BÖBREĞİN VASKÜLER HASTALIKLARI: RENAL ARTER DARLIĞI (STENOZU), RENAL ARTER TROMBOEMBOLİSİ, RENAL VEN TROMBOