlaka başlamalı) Belirlenebilmiş yapısal lezyon varsa Görüntüleme bulguları (MRI) EEG epileptiform aktivite Öyküde daha önce geçirilmiş semptomatik nöbet varsa Öyküde kafa travması, SSS enfeksiyonu,inme Başlangıçta Status epileptikus

14 yaşında, erkek Düğüne gittiği ve geç yattığı bir günün sabahı JTK Özellikle sabah kalkınca kollarında sıçrama Ne düşünürüz? Hangi tetkik? Tedavi?

AEİ Başlanmayabilir (veya kısa süre için olabilir) Alkol kesilme Akut bir hastalıkla ilişkili nöbetler (yüksek ateş, hipoglisemi, dehidratasyon..) Akut olayla ilişkili (kafa travma, inme..) Uykusuzlukla tetiklenen nöbet İyi huylu epilepsi sendromları Refleks nöbetler

AEİ başlamadan önce ? Göz önüne alınması gerekenler Nöbet tipi/epilepsi yaş cins maliyet Diğer sağlık sorunları Yaşam koşulları

AEİ kullanım prensipleri İlaç düzenli olarak alınmalı Pozolojiye sadık kalınmalı Hekime danışmadan doz değişikliği yapılmamalı Her nedenle olursa olsun ilaç birden kesilmemeli Doz unutma durumlarında ilaç alınmalı Belli aralarla lab. tetkik yapılmalı Yan etkilere karşı hastalar uyarılmalı

Bromidler epilepsinin nedeni olan onanism için verilmiş 1857-1937 (80 yıl) Teorik rasyonel: Bromidler Fenobarbital (1864) 1912 Bromidler epilepsinin nedeni olan onanism için verilmiş Fenobarbital bromidler gibi sedatif bir ilaç 1938-1989 (51 yıl) Hayvan modelleri: Phenytoin (1908) 1937 Primidone (1949) 1952 Ethosuximide 1953 Carbamazepine (1953) 1963 Clonazepam (1933) 1970 Merrit and Putnam’ın paradigmi (1938) Maksimal elektroşok Subkonvulsiv metrazol Kindling (Goddart 1969) Va antiseizure aktivite için kompoundlar taranırken taşıyıcı olarak kullanılmış ve tesadüfen etkinliği gösterilmiş “tesadüf” valproik asid/valerian(kedi otu) - solvent (1882) P. Eymard (1962) PTZ etkili

1989-2010 (21 yıl) Epileptojenik mekanizmaların hedeflenmesi 2.kuşak:felbamate,lamotrigine,tiagabine, vigabatrin,oxcarbazepine,zonisamide, gabapentin,topiramate, levetiracetam, pregabalin, 3. kuşak: Lacosamide, eslicarbazepine Öksüz ilaçlar: rufinamid, stiropentol Faz 3: remacemide, retigabine, rufinamide, valrocemide, safinamide…

AEİ Temel Hedefleri Nöbet deşarjı için gerekli olan eşiği yükseltmek Nöbet yayılımını engellemek

YENİ AEİ ESKİ AEİ Eslicarbazepine (Zebinix®) Felbamat (Felbatol®,Taloxa) Gabapentin (Neurontin ®) Lacosomide (Vimpat ®) Lamotrijin (Lamictal ®) Levetirasetam (Keppra ®) Okskarbazepin (Trileptal ®) Pregabalin (Lyrica ®) Tiagabin (Gabitril ®) Topiramat (Topamax ®) Vigabatrin (Sabril ®) Zonisamid (Excegran ®) ESKİ AEİ Fenobarbital Pirimidon Fenitoin Karbamazepin Valproat Benzodiyazepinler

Jeneralize epilepsiler Valproat Lamotrijin Topiramat Levetirasetam Zonizamid Benzodiyazepinler Ethosüksimid(absans) Parsiyel epilepsiler Ethosuksimid hariç tüm AEİ’lar

AEİ Etki Mekanizmaları

Yeni AEİ etki mekanizmaları-özet GABA Na kanal Ca kanal Glutamat diğer GVG + LTG GBP LEV TOP OXC TGB PGB FBM ZNS

Antiepileptik ilaç Eslicarbazepine Lacosamide Rufinamide Stiripentol 20 Pregabalin Levetiracetam Oxcarbazepine Tiagabine 15 Fosphenytoin Topiramate Gabapentin Felbamate Lamotrigine Zonisamide 10 Vigabatrin Sodium Valproate Carbamazepine Ethosuximide Benzodiazepines 5 Phenytoin Primidone Phenobarbital Bromide 1840 1860 1880 1900 1920 1940 1960 1980 2000 yıllar

İlacın vücuda ne yaptığı (farmakodinamik) Vücudun ilaca ne yaptığı (farmakokinetik)

