Akut Koroner Sendromlar, STEMI ve Trombolitik Uygulama

Kaynaklar Circulation 2005; Part 8: Stabilization of the Patient With Acute Coronary Syndromes ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction Europan Society of Cardiyology, The Task Force on the Management of Acute Myocardial infarction Emergency Medicine A Comprehensive Study Guide, J. E. TINTINALLI

AKS Patogenezi UAP NSTE MI STEMI İnkomplet oklüzyon Distal embolizasyon platelet agregasyonu trombüs formasyonu Vazospasm UAP NSTE MI Plak plak rüptürü (55-80%) tam oklüzyon STEMI

GÖĞÜS AĞRISI pankreatit MI perikardit myozit GER pnömoni kostokondrit subdiyafragmatik abse pulmoner emboli aort diseksiyonu bilier kolik diffüz özefagial spazm

İSKEMİYİ DÜŞÜNDÜRMEYEN İSKEMİYİ DÜŞÜNDÜREN SEMPTOMLAR İSKEMİYİ DÜŞÜNDÜRMEYEN SEMPTOMLAR Göğüs Ağrısı retrosternal, epigastrik sıkışma, ezilme, baskı, yanma Tipik Yayılım sol kol, çene, sırt, omuza Eşlik Eden Semptomlar Nefes darlığı Terleme Çarpıntı Baygınlık hissi Bulantı, kusma Dakikalar içinde artarak devam eder Yayılmadan maksimum noktaya ulaşır Eforun sonlandırılması İlk efor anginası Anjinal yakınmanın birkaç saniye içinde maksimum noktaya ulaşması Pleurötik, tek parmak ucunda oluşan Göğüs duvarının hareketi veya palpasyonla oluşan ağrılar Çok şiddetli saatlerce devam eden ağrılar Saniyelik ağrılar Alt ekstremiteye yayılan ağrılar

% 70-80 anginal % 22 batıcı delici % 6 plöretik atipik yaşlı, diybetik, kadın !!!!! atipik ağrı sık

Akut Koroner Sendromlar Öykü Fizik bakı Göğüs ağrısı Patolojik çalışmalarda Q dalgasız MI’lar arasında transmural MI’larında olduğu tespit edilmiş. Yeni çalışmalar Q-dalgalı ve Q-dalgasız MI’lar arasında sonuç faraklılığı olmadığı gösterilmiştir. ST-segment yüksekliği YOK ST-segment yüksekliği VAR EKG Unstable angina Q- dalgasız AMİ subendokardiyal Q- dalgalı AMİ transmural Son Tanı

Akut Koroner Sendromlar İskemiyi Düşündüren Semptomlar EKG, Öykü Fizik bakı NSTEMI, yüksek riskli UAP STEMI Orta veya Düşük riskli UAP ani kardiyak ölüm STEMI: ST segment yüksekliği olan myokard infarktüsü NSTEMI: ST segment yüksekliği olmayan myokard infarktüsü UAP: unstable angina pectoris

ST- Segment Yüksekliği Olan Myokard İnfarktüsü WHO’nun tanımı İskemik tipte göğüs ağrısı Seri alınan EKG’lerde patolojik Q dalgalarını da içeren değişiklikler Serum kardiyak enzimlerinde (CK-MB) yükselme ve düşme En az 3’te 2’nin bulunması gerekli

ST- Segment Yüksekliği Olan Myokard İnfarktüsü European Society of Cardiology (ESC) ve American Collage of Cardiology (ACC)’ nin yeni MI kriterlerine göre troponin I ve T myokard hasarını saptamada tercih edilen markerlerdir. Bu yeni kriter ile akut MI tanısı %23 artış göstermiştir 12 derivasyonlu EKG’de ST segment yüksekliğinin varlığı akut MI tanısında temel değişikliktir.

Kararsız Angina Pektoris (UAP) ST-Segment Yükselmesiz MI (NSTEMI) Bu sendromların lezyonu sıklıkla trombositten zengin fissüre olmuş veya erozyona uğramış plak içinde non oklüziv, beyaz trombüstür. Kararsız angina pektoriste trombüs çok miktarda aktive olmuş trombüs içerir ve karakteristik olarak labildir. Myokard perfüzyonunda geçici azalmayla sonuçlanır.

