GASTROİNTESTİNAL BOZUKLUKLAR Yrd.Doç.Dr. Ercan ÖZDEMİR

Gastrointestinal sistem

YUTMA VE ÖZOFAGUS BOZUKLUKLARI Yutma Felci: 5, 9 ve 10'uncu sinir harabiyetleri yutma işlevinin önemli bir bölümünde felce neden olur Ayrıca poliyomiyelit ve ensefalit gibi bazı hastalıklar beyindeki yutma merkezlerinde oluşturdukları zararla yutmaya engel olabilirler Bunlardan başka, muskuler distrofide olduğu gibi yutma kaslarının felci veya myastenia gravis ve botulizmde olduğu gibi nöromüsküler ileti bozukluğu da yutmanın normal işleyişine engel olabilir

Yutma Felci Yutma işlevinin tümünde veya bir bölümünde felç olduğunda aşağıdaki anomaliler oluşur: 1) Yutma işleminin tam olarak ortadan kalkmasıyla yutma yapılamaz, 2) Glottis'in kapanmasındaki yetersizlik sonucu yiyecekler özofagus yerine akciğerlere geçer, 3) Yumuşak damak ve uvulanın burun boşluklarını arkadan kapamalarındaki yetersizlik sonucu yutma sırasında yiyecekler burna reflü olur

Yutma Felci Yutma felcinin en ağır örneği derin anestezi altındaki hastalarda ortaya çıkar Ameliyat masasında hastalarda sıklıkla büyük miktarlardaki mide içeriği farenkse geçer Anestezik madde yutma işlemini felç ettiği için, hastalar bu içeriği tekrar yutmak yerine, trakeaları içine doğru emerler Bunun sonucunda ender durumlarda, bu hastalar kusmuklarıyla boğularak ölürler

Akalazya ve Megaözefagus Akalazya, yutma sırasında alt özofagus sfınkterinin gevşeyememesi nedeniyle ortaya çıkan bir durumdur Sonuç olarak, yiyeceklerin özofagustan mideye geçişi aksar veya tümüyle durur Patolojik incelemeler özofagusun alt 2/3 bölümündeki miyenterik pleksus sinir ağında hasar olduğunu göstermektedir Alt özofagusun kas yapısı spastik olarak kasılı durumdadır Miyenterik pleksus, yutma sırasında yiyecekler bu bölgeye ulaşırken gastrointestinal sfinkterin "reseptif gevşemesini" sağlayan sinyali iletme yeteneğini kaybetmiştir

Akalazya ve Megaözofagus Akalazya ağırlaştıkça yutulmuş yiyecekleri normalde birkaç saniyede mideye boşaltan özofagus bu işi birkaç saatte başaramayabilir Aylar ve yıllar geçtikçe özofagus oldukça genişleyerek çoğu zaman bir litre kadar yiyeceği içinde barındırabilir Uzun süren özofagus stazı sırasında enfeksiyon özofagus mukozasının ülserleşmesine de neden olur Bu bazen şiddetli retrosternal ağrı, hatta rüptür ve ölüm nedeni olabilir Yutturulan özel bir özofagus tüpünün ucundaki balon şişirilerek özofagusun alt ucunun gerilerek genişletilmesiyle hastaya önemli ölçüde yardım sağlanabilmektedir İsosorbid dinitrate ve nifedipine gibi antispazmotik ilaçlar da yararlı olabilmektedir

Akalazya

Akalazya

MiDE BOZUKLUKLARI Gastrit Gastrit, mide mukozasının inflamasyonu anlamına gelir Özellikle erişkinlerin ileri yaşlarında olmak üzere tüm toplumda hafıf ve orta ağırlıkta gastrit oldukça sıktır Gastritte inflamasyon yüzeysel olduğundan çok zararlı değildir Ancak, mide mukozasının derinlerine geçebilir ve uzun süren olguların çoğunda mide mukozasının hemen hemen tümüyle atrofisine neden olabilir Daha seyrek olarak midenin kendi salgıladığı pepsinin mide mukozasını ülserler oluşturacak şekilde aşındırması sonucu gastrit akut ve ağır seyirli olabilir