İlaçların metabolize edilmesi ENZİMLER CYP(Sitokrom P450) UGT(Uridine glukronil transferaz) Lamotrijin Metabolik etkileşimler özellikle AEİ arasında çok önemli indükleyiciler Karbamazepin Fenitoin Fenobarbital Pirimidon inhibitörler valproik asid

Diğer AEİ üzerine enzim indükleyici özelliği olmayanlar Gabapentin Vigabatrin Levatirasetam Pregabalin

AEİ’lerin etki spekturumu Tüm nöbet ve sendromlar Tüm nöbetler-absans hariç Parsiyel ve tonik-klonik Sadece Absans Valproat, lamotrijin topiramat, levatirasetam zonizamid benzodiyazepinler Fenobarbital pirimidon Karbamazepin Fenitoin Okskarbazepin vigabatrin gabapentin lamotrijin, pregabalin Ethosuksimid

Nöbet tipine göre AEİ seçimi Parsiyel ve sekonder jeneralize tonik klonik Miyoklonik Absans Tonik* Atonik* Karbamazepin Valproat Fenitoinβ Topiramat Levetirasetam Klonazepam LevetirasetamZonisamid Etosuksimid Lamotrijin Fenitoin Fenobarbital Klobazam Vigabatrin Okskarbazepin Asetozolamid Pirasetam Pirimidon Felbamat++ *tonik, atonik nöbetler seyrek görülür ve çoğunlukla tüm ilaçlara dirençli olabilir βFenitoin yan etkileri nedeniyle genç kız ve çocuklarda ön planda düşünülmemelidir ++Felbamat hepatotoksisite ve aplastik anemi yapması nedeniyle birçok ülkede çok sınırlı izinle kullanılabilmektedir

Monoterapinin avantajları İlaç etkileşimleri olmaz Yan etkiler daha az Hasta uyuncu daha iyi Daha ucuz Hastaların çoğuna yeterli İkinci ilacı eklemeden monoterapi iyice değerlendirilmeli

Gebelikde tedavide dikkat edilecek noktalar Gebelik öncesi danışmanlık AEİ ların teratojenisite riski Epilepsili kadınların 25-30% nöbetler artabilir Obstetrik sorunlar daha fazla Herşeye rağmen >90% sorunsuz gebelik yaşar

Gebelikde tedavi önerileri Hastalığına uygun AEİ devam etmeli Mümkünse monoterapi En düşük etkin doz bulunmalı Yavaş salınımlı formüller veya bölünmüş dozlar kullanılmalı Folik asid >0.4mg/gün gebelik öncesi ve 1. trimesterde kullanılmalı Gebelik öncesi ve her trimesterde kan düzeyleri izlenmeli Vit K1 10mg/gün son ayda (enzim indukleyici alıyorsa)

Laktasyon Anneler bebeklerini emzirmeli ! Benzodiyazepin ve fenobarbital alanlar sedasyona dikkatli olmalı!

Yaşlılarda tedavi önerileri AEİ yan etkileri açısından dikkatle seçilmeli İlaç-ilaç etkileşim olmayan AEİ seçilmeli Düşük dozda başlamalı, klinik etki görülene kadar yavaş arttırılmalı Rutin lab tahlilleri, özellikle protein bağlanması yüksek ilaçlar için önemli

STATUS EPİLEPTİKUS “Yeterince uzamış ya da aralarında nörolojik durumun ve şuurun düzelmesine olanak sağlamayacak sıklıkta tekrarlayan nöbetler” Uluslar arası Epilepsi ile Savaş Derneği (ILAE), 1981 Uzamış / tekrarlayıcı epileptik nöbetler >30 dk. Nöbet aktivitesi veya >2 ard arda nöbet (aralarda bilinç tam düzelmez)

Tanım “Nöbetlerin ataklar arasında düzelme olmaksızın 1964, 1981 (ILAE): (Süre belirtilmeksizin) uzun süreli nöbet veya ataklar arasından düzelme olmadan yeni nöbet “Nöbetlerin ataklar arasında düzelme olmaksızın üst üste gelmesi veya başlamış nöbet aktivitesinin 30 dak. uzun sürmesi” (JAMA, 1993) 30dak: deneysel çalışmalarda geri dönüşümsüz nöron hasarı: (Meldrum ;1970 , babunlarda >82 dak.) Bleck, 1991 (derleme) ; >20 dak Treiman; VA cooperative study, 1998 NEJM;>10 dak İnsanlarda JTKN ort.1-4 dak sonlanır (Gastout;1972,Theodore; 1994)

Pratik uygulamaya yönelik tanım: Lowenstein, Bleck, Macdonald Epilepsia 1999 Erişkin ve 5 y büyük çocuklarda, jeneralize konvulsiv status epileptikus: ≥ 5 dakika, sürekli nöbet veya bilinçde düzelme olmaksızın iki veya daha fazla nöbet geçirmek.