Kararsız Angina Pektoris (UAP) ST-Segment Yükselmesiz MI (NSTEMI) Kararsız angina pectoris’te Hafif injüri plağı, Labil trombüs formasyonu 10-20 dk’da sona erer. Vazokonstrüksiyon Total oklüzyon %10-20 NSTEMI’da Oklüzyon süresi daha uzundur (1 saatten fazla) ve hasar daha fazladır. Kollateral dolaşım ve vazokonstrüksiyonun erken sonlanması hasarı azaltır. Myokarddan CK salınımına neden olur. Total oklüzyon %20-40

Akut Koroner Sendromda Ölüm Riski Ölüm/100 hasta/ay 25 20 Akut MI UAP 15 Stabil AP 10 5 1 2 3 4 5 6 Zaman (ay) Braunwald E (1996)

AKS tanı ve tedavi algoritmi Anginayı Düşündüren Semptomlar Erken değerlendirmesi (<10 dk) Monitör, ABC desteği, CPR ve defibrilasyon malzemelerinin hazırlığı Vital bulgular ve oksijen satürasyonunu IV yol 12-lead EKG Kısaca tetikleyici öykü, kısa fizik muayene Fibrinolitik endikasyon ve kontrendikasyonlar açısından değerlendir İlk kardiak marker düzeylerini, elektrolitleri ve kanama profili (Portable) göğüs radyogramı (<30 dk) Erken tedavi 4 lt/dk dan O2 O2 sat>90% tut 160-325 mg aspirin (verilmemişse) Nitrogliserin ( SL, sprey veya IV) Morfin; eğer ağrı nitrogliserinle gerilemezse

AKS tanı ve tedavi algoritmi 12 lead EKG ST elevasyonu yeni başlangıçlı LBBB ST-Elevasyonlu MI (STEMI) ST depresyonu veya dinamik T dalga inversiyonu non ST-Elevasyonlu MI (NSTEMI) Yüksek Riskli UAP Normal veya tanısal değeri olmayan ST, T dalga değişiklikleri Düşük veya Orta Riskli UAP

AKS tanı ve tedavi algoritmi ST elevasyonu yeni başlangıçlı LBBB ST-Elevasyonlu MI (STEMI) Ek Tedaviyi başlat Endikasyonu varsa (Kontrendikasyonlarını bil) Reperfüzyonu geciktirme B-adrenerjik reseptör blokerleri Klopidogrel Heparin (UFH veya LMWH) Semptomlar > 12 saat Semptomlar < 12 saat Yoğun bakıma yatış NSTEMI gibi tedavi

AKS tanı ve tedavi algoritmi Semptomlar < 12 saat Reperfüzyon strateji Hasta ve hastaneye göre tedaviyi tanımla Reperfüzyon hedeflerini bil Door-to-baloon time 90 dakikanın altında ise PCI Door-to-needle time 30 dakikanın altında ise fibrinolitik tedavi Tedavinin devamı ve; ACE inhibitörü /ARB semptomların başlangıcının ilk 24 saatinde HMG CoA redüktaz inhibitörleri (statin terapi)

AKS Tedavisinde Birincil Hedefler Myokardial nekroz miktarını azaltmak, sol ventrikül fonksiyonlarını korumak, Kalp yetm. Gelişimini engellemek Major kötü kardiak etkilerden korumak: ölüm, nonfatal MI ve acil revaskülarizasyon ihtiyacı Akut yaşamı tehdit edici komplikasyonların tedavisi ; VF/ Nabızsız VT, semptomatik bradikardi ve unstabil taşikardiler.

Olgu 1 Erkek hasta göğüs ağrısı şikayatiyle acil servise başvuruyor. monitörize ediliyor, vital bulguları alınıyor, DY açılıyor TA: 170/100 mm/Hg Nb:92/dk SS:30/dk Ateş:terli Sat:%97 kısa öykü fizik bakı EKG istemi O2 4L/dk 4L/dk O2 alıyor 30 dk devam eden sol prekordiyal baskı tarında devam eden, terleme, nefes darlığı ve bulantının eşlik ettiği göğüs ağrısı Aile öyküsü: (+) HL: (-) sigara: (+) DM: (-) HT: (-) yaş: 52 y HİHTSEK ral Ø ronküs Ø kalp sesleri ritmik ek ses yok, periferik nabızlar eşit açık sağ sol TA farkı yok, boyunda üfürüm yok, PTÖ Ø, BVD Ø

Olgu tanı: Akut myokard infarktüsü göğüs ağrısı hala devam ediyor hasta anksiyöz aspirin nitrat β bloker clopidogrel (plavix) ACE inh.

Oksijen İnfarktı sınırladığı yada mortaliteyi azalttığına dair kesin kanıt yok İlk 2 saat içinde Asıl akciğer ödemi olan hipoksik hastalarda Komplikasyonsuz hastalarda sistemik vazokostriksiyon !! Oksijen %90 saturasyon altında olan hastalarda class I AMI’lı hastalara 6 saat boyunca verilmesi class 2a.

