İnflamatuar Barsak Hastalıkları

inflamatuar barsak hastalıkları Alevlenme ve iyileşme dönemleri ile kronik bir seyir gösteren, etyolojisi iyi bilinmeyen bir hastalık grubudur.

inflamatuar barsak hastalıkları CROHN HASTALIĞI ÜLSERATİF KOLİT İNDETERMİNE KOLİT % 10-15

inflamatuar barsak hastalıkları ülseratif kolit Crohn hastalığı Kolonu rektumdan proksimale doğru sağlam kısım bırakmadan tutan, yüzeyel mukozal tutulum gösteren, Ağızdan anüse dek sindirin kanalını segmenter tarzda, arada sağlam bölgeler bırakarak tutan, transmural tutulum gösteren, remisyon ve eksaserbasyonlarla seyreden, sindirim sistemi dışındaki sistemleri de tutan, kronik, inflamatuar bir hastalıktır.

epidemiyoloji Her iki cinste eşit sıklıktadır. En sık 15 yaşından büyüklerde görülür. İnsidans: Coğrafi bölge ve etnik grup farkları belirgin En yüksek degerler: ABD ve AB’de, kentsel bölgelerde 1:100 000 – 15:100 000 endüşük enyüksek

etyoloji İBH Mikrobiyal faktörler Genetik İmmün faktörler cevap Çevresel tetikleyiciler İBH

genetik faktörler (CH>ÜK) etyoloji genetik faktörler (CH>ÜK) Olguların 1. ve 2. derece akrabalarında hastalık görülme riski artmıştır: % 6-32 Genel populasyondan 30-100 misli fazla Monozigot ikizlerde, konkordans dizigotik ikizlerden anlamlı yüksek: CH: % 37 > % 7 ÜK: % 10 > % 3 Mendelian bir kalıtımı yoktur, multipl genetik bir hastalıktır.

genetik faktörler (CH>ÜK) etyoloji genetik faktörler (CH>ÜK) HLA Class II genlerinden DRB1*01 ve DRB1*07 CH’na yatkınlık ile DRB1*0103 hem CH, hem de ÜK’in agırlıgı ile 6.kromozom kısa kolunda bulunan TNFα geni promotor bölgesindeki ICAM-1 IL-1 reseptör antagonist bölgesindeki gen çiftlerindeki degisiklikler; CH’nın hem olusumu, hem de progresyonu ile ilgili bulunmustur.

genetik faktörler (CH>ÜK) etyoloji genetik faktörler (CH>ÜK) 16.kromozomdaki NOD2 genlerinde oluşan 3 önemli mutasyon CH ile ilişkili bulunmuştur: hastalıga yatkınlık, tipi, görülme yası NOD2 genleri apoptozis’te ve immün yanıtta önemli olan nükleer faktör aktivasyonundan soumlu proteinleri sentezler bu proteinler yogun olarak monositlerde eksprese olur ve IL-4 reseptörleri ile ilgilidir

etyoloji çevresel faktörler Yüksek sosyo-ekonomik düzeye sahip kişiler Genetik duyarlılıgı olan bireylerde hastalıgın ortaya çıkısını saglayan ve hızlandıran etkenler Yüksek sosyo-ekonomik düzeye sahip kişiler Endüstrileşiş ülkelerde veya aynı ülkenin büyük kentlerinde Stress faktörü yoğun kişiler Hastalık sıklıgı, aynı ırktan olan gruplarda degisik bölgelerde farklılık gösterir

diyet (rafine şeker, süt, hayvansal protein, etyoloji çevresel faktörler ÜK CH sigara apendektomi -- oral kontraseptif -- aşırı sanitasyon -- anne sütü diyet (rafine şeker, süt, hayvansal protein, o6/o3 oranı artışı)

enfeksiyöz faktörler (CH) etyoloji enfeksiyöz faktörler (CH) Mycobacterium paratuberculosis E.coli Streptekok Kızamık virüsü: Mezenterik damarlarda granülomatöz vaskülit Mikrovasküler tromboz Multifokal barsak infarktı ve inflamasyon Fistül, fibrozis ve darlık Diğer maternel veya neonatal enfeksiyonlar