Status Epileptikus Konvulsiv: motor bulgularla gider Non konvulsiv: EEG de sürekli aktivite vardır, konfuzyondan komaya kadar mental değişikliklerle seyreder

Nedenleri Travma Enfeksiyon Antiepileptik İlaç kesilmesi SSS enfeksiyonu: Abse,Menenjit, Ensefalit (Mycoplazmosis pneumonia, kedi tırmığı hastalığı, HSV6, AIDS, dural metastasis) SSS Tumor SVA Intoksikasyon Akut metabolik bozukluk İlaçlar: sipro, baklofen, flumazenil,

Tetşkleyen ilaçlar

TEDAVİ Tedavi ne kadar erken başlanırsa sonuç o kadar iyi Verilen antikonvulzif tedavinin etkiye başlaması için süre gerekli Prognozu esas belirleyen altta yatan patoloji

Hedefler Vital fonksiyon desteği :A (airway),B (breathing),C (circulation) SE nedenlerinin belirlenmesi : Hızla hasta değerlendirilmeli (infeks, stroke, metabolik vd:öykü+sistemik+nörolojik muayene) Nöbetin sonlandırılması SE medikal komplikasyonlarının engellenmesi Nöbet veya SE tekrarının önlenmesi

GENEL YAKLAŞIM 1. basamak: Vital fonksiyon desteği (ilk 5-10 dak.) Sol tarafına yatırılır (aspirasyon!) O2 verilir Kan basıncına bakılır Hipota  sıvı replasmanı veya vazoaktif ajanlar Hasta Hipotansif : >1 saat SE veya başka bir sorun var HipertaSE kontrol edilene kadar ilaç verilmez Takma dişler varsa çıkarılır, NGS (kusma!) Havayolu açılır Ateş varsa düşürülür (EKG monitorizasyonu)

2. basamak (1-60dak) IV AEİ başlanır Normal saline solusyonu (0.9 NaCl) sıvı ve ilaç verilmesi için başlanır. Damarlar geniş venlerden seçilir İlaçlar karıştırılmamalıdır İlaç vermek için arteryel yol kesinlikle kullanılmamalıdır! Hastalara aşırı uyarmadan kaçınmalıdır (gereksiz aspirasyon)

-glukoz (kapiller de bakılabilir) -elektrolitler, Mg, Ca, P 7. Kan tetkikleri için kan alınır -AEİ kan ilaç düzeyi -glukoz (kapiller de bakılabilir) -elektrolitler, Mg, Ca, P -Hemogram, PT, aPTT -Karaciğer ve Renal Fonk. Testleri -serum toksikoloji taraması (50ml sonraki analiz için sakalanabilir) Hipoglisemi şüphesi varsa: Glukoz 25-50g IV (dikkat ! nöron hasarını arttırabilir!) Tiamin 100mg IV sonra ve yavaş (Alkoliklerde Wernicke ensefalopatisi tetiklenebilir) Asidoz varsa bikarbonat verilebilir. Genellikle solunumun hızlı kontrolu ve motor nöbetin önlenmesi yeterli (Süt çocuğu : piridoksin 100-200mg IV)

3. Basamak (1-60/90 dak) 1.Etyolojik inceleme: BT, LP AEİ kesilmesi  hemen aynı ilacın verilmesi 2.Fizyolojik değişiklikler ve komplikasyonlar için aktif tedavi: Hipoksi, KİBA, pulmoner ödem ve hiperTA, aritmi, KY, laktik asidoz, hiperpireksi, hipoglisemi, elektrolit boz, kc böb yetm, DIK, rabdomiyolisis 3.HipoTA için presor tedavi: dopamin 2-5 micgr/kg/dk, IV , EKG monitor

4. Basamak (30-90.dak) 1.Nöbet hala devam ediyorsa yoğun bakım 2.İntra arteriel kan basıncı, oximetri, santral venöz katater 3.Serebral ödem : 4mg dekzametazon 4 sa arayla veya mannitol infuzyonu 4.İdame AEİ tedavisi NGS’den verilmeli, yükleme dozu kullanılır (epilepsi öyküsü olsa da olmasa da )