Aspirin 160-325 mg hemen ver/yaşam boyu devam Restenoz riskini, angina tekrarını ve mortaliteyi azaltır Siklooksijenaz inhibisyonu Trombositlerin TXA2 geri dönüşsüz inhibe Trombosit agregasyonunu inhibe ederek Çignenebilirlerde etki hemen başlar antitrombotik etki

Nitratlar İskemisi olanlarda 0.4 mg SL nitrat IV nitratla devam (kolay titrasyon): 10-20 µg /dak infüzyon klinik ve hemodinamik yanıta göre her 5-10 dk.’da bir 5-10 µg arttırılır Tedaviye başlanırken; SKB>90 mmHg ve Nb>50/dk olmalıdır Titrasyonu sonlandırma Semptomlar kontrol edilebilirse Kan basıncı normal olanlarda ortalama KB %10 , HT’lularda %30 azalma mg, Sistolik KB 90 mmHg altına inmesi, kalp hızında 10 vurum/dk’lık artış (110/dk aşmaması) durumlarında Dozun 200 mg/dk aşmaması öngörülür

Nitratlar Kontrendikasyonları: Sistolik basınc <90 mmHg Nabız<50/dk veya >100 /dk kardiak nabızda Şüpheli sağ ventrikül infarktında son 24 saatte sildenafil alanlarda class III

β Bloker İlk 12 saatte uygulanmalı Özellikle önyüz MI’da yararlı Erken dönem aritmi riskini azaltır, KKY riskini arttırır Metoprolol 5 mg (Beloc 5 mg amp) toplam 15 mg (Kan basıncı ve kalp hızına göre doz tekrarlanır) Nb:50/dk; SKB:100 mmHg altına düşürülmemeli Oral uygulama IV kulanımdan 5 dk sonra 25-50 mg (metoprolol 50 mg tbl) 6 saat sonra tekrar

β Bloker Kontrendikasyonları : Kalp hızı< 60/dk SKB<100 mmHg Ciddi kalp yetmezliği Periferik hipoperfüzyon belirtileri PR> 0.24 sn II – III. Derece AV blok Ciddi KOAH Astım hikayesi Ciddi periferik damar hastalığı İnsüline bağımlı DM

Clopidogrel ADP’a direk bağlanarak ADP’nin neden olduğu platelet agregasyonunu inhibe eder İrreversible bağlanır Stent uygulanan hastalarda ilk 2-4 hafta aspirin+clopidogrel kullanımı restenoz riskini belirgin oranda azaltır Aspirinle birlikte kullanımı major kardiak olay riskini azaltır

Clopidogrel Kontrendikasyonları Ciddi trombositopeni (trombosit sayısı < 20000) Aktif kanama ( İKH veya kaayan peptik ülser) İntrakranial hemoraji veya hemorajik strok öyküsü Ciddi kontrolsüz hipertansiyon Bilinen ilaç allerjisi

ACE İnhibitörleri Tüm hastalara ilk 24 saatte başlanmalı 6 hafta sonra EF değerlendirilir devam kararı Kısa (kaptopril)/ uzun etkili (2. Jenerasyon Enalaprilat) düşük dozda başlanıp 6-12 saatte bir tekrarlayan doz ve doz arttırımı Birlikte vazodilatatör (NTG), B-bloker ve diüretik kullanımında ve infarktın akut fazında hipotansiyona dikkat edilmelidir EF <%40 ve taşikardisi olanlarda yarar en fazla Hipotansiyon, bilateral renal arter stenozu, kreatinin>2,5 olanlarda kontrendikedir.

Olgu tanı: Akut myokard infarktüsü göğüs ağrısı devam ediyor hasta anksiyöz aspirin nitrat β bloker clopidogrel (plavix) ACE inh. göğüs ağrısı hala devam ediyor hasta anksiyöz benzodiazepinler morfin

Morfin Morfin potansiyel analjezi ve aksiyoliz yaparak AMI hastalarının konforunun sağlanmasında…. Morfin vagal tonusu artırarak kalp hızını ve sistolik kan basıncını ve miyokardiyal oksijen gereksinimini azaltır 1-5 mg IV, yeterli gelmez ise 5-30 dk içerisinde tekrarlanabilir Aşırı ağrı kontrolu sağlanmasından kaçınılması…… Risk skoru 30 günlük mortalite (%) 0,8 1 1,6 2 2,2 3 4,4 4 7,3 5 12 6 16 7 23 8 27 >8 36

Anfraksiyone Heparin (UFH) Heparin etkisini antitrombin III’e bağlanıp, faktör II (trombin), faktör IXa ve faktör Xa’yı inhibe ederek gösterir. Bu da fibrinojenin fibrine dönüşümünü ve yeni pıhtı oluşumunu engeller. Önerilen heparin dozu 60-70 U/kg bolus + 12-15 U/kg/saat idamedir. 6 saat sonra aPTT kontrolu (hedef aPTT 60-80 sn) yapılmalı ve hedefe ulaşıldıktan sonra 24 saatte bir kontrol edilmelidir.