Gastrit Gastritlerin çoğu kronik bakteriyel enfeksiyon sonucu oluşmaktadır Çoğu zaman yoğun antibiyotik tedavisi ile başarılı şekilde tedavi edilebilmektedir Ayrıca, ağızdan alınan bazı iritan maddeler koruyucu mide mukoza engeline zarar vererek ağır akut veya kronik gastritlere yol açmaktadır Bu maddelerden alkol ve aspirin en sık etkili olanlardır

Gastrit Normalde mideden absorpsiyon yavaştır Absorpsiyonun yavaş olması aslında gastrik mukozanın kendine has iki özelliğinden kaynaklanmaktadır Bunlar: (1) Koyu ve yapışkan mukus salgılayan hücrelerle örtülüdür (2) Birbirine komşu epitel hücreleri arasında sıkı bağlantılar vardır *Bu ikisine eklenen diğer absorpsiyon engellerinin hepsine birden "mide bariyeri" adı verilir *Normalde bu bariyer mide suyundaki çok yüksek hidrojen iyon konsantrasyonlarının difüzyonuna dahi oldukça dirençlidir *Gastritte bu bariyerin permeabilitesi çok artar *Hidrojen iyonları mide epiteline difüze olur, daha fazla hasar yapacak şekilde kısır döngü oluşturarak ilerleyici biçimde mide mukoza hasarı ve atrofisine yol açar

Gastrik Atrofi Kronik gastritli birçok insanda mukoza gastrik bezlerinin aktivitesi çok azalacak veya yok olacak şekilde giderek atrofiye uğrar Bazı insanların mide mukozasına karşı otoimmunite geliştirdiklerine de inanılmaktadır Bu durumda mide atrofisine yol açmaktadır Gastrik atrofi sonunda mide sekresyonunun kaybı aklorhidriye ve bazen de pernisiyöz anemiye yol açar

Aklorhidri (ve Hipoklorhidri) Aklorhidri midenin hidroklorik asit sekresyonunun yetersiz olması anlamına gelir Maksimum uyarıdan sonra mide sekresyomınun pH'ı hala 6.5'un altında inemiyorsa aklorhidri tanısı konulur Hipoklorhidri, asit sekresyonunun azalması demektir Asit salgılanmadığı zaman genellikle pepsin de salgılanmaz

Gastrik Atrofide Pernisiyöz Anemi Aklorhidri ve gastrik atrofiye pernisiyöz aneminin eşlik etmesi sık karşılaşılan bir durumdur Normal mide salgısında intrensek faktör (IF) denilen bir glikoprotein mevcuttur ve hidroklorik asidi salgılayan aynı paryetal hücreler tarafından salgılanır Distal ileumdan B12 vitamininin yeterli miktarda absorpsiyonu için İF bulunması gerekmektedir

Gastrik Atrofide Pernisiyöz Anemi İF midede B12 vitamini ile bağlanarak GIS’in diğer bölümlerine geçtiğinde onu sindirilerek parçalanmaktan korur İF eksikliğinde, B12 vitamininin ancak 1/50'si absorbe olabilmektedir Pernisiyöz anemi mide ülseri veya mide kanseri nedeniyle midenin büyük bir bölümünün çıkarıldığı ya da B12 vitamininin hemen hemen tamamının absorbe edildiği terminal ileumun çıkarıldığı durumlarda sıklıkla gelişir

Peptik ÜIser Peptik ülser, mukozanın mide sıvısının sindirim işlevi sonucu ortadan kaldırılmış alanıdır Ülserlerin sıklıkla yerleştikIeri bölgeler, duodenumun ilk birkaç santimetresi içindedir Ayrıca, peptik ülserler sıklıkla mide antrumunun küçük kurvaturu boyunca ve daha ender olarak da mide suyunun sıklıkla reflü olduğu özofagus alt ucunda oluşurlar Gastrojejunostomi gibi, mide ile barsağın bazı bölümleri arasında, cerrahi geçiş sağlandığında marjinal ülser denilen peptik ülserler de sıklıkla görülmektedir