patogenez Etyolojik faktörler CH ÜK Barsak inflamasyonu anormal mükozal immün yanıt CH ÜK Barsak inflamasyonu düzeltilmis immün yanıt düzeltilmemis immün yanıt Normal homeostazis Kronik inflamatuar barsak hastalığı

patoloji anatomik dağılım ÜK CH CH ÜK

patoloji Crohn Hastalıgı anatomik dağılım İleoçekal bölge % 5 ağız özofagus İBH %5 ileum %20 çekum mide %35 kolon İnce barsak %35 rektum anüs

patoloji Ülseratif kolit anatomik dağılım %10-20 %40 %40-50 %20-50 proktit sol kolon tutulumu pankolit %40-50 proktosigmoidit (distal tutlum) %20-50

patoloji Tam kat tutulum ve duvar kalınlaşması makroskopi CH

patoloji makroskopi ÜK

Crohn hastalığı Barsağın tüm katları ve serozanın tutulumu Kriptit, kript apsesi, kript yapısında bozulma Submukozal histiosit proliferasyonu Fibrozis Granülom Lenfoid agregat

Crohn hastalığı Barsağın tüm katları ve serozanın tutulumu Kriptit, kript apsesi, kript yapısında bozulma Submukozal histiosit proliferasyonu Fibrozis Granülom Lenfoid agregat

Crohn hastalığı Barsağın tüm katları ve serozanın tutulumu Kriptit, kript apsesi, kript yapısında bozulma Submukozal histiosit proliferasyonu Fibrozis Granülom Lenfoid agregat

Crohn hastalığı Barsağın tüm katları ve serozanın tutulumu Kriptit, kript apsesi, kript yapısında bozulma Submukozal histiosit proliferasyonu Granülom Fibrozis Lenfoid agregat

Crohn hastalığı Barsağın tüm katları ve serozanın tutulumu Kriptit, kript apsesi, kript yapısında bozulma (*) Submukozal histiosit proliferasyonu (**) Fibrozis Granülom (***) Lenfoid agregat

ülseratif kolit Mukoza ile sınırlı Mükozada yoğun nötrofil infiltrasyonu Kript apseleri Lamina propriada lenfosit Distorsiyone kriptler Paneth hücre metaplazisi

ülseratif kolit Mukoza ile sınırlı Mükozada yoğun nötrofil infiltrasyonu Kript apseleri Lamina propriada lenfosit Distorsiyone kriptler Paneth hücre metaplazisi

ülseratif kolit Mukoza ile sınırlı Mükozada yoğun nötrofil infiltrasyonu Kript apseleri Lamina propriada lenfosit Distorsiyone kriptler Paneth hücre metaplazisi

ülseratif kolit Mukoza ile sınırlı Mükozada yoğun nötrofil infiltrasyonu Kript apseleri Lamina propriada lenfosit Distorsiyone kriptler Paneth hücre metaplazisi

patoloji

klinik bulgular ülseratif kolit Kanlı, mukuslu kronik ishal % 90 Rektal kanama, hematokezya Periumblikal veya sol alt kadran ağrısı Kilo kaybı Ekstraintestinal bulgular

Ekstraintestinal bulgular klinik bulgular Crohn hastalığı Karın ağrısı % 75 Diyare % 65 Ateş % 50 Boy kısalığı %20-30 Puberte gecikmesi Fissür, fistül, skin tag Ekstraintestinal bulgular

Ekstaraintestinel tutulum

komplikasyonlar

komplikasyonlar

radyoloji Crohn hastalığı

radyoloji Ülseratif kolit

endoskopi Ülseratif kolit Crohn hastalığı

inflamatuar barsak hastalıkları

tedavi Aminosalisilatatlar İmmünosupresif ilaçlar Anti-TNF-α Sulfasalazin 5-aminosalisilik asit: Olsalazin, meselamine, balsalazid İmmünosupresif ilaçlar Kortikosterpidler, siklosporin, takrolimus Azatioprin, 6-merkaptopürin, metotreksat Anti-TNF-α Antibiyotikler: Metranidazol, siprofoloksasilin Diyet tedavisi:CH Cerrahi tedavi