AEİ tedavisi Solunum depresyonu, birikme, hipoTA, etki a)Başlangıç dönemi: Diazepam 10mg supp ile bu dönemde, hatta evde engellenebilir. b)Erken dönem (0-30dk)BENZODİYAZEPİN Diazepam IV, 10-20 mg, 2-5mg/dk, nöbet durana kadar veya total doz 20mg Çocuk: 0.25-0.5mg/kg Solunum depresyonu, birikme, hipoTA, etki süresi kısa, yoğun solusyonlarda çöker, diğer ilaçlarla etkileşir, plastikle reaksiyona girer

c) Nöbet devam ediyor >25-30dk/ (veya nöbet durdu ama NKSE) BNZ sonra 2. seçenek ne olacak? 1. Sınıf bir çalışma verisi YOK. FENİTOİN IV 18-20mg/kg, yavaş <50mg/dk 0.3mg/kg/dak durmazsa ek 5mg/kg (2 kez) max: 30mg/kg KB ve EKG monitorizasyonu, ARİTMİ, HİPOTA Not: 70 kg hasta 25 dak sürer (Epanutin, 250mg amp)

Diğer kullanılabilecek ilaçlar IV Valproate , 10-25mg/kg Topiramat (NGT) 400-1600mg Fosfenitoin : 20mg/kg 150mg/dak

60. Dakikada halen nöbet devam ediyor ise ENDOTRAKEAL İNTÜBASYON (YBÜ) Fenobarbital IV (20mg/kg, <100mg/dk) nöbet bitene dek, vital bulguların monitorizasyonu ile veya

60. Dakikada halen nöbet devam ediyor ise Fenobarbital (Luminal?) ile genel anestezi indüksiyonu 5-15mg/kg IV yavaş infüzyon ardından 0.5-5mg/kg saat başı Eğer epileptiform aktivite devam ederse Propofol IV 1mg/kg 5 dk. da ver, sonra saat başı 2-4mg/kg veya Midazolam (Dormicum) IV 0.2mg/kg bolus, saat başı 0.05-0.5mg/kg

Refrakter SE Yoğun Bakım Ünitesi: entübe edilir Yüksek doz barbitüratlar (barbitürat koma) Pentobarbital Thiopental Fenobarbital Yüksek doz benzodiyazepinler Midazolam Diazepam Lorazepam Propofol

AEİ uygulama A) prodromal faz: diazepam (10mg IV,2- 5mg/dak,15dk tekrar, rectal), midozolam, paraldehid, clonozepam B) erken SE: (0-30dk) diazepam, midozolam,clonazepam (1mg/30sn) C)Yerleşmis SE(30dk<): fizyolojik dekompansasyon, fenobarbiton 10mg/kg 100mg/dak ve/veya Pht 15-20mg/kg 50mg/dk D) Refrakter SE(60-90dk): anestezi

CERRAHİ TEDAVİ

Resektif cerrahi için kriterler Fokal başlangıçlı nöbet Antiepileptik ilaçlarla tedavi edilemiyor Nöbetler ciddi handikap oluşturması Nöbetlerin ilaca yanıtsız olduklarına karar verdirecek yeterli süre (min.2 sene) geçmiş Hasta operasyon konusunda yeterince motive olmuş, pre-intra ve post op. İncelemelerde koopere olabilecek mental ve sosyal düzeyde bulunmakta *Çocuklarda çok daha liberal davranışlar Cerrahi girişim zamanı tamamen hastaya göre kişisel yaklaşımla ayarlanmalıdır !

Epilepsi Cerrahisi’nin tanımı (ILAE) Birincil amacı medikal tedaviye dirençli epilepsiyi ortadan kaldırmak olan cerrahi girişim nöbetleri mümkün olduğunca azaltmak yan etkileri en aza indirmek yaşam kalitesini attırmak Tüm epilepsilerin %25-30 medikal tedavi ile kontrol altına alınamaz Bu grubun da 1/3’ü epilepsi cerrahisi adayıdır

Cerrahinin yararları Potansiyel riskleri cerrahi girişimle ilişkili komplikasyon nöbetlerin yetersiz kontrolü nöbet nüksü Cerrahinin yararları nöbetlerden kurtulmak AEİ’ların azalması daha iyi bir sosyal yaşam

Diğer tedavi yöntemleri Vagal sinir uyarımı: Sol vagus sinirinin önceden programlanmış ve cilt altına yerleştirilmiş bir cihazla uyarılması Ketojenik diyet: Alınan kalorinin %80 ninin yağlardan elde edilmesine dayalı Psikolojik tedavi: davranışsal, kognitif ve psikodinamik yaklaşımlar

Cerrahi Girişim ile İyileştirilebilir Sendromlar Mesial Temporal Lob Epilepsisi ve hipokampal skleroz Sınırları belirgin,epileptojenik lezyonlara bağlı epilepsi Yaygın hemisferik lezyona bağlı unilateral ve sekonder jeneralize epilepsi Ağır nörolojik defisitli geniş destruktiv/atrofik lezyonlar Nöronal migrasyon anomalisi ve diğer gelişimsel bozukluklar