Peptik ülser

Peptik ÜIser Peptik ülser, mide suyu sekresyonu oranı ile gastroduodenal mukoza bariyeri tarafından oluşturulan koruma etkinliği arasındaki denge bozukluğundan kaynaklanmaktadır Normal olarak mide sıvısıyla karşılaşan tüm bölgeler mukus bezleri tarafından desteklenir Bu bezler alt özofagusun birleşik mukus bezleri ile başlar Midede, mide mukus hücreleri, gastrik bezlerde boyun mukus hücreleri ve esas olarak mukus salgılayan derin pilorik bezler ile devam eder Son olarak da duodenum üst kısımlarında oldukça alkalen sıvı salgılayan duodenum Brunner bezleri ile son bulur

Peptik ÜIser Mide suyunda HCL asiti nötralize eden ve sodyum bikarbonat içeren, pankreas salgısı özellikle önem taşır Çünkü bu özelliğiyle pepsini inaktive ederek mukozanın sindirimini önlemektedir Ayrıca duodenum duvarının ilk kısımlarındaki büyük Brunner bezlerinin salgılarında ve safrada bol miktarda bikarbonat iyonu bulunmaktadır

Peptik ÜIser Nedenler: 1. Asit ve pepsin artışı 2. İritasyon 3. Kan akımının azalması 4. Mukus sekresyonunun azalması 5. Enfeksiyon Bir peptik ülser iki yoldan kaynaklanabilir: (1) Asit ve pepsinin mide mukozasından aşırı salgılanması (2) Gastraduodenal mukoza bariyerinin asit-pepsin kompleksinin sindirici gücüne karşı koyma yeteneğinin azalması

Peptik ÜIserin Diğer Nedenleri Peptik ülserli hastaların en az % 75'inde Helicobacter Pylori ile kronik olarak enfekte oldukları saptanmıştır Bu enfeksiyon başladığı zaman, antibakteriyel tedavi ile eradike edilmedikçe hayat boyu sürer Bakteriler hem fiziksel yetenekleri hem de sindirim enzimleri ile mukozal bariyeri eritirler Bunun sonucunda, midenin güçlü asidik sindirim sıvısı, altındaki epitele penetre olur ve epitel hücrelerini sindirir Ağır durumlarda epitel altındaki dokulara da zarar verir

Peptik ÜIserin Diğer Nedenleri Duodenum başlangıç bölümlerinde peptik ülser bulunan insanların çoğunda mide asit sekresyonu oldukça fazladır Artmış olan bu sekresyon, kısmen bakteriyel enfeksiyonla uyarılması ile meydana gelmiştir Peptik ülserli kişilerde gastrik asit sekresyonunun nöral uyarımındaki artışına ilişkin kanıtlar, mide sekresyonundaki aşırı artışın çoğu zaman peptik ülserasyonun başlıca nedeni olduğunu göstermektedir

Peptik ÜIserin Diğer Nedenleri Bakteriyel enfeksiyonlara ve mide suyu sekresyonundaki artışa ek olarak, ülsere zemin hazırlayan faktörler şunlardır: (1) midenin sekresyon yapan bezlerinin sinirsel stimülasyonunu artıran sigara, (2) mukozal bariyere zararlı etkisinden dolayı alkol, (3) bu bariyeri yıkmadaki güçlü etkinliğinden dolayı aspirin.

Peptik Ülser Tedavisi Peptik ülserasyonların çoğunda enfeksiyöz temel olduğunun saptanmasından sonra tedavi anlayışı önemli ölçüde değişmiştir: Antibiyotik Kullanımı: Diğer ajanlarla birlikte enfeksiyon yapan bakterilerin öldürülmesi amacıyla tetrasiklin kullanılması, Antihistaminik Verilmesi: Asit salınımını baskılayan ilaçların verilmesiyle, özellikle gastrik bezlerin histamin-2 reseptörleri üzerinde histaminin uyarıcı etkisini bloke eden bir antihistaminik olan ranitidin verilmesiyle, mide sekresyonunun % 70-80 oranında azaltılmasıdır Cerrahi tedavi: Her iki vagus sinirinin kesilmesini içeren çeşitli girişimler

İNCE BARSAK BOZUKLUKLARI Pankreas Yetersizliği Sindirim bozukluğunun önemli nedenlerinden biri, pankreas sıvısının ince barsağa boşalmasındaki yetersizliktir Pankreas sekresyon eksikliği: (1) pankreatitte (2) pankreas kanalının papilla Vateri'de bir safra taşı ile tıkandığında, veya (3) kötü huylu bir tümör nedeniyle pankreas başının çıkarıldığı hallerde görülmektedir Pankreas sıvı eksikliği, tripsin, kimotripsin, karboksipolipeptidaz, pankreatik amilaz, pankreatik lipaz ve diğer birkaç sindirim enzimlerinin eksikliği anlamına gelmektedir

PANKREATİT Pankreatit pankreas iltihabı demektir, akut veya kronik pankreatit şeklinde görülebilir Pankreatitin en sık nedeni alkol kullanımıdır İkinci en sık neden ise bir safrataşı ile papilla Vateri'nin tıkanmasıdır Her ikisi birlikte tüm nedenlerin yüzde 90'dan sorumludurlar Bir safrataşı papilla Vateri‘yi tıkadığında pankreasın ana salgı kanalını ve aynı zamanda ana safra kanalını (koledok kanalı) da tıkamaktadır Sonuçta, pankreas enzimleri pankreas kanallarında ve asinüslerde tutulurlar

PANKREATİT Olay devam ettikçe, tripsin inhibitörlerinin etkileme kapasitelerini aşacak kadar fazla düzeyde tripsinojen birikir ve küçük miktarda tripsinojen aktive olarak tripsin haline geçer Tripsin daha çok miktarda tripsinojeni ve bunun yanında kimotripsinojeni ve karboksipeptidazı da aktive eder Bu da pankreas kanalları ve asinüslerdeki proteolitik enzimlerin hemen tümünü aktivasyonuna neden olan bir kısır döngüyü başlatır Bu enzimler hızla pankreasın büyük bir bölümünü sindirerek pankreasın sindirim enzimi sekrete etme yeteneğini ortadan kaldırırlar Bu durum günler, hatta saatler içinde ölüme yol açacak kadar ağır olabilir

Malabsorpsiyon-Spru Ender durumlarda, yiyecekler iyi sindirilseler bile, besin maddeleri ince barsaktan yeterli düzeyde absorbe edilememektedir Bazı hastalıklar mukozadan absorpsiyonun azalmasına neden olabilirler Bunlar çoğu zaman "spru" genel başlığı altında sınıflandırılmaktadır İnce barsağın büyük bölümü çıkarıldığında da malabsorpsiyon görülebilir

Çölyak Hastalığı (Nontropikal Spru) İdyopatik spru, çölyak hastalığı (çocuklarda) ve gluten enteropatisi diye birçok isim verilen bir tip spru özellikle buğday ve çavdar olmak üzere, tahılda bulunan glutenin toksik etkisinden kaynaklanır Bazı insanlar bu tür etkiye duyarlıdırlar Bu kişilerde glutenin doğrudan doğruya barsaktaki enterositlere karşı yıkıcı etkisi vardır ya da hastalık immunolojik veya allerjik reaksiyon sonucu oluşmaktadır Hastalığın ılımlı şekillerinde, villuslar üzerindeki enterosit mikrovillusları absorpsiyon yüzeyini yarıya indirecek kadar ortadan kalkmıştır Daha ağır şekillerde villuslar körelmiş ve böylece barsağın absorbsiyon alanı daha da azalmıştır Bu hastalıkta, özellikle çocuklarda, diyetten buğday ve çavdar ununun çıkartılmasıyla birkaç hafta içinde inanılamayacak derecede iyileşme görülür