Anfraksiyone Heparin (UFH) Hastanın klinik durumunda bir değişiklik olması durumunda (rekürrent iskemi, kanama, hipotansiyon) hızla aPTT kontrolu yapılmalıdır. Standart dozda verilen heparin, *yaşlılarda beklenenden yüksek aPTT, *sigara içen ve diabetiklerde ise düşük aPTT değeri ile ilişkilidir.

Anfraksiyone Heparin (UFH) UFH tedavisi altındakilerde günlük CBC kontrolü yapılmalıdır. Heparin alan hastaların %10-20’sinde orta şiddetli trombositopeni (tedaviyi kesmek gerekmez) %1-2 oranında şiddetli trombositopeni <%0.2 oranında ise otoimmün heparinin indüklediği trombozis giden trombositopeni UAP/NSTEMI hastalarında heparin tedavisi 2-5 gün kadar sürdürülmelidir.

Anfraksiyone Heparin (UFH) Eğer aPTT< 1.5x ise 5000 U heparin bolus verilmeli ve infüzyon dozu %10 kadar artırılmalıdır. Eğer aPTT>2.5x ise infüzyon dozu %10 oranında azaltılmalıdır. Eğer aPTT>100 sn ise heparin infüzyonu 1 saatliğine kesilmeli ve sonra infüzyon dozu %10 azaltılarak devam edilmelidir.

Anfraksiyone Heparin (UFH) UFH’nin nonselektif trombolitiklerle (streptokinaz, ürokinaz gibi) birlikte rutin olarak kullanımları, hasta sistemik emboli için yüksek riskli* olmadığı sürece endike değildir. * Yüksek risk özellikleri: yaygın ön yüz AMI, EKO ile dokümente LV trombüsü, atrial fibrilasyon yada daha önceden geçirilmiş embolik olay / PE, SVO, akut arter embolisi /

LMWH LMWH’lerin avantajları….. LMWH’lerin dezavantajları… Çalışmalar sonucunda enoxaparinin, IV UFH’ne oranla AAP ve NSTEMI hastalarında mortalite ve ciddi kardiyak iskemik olayların azaltılmasında daha üstün olduğu bulunmuştur

GLİKOPROTEİN IIb/IIIa RESEPTÖR BLOKÖRLERİ GP IIb/IIIa reseptörleri trombosit yüzeylerinde bulunurlar. Trombositlerin fibrinojene bağlanma affiniteleri artırırlar. Bu şekilde trombositlere fibrinojen bağlanarak trombosit aggregasyonu sağlanmaktadır. GP IIb/IIIa reseptör blokörleri bu yolu bozarak trombosit aggregasyonunu ve trombositten zengin trombüsün yayılımını (beyaz trombüs) engellerler. GP IIb/IIIa reseptör blokörleri: tirofiban (aggrestat), eptifibatide (integrelin) ve lamifiban reversible, abciximab (reopro) ise irreversible antagonizma yapmaktadırlar.

GLİKOPROTEİN IIb/IIIa RESEPTÖR BLOKÖRLERİ 4 büyük klinik çalışmada (PURSUIT, PRISM, PRISM-PLUS ve PARAGON) GP IIb/IIIa reseptör blokörleri IV heparin ve aspirin ile kombine kullanıldığında yararlı oldukları bulunmuştur. GPIIb/IIIa reseptör blokörleri kullanımında intrakranial kanama riskinde artış saptanmamıştır. Ancak mukokutenöz ve vasküler katater yerlerinden kanama sıklığında artış (%6) belirtilmiştir. Trombositopeni ve kanama açısından günlük hemogram takibi yapılmalıdır.