Çölyak Hastalığı

Tropikal Spru Özellikle tropikal bölgelerde görülmektedir ve çoğu zaman antibakteriyel ajanlarla tedavi edilmektedir Neden olarak özel bir bakteri bulunamamıştır Ancak belirlenemeyen enfeksiyöz bir ajanla intestinal mukozada oluşan bir inflamasyondan kaynaklandığına inanılmaktadır

Tropikal Spru Spruda Malabsorbsiyon: Spru’nun erken dönemlerinde diğer sindirim ürünlerinin absorpsiyonuna oranla yağların absorpsiyomı daha fazla bozulmuştur Dışkıda bulunan yağ sindirilmemiş nötral yağdan ziyade hemen hemen tümüyle yağ asidi tuzları şeklindedir Bu da sorunun sindirim sorunu değil bir absorpsiyon sorunu olduğunu göstermektedir Spru'nun bu dönemi durum çoğu zaman bilinmeyen bir nedene bağlı olarak dışkıda yağ fazlalığı anlamına gelen idyopatik steatore olarak adlandırılır

Tropikal Spru Daha ağır spru olgularında proteinler, karbonhidratlar, kalsiyum, K vitamini, folik asit ve B12 vitamini yanında diğer bir çok gerekli maddelerin de absorbsiyonu önemli ölçüde bozulmuştur Sonuçta kişide; ağır beslenme yetersizliği, çoğu zaman önemli boyutlarda kilo kayıpları, (2) osteomalasi, (3) K vitamini eksikliğine bağlı pıhtılaşma bozukluğu ve (4) folik asit ve B12 vitamininin absorpsiyonunun azalmasına bağlı pernisiyöz anemi tipinde makrositik anemi görülür

KALIN BARSAK BOZUKLUKLARI Konstipasyon Konstipasyon, feçesin kalın barsaklarda yavaş ilerlemesi demektir Sıvı absorpsiyonu için bol zaman olduğundan konstipasyonda feçes çoğu zaman bol miktarda ve serttir Barsak içeriğinin ilerlemesine engel olan tümör, barsağı sıkıştıran yapışıklıklar, ülser gibi herhangi bir barsak patolojisi konstipasyona neden olabilir Konstipasyonun sık karşılaşılan fonksiyonel nedeni, yaşam boyunca normal defekasyon reflekslerinin baskılanmasıyla gelişmiş olan düzensiz dışkılama alışkanlığıdır

Konstipasyon Klinik deneyimler, kişinin defekasyon refleksi uyandığında defekasyon yapmaması halinde Doğal dışkılama yerine gereğinden fazla laksatif kullanıldığında bir zaman sonra reflekslerin ilerleyici biçimde güç kaybettiğini ve kolonun atonik hale geldiğini göstermektedir Bu yüzden gastrokolik ve gastroduodenal reflekslerin kalın barsakta kitle hareketleri uyardıkları sabahları dışkılama yaparak, düzenli dışkılama alışkanlığı kazanılırsa, konstipasyon oluşması önlenebilmektedir

Megakolon (Hirschsprung hastalığı) Bazı durumlarda dışkılama ancak haftada bir olacak kadar ağır konstipasyonla karşılaşılabilir Bu durum kolon çapının 8-10 cm'ye ulaşacak kadar genişlemesine neden olarak dışkı materyelinin kolon içinde birikmesine yol açar ve megakolon veya Hirschsprung hastalığı olarak adlandırılır Megakolonun en sık belirlenen nedeni bir sigmoid kolon segmentinde miyenterik pleksusta gangliyon hücresi yokluğu veya eksikliğidir Sonuçta kalın barsağın bu bölümünde ne defekasyon refleksleri ne de güçlü peristaltik hareketler oluşamamaktadır Sigmoid kolonun bu kısmı kısa ve spastik halde iken, proksimalinde feçes birikerek megakolona neden olur

Hirschprung hastalığı (Aganglionik megakolon)

Diyare Dışkı materyelinin kalın barsak boyunca hızla ilerlemesi sonucu ortaya çıkar Önemli fizyolojik esasları ile bazı diyare nedenleri aşağıdadır: ENTERİT: Enterit, intestinal kanalda virus veya bakterilerin neden olduğu enfeksiyon demektir Sık karşılaşılan basit enfeksiyöz diyarede, enfeksiyon en fazla tüm kolon ve ileumun distal bölümünde kendini gösterir Enfeksiyonun olduğu yerlerde mukoza oldukça irrite bir halde olup sekresyonu önemli ölçüde artmıştır Ayrıca, barsak duvarının hareketleri de genellikle çok artmıştır Sonuç olarak, enfeksiyon ajanının barsaktan yıkanarak atılması için bol sıvı salgıanır ve beraberindeki güçlü itici hareketler bu sıvının ilerlemesini sağlar Bu, intestinal kanalı yıpratıcı enfeksiyondan kurtaran önemli bir mekanizmadır

Diyare KOLERA: Kolera toksini distal ileum ve kolondaki Lieberkühn kriptalarından aşırı miktarda sıvı ve elektrolit salgılanmasını doğrudan doğruya stimüle eder Bu miktar günde 10-12 litre olabilir ve kolon genelde günde en fazla 6 litre kadar absorbe edebilir Böylece, bir gün veya daha fazla süren sıvı ve elektrolit kaybı ölümle sonuçlanabilecek kadar düşkünlük yaratabilir Bu nedenle, tedavinin en önemli fizyolojik temeli hastaya i.v. SF ve glikozlu solüsyonlar vererek kaybedilen sıvı ve elektrolitlerin yerine konmasıdır

Diyare PSİKOJENİK DİYARE: Sınav zamanında veya bir askeri çatışma öncesi gelişen sinirsel gerilim dönemlerine eşlik eden diyarelere oldukça sık rastlanır Psikojenik emosyonel diyare olarak adlandırılan bu diyare tipi distal kolonda hareket artışı ve mukus sekresyonunu önemli ölçüde artıran parasempatik sinir sisteminin aşırı uyarımından kaynaklanmaktadır

Diyare ÜLSERATİF KOLİT: Ülseratif kolit kalın barsak duvarlarının geniş bölümlerinde inflamasyon ve ülserlerin bulunduğu bir hastalıktır Ülserli kolonun motilitesi çoğu zaman o kadar artmıştır ki, normalde günde 10-30 dakika süren kitle hareketleri neredeyse her zaman mevcuttur Ayrıca kolon sekresyonu da oldukça artmıştır Sonuçta hastada tekrarlayan diyare benzeri dışkılamalar olur Ülseratif kolitin kesin nedeni bilinmemektedir Bazı klinisyenler allerjik veya immün destrüktif etki ile oluştuğuna inanmaktadırlar

GASTROiNTESTiNAL KANALIN GENEL BOZUKLUKLARI Kusma Kusma GIS kanalın üst bölümünde herhangi bir alanın aşırı irrite edildiği durumlarda üst GIS kanalın içeriğinden kurtulma olayıdır Duodenumun aşırı gerginliği veya irritasyonu kusma için, güçlü bir uyaran oluşturmaktadır İmpulslar vagal ve sempatik afferent yollarla medullada, vagusun dorsal motor çekirdeği hizasında, traktus solitarius yanındaki bilateral kusma merkezine iletilir Daha sonra kusmanın gerçekleşmesi için gerekli otomatik motor reaksiyonlar oluşturulur Kusmaya neden olan motor uyarılar kusma merkezinden 5,7,9,10 ve 12'nci kafa çiftleri aracılığı ile diyafragma ve karın kaslarına iletilir

Kusma Aşırı GIS irritasyon veya gerginliğin başlangıç dönemlerinde, kusmadan önce antiperitaltizm başlar Bu antiperistaltik dalgalar barsaklarda yukarıya doğru 2-3 cm/sn hızla ilerler Bu işlem 3-5 dakika içinde tüm barsak içeriğinin büyük bir bölümünü duodenum ve mide içine sürükler Kusmanın başlangıcında, duodenum ve midede güçlü kontraksiyonlar olurken alt özefagus sfinkterinde parsiyel gevşeme olur ve kusmuğun özefagus içinde ilerlemesini sağlar