Fibrinolitik Tedavi Kontrendikasyonu yoksa Semptomların başlangıcı 12 saatin altında EKG’de STEMI bulgusu; İki veya daha fazla komşu prekordial derivasyon veya komşu ekstremite derivasyonunda 1 mm’nin üzerinde ST elevasyonu veya Yeni başlangıçlı LBBB(Class II Circulation 2005/98) Semptomların başlangıcı 12 saatten önce ve EKG bulguları devam eden gerçek posterior MI (Class II Circulation 2005/98)

Fibrinolitik Tedavi Kesin Kontrendikasyonları Herhangi bir zamanda İKH öyküsü Bilinen yapısal serebrovasküler lezyon (AVM) Bilinen malign intrakranial neoplazm (primer veya metastatik) Aort diseksiyonu şüphesi Aktif kanama veya kanama diatezi ( Mens hariç) Üç ay içerisinde anlamlı kapalı kafa travması veya yüz travması İlk 3 saat dışında 3 ay içerisinde geçirilmiş iskemik strok

Fibrinolitik Tedavi RÖLATİF KONTRENDİKASYONLARI Kronik, ciddi, kontrolsüz hipertansiyon öyküsü Başvuruda ciddi kontrolsüz HT ( SKB>180 mmHg veya DKB>110 mmHg) Travmatik veya uzun CPR (>10 dk) veya major cerrahi (<3 hafta) İskemik strok öyküsü (>3 ay), demans veya kontrendikasyon oluşturmayan bilinen intrakranial patoloji Yeni internal kanama (2-4 hafta içerisinde) Gebelik Aktif peptik ülser Antikoagülan kullanımı: Yüksek INR, yüksek kanama riski STK/anistreplase’ye karşı allerjik reaksiyon öyküsü veya önceki kullanım öyküsü (>5 gün)

Fibrinolitikler STREPTOKİNAZ (STK): ALTEPLAZ (t-PA): 1.500.000 Ünite+100 ML %5 Dx veya %0.9 SF= 30-60 dk. dan uzun sürede ALTEPLAZ (t-PA): 15 mg IV bolus 0.75 mg/kg yarım saatte 0.5 mg/kg 60 dakikada Toplam doz 100 mg’ı geçmemelidir

Fibrinolitikler TENEKTEPLAZ (TNK-tPA) RETEPLAZ (r-PA) Tek doz İV bolus 30 mg, eğer<60 kg 35 mg, eğer 60-70 kg 40 mg, eğer 70-80 kg 45 mg, eğer 80-90 kg 50 mg, eğer ≥90 kg ise RETEPLAZ (r-PA) 10 U+10 U İV bolus, 30 dk ara ile

Akut Koroner Sendromda 30 Günlük Ölüm Riski 0.25 0.20 0.15 0.10 0.05 0.1 0.5 1 2 5 10 15 Troponin T (ng/ml) NEJM 1996;335:1333-41.

Uzun Dönem Risk (ESC) Yaş Eski Mİ öyküsü Şiddetli angina öyküsü Diabetes CRP düzeyi LV disfonksiyonu Koroner arter hastalığının yaygınlığı Bertrand ME. Eur Heart J 2000; 21: 1406-1432

MI için TIMI Risk Skorlaması Öykü Yaş >=75 3 65-74 2 DM veya HT veya angina 1 Fizik Bakı SKB<100 mmHg 3 Nb>100 dk 2 Killip II-IV 2 Ağrılık<67 kg 1 Başvuruda Anterior STE veya LBBB 1 Girişim, fibrinolitik > 4 saat 1 Risk skoru 30 günlük mortalite (%) 0,8 1 1,6 2 2,2 3 4,4 4 7,3 5 12 6 16 7 23 8 27 >8 36

EKG V1-4 : Anteroseptal D1,AVL,V3-6 : Lateral İlk EKG %50 tanı koydurucu Tek EKG tanısal değeri düşük seri EKG duyarlılığı %95 Eski EKG’ye göre değişikliklerin değeri artar AMİ %10 normal EKG V1-4 : Anteroseptal D1,AVL,V3-6 : Lateral D1,AVL,V1-6 : Yaygın Anterior D1,AVL : Yüksek Lateral D2,D3,AVF : İnferior V1-2 R>S : Posterior

SAĞ VENTRİKÜL İNFARKTI: Düşük debi + inferiyor MI(%50) %10-15 tipik hemodinamik bozukluklar Mortalite 2 kat artar V4R 1mm ST elevasyonu Juguler dolgunluk (Kussmaul), hipotansiyon varken AC stazı yok! Preload devamını sağla IV SF Nitrat ve diüretik kullanılmaz! Gerekirse Dobutamin

EKG:ST yükselmesine yol açan nedenler Electrolytes LBBB Early Rep Ventricular hypertrophy Aneurysm Treatment(pericardiocentesis) İnjury Osborne waves(hypotermia) Non-occlusive vasospasm

teşekkürler