Kusma Kusma merkezi yeterince uyarılıp kusma işlemi başladığında ilk gözlenen olaylar: (l) Derin nefes alma (2) Üst özefagus sfinkterini çekerek açmak üzere larinks ve hiyoid kemiğin yükselmesi, (3) Glottisin kapanması (4) Burnun arka deliklerinin kapatılması için yumuşak damağın yükselmesi Bunları takiben, diyafragma güçlü bir kontraksiyonla aşağı doğru inerken aynı anda tüm karın duvarı kasları kontrakte olur Bu işlem mideyi diyafragma ile karın duvarı kasları arasında sıkıştırarak intragastrik basıncı yükseltir Son olarak, gastrik içeriğin özofagus yoluyla yukarı atılmasını kolaylaştırmak için, alt özefagus sfinkteri tümüyle gevşer

Kusma Beynin kusma merkezi direkt olarak uyarılarak da kusma başlatılabilir Bu özellikle dördüncü ventrikül tabanında postrema bölgesi yanındaki kimoreseptör tetik bölgesi denilen, bilateral yerleşimli küçük bölge için doğrudur Bu bölgenin elektrikle uyarılması kusmayı başlatır Daha da önemlisi, apomorfin, morfın ve bazı digitalis türevlerinin verilmesi bu kimoreseptör tetik bölgesini doğrudan uyarabilir ve kusmayı başlatabilir

Kusma Ayrıca, bilindiği gibi vücudun hareket yönünü hızlı değişimi bazı kişilerde kusmaya neden olur Bunun oluşum şekli şöyledir: Hareket iç kulak labirentlerindeki reseptörleri uyarır Uyarılar ana yol olarak vestibüler nukleusları kullanarak serebelluma, buradan da kimoreseptör tetik bölgesine ulaşır Son olarak da kusmaya yol açmak üzere kusma merkezine aktarılırlar Çeşitli ruhsal uyaranlar, istenmeyen rahatsız edici görüntüler, Kötü kokular ve bunlara benzer diğer psikolojik faktörler kusmaya neden olabilirler

Bulantı Bulantı, medullada kusma merkezinin bir kısmı veya çok yakın ilişkisi olan bir bölgedeki bilinç altı eksitasyonun bilinçli olarak tanınmasıdır Bulantı gastrointestinal sistemden kalkan irrite edici uyarılardan veya kusmayı başlatacak serebral korteks uyarılarından kaynaklanabilir Bazen bulantı duygusunun öncelik etmediği kusmalar da olmaktadır Bu da kusma merkezinin sadece bazı bölgelerinin bulantı duygusu ile ilişkili olduğunu göstermektedir

Gastrointestinal Tıkanma Gastrointestinal kanal herhangi bir noktada tıkanabilir Tıkanma nedenleri: Kanser, ülserden kaynaklanan fibrotik sıkıştırmalar Peritan yapışıklıklar, Barsağın bir segmentinin spazmı veya paralizisi Obstrüksiyon sonucu ortaya çıkan bozukluklar, tıkanmış olan bölüme bağlıdır Tıkanma pilorda olduğunda inatçı bir şekilde, mide içeriği kusulur (konjenital pilor stenozu) Bu beslenmeyi engeller ve vücuttan aşırı miktarda hidrojen iyonu kaybına da yol açarak çeşitli derecelerde alkalozla sonuçlanabilir

Gastrointestinal Tıkanma Tıkanma mideden daha ileride ise, ince barsaktaki antiperistaltik dalgalar ince barsak sıvısının mideye geri' boşalmasına neden olur ve bunlar mide sekresyonu ile birlikte kusulur Bu durumda kişi büyük ölçüde su ve elektrolit kaybederek, ileri derecede dehidrate olur Ancak asit ve baz kayıpları yaklaşık olarak eşit olduğundan asit-baz dengesi çok az değişir Tıkanma ince barsağın sonuna yakın bir yerde ise asit maddeden çok bazik madde kusma olasılığı vardır ve bu durumda asidoz ortaya çıkabilir Ayrıca, tıkanmadan günlerce sonra kusmuk fekal karakter kazanır

Gastrointestinal Tıkanma İnce barsak tıkanmasında, tıkanma yerinin proksimalindeki barsağın belirgin şekilde gerginleşmesi de önemlidir Büyük miktarlarda sıvı ve elektrolitin lümene sekrete olur Bir kısmı barsak lümenine, bir bölümü aşırı gerginlik nedeniyle ödemli hale gelen barsak duvarına olmak üzere kandan aşırı miktarda protein kaybı da olmaktadır Protein kaybı nedeniyle plazma hacmi düşer ve çoğu zaman şokla sonuçlanır Bu normal olarak, içeriği ince barsağın daha ileri kısımlarına doğru sulandırarak atmaya yönelik bir işlemidir ve bu yüzden distansiyon geriler Ancak, tıkanma varsa, bu normal mekanizma görülemez, yerine kısır bir döngü yerleşerek daha fazla distansiyon oluşur

Gastrointestinal Tıkanma Tıkanma kalın barsağın sonuna doğru bir yerde ise, feçes birkaç hafta kolonda birikir Hastada tam anlamıyla konstipasyon oluşur, ancak tıkanmanın ilk aşamasında kusma şiddetli değildir Kalın barsak tümüyle dolunca ve ince barsaktan kolona daha fazla içeriğin geçme olanağı kalmayınca kusma ciddi bir hal almaya başlar Kalın barsaktaki tıkanmanın devam etmesi, barsak rüptürüne veya aşırı kusma nedeniyle dehidratasyon ve dolaşım şokuna neden olur

Gastrointestinal Kanalda Gaz; "Flatus" Gastrointestinal kanala gaz üç kaynaktan katılır. Bunlar, (1) yutulan hava, (2) bakteri işlevleri sonucu oluşan gaz, (3) kandan gastrointestinal kanala difüze olan gazdır Midedeki gazın çoğunluğu yutulan havadan kaynaklanan azot ve oksijendir Normal kişilerde bu gazların büyük bir bölümü geğirme ile atılır Ayrıca, zaman zaman asidik mide sıvısıyla pankreas sıvısındaki bikarbonat arasındaki reaksiyonun serbestleşen karbon dioksidin absorbe edilebileceğinden daha hızlı olmasından dolayı önemli miktarda karbon dioksid ortaya çıkmaktadır

Gastrointestinal Kanalda Gaz; "Flatus" Kalın barsakta gazın büyük bir bölümü, özellikle karbon dioksid, metan ve hidrojen bakterilerin işlevlerinden kaynaklanmaktadır Bunlarla birlikte yutulan havadan gelen oksijenle uygun oranda karışmış olan metan ve hidrojen, bazen gerçek anlamda patlayıcı bir karışım oluşturmaktadırlar Bazı besinlerin anüs yoluyla daha fazla gaz çıkarılmasına neden olduğu bilinmektedir Bunlar arasında fasulye, lahana, soğan, karnıbahar, mısır, sirke gibi bazı irritan yiyecekler sayılabilir Bunlar arasında bir kısmı, özellikle karbonhidratların absorbe olmamış fermente tipleri, gaz üreten bakteriler için uygun bir ortam oluştururlar (örneğin, fasulye kolona geçerek kolon bakterileri için mükemmel bir besin olan sindirilemeyen bir şeker içerir)

Gastrointestinal Kanalda Gaz; "Flatus" Kalın barsağa her giren veya oluşan gaz miktarı günde ortalama 7-10 litre kadardır Halbuki anüs yolu ile dışarı atılan gaz miktarı genellikle sadece 0.6 litre kadardır Geri kalanı barsak mukozası yoluyla absorbe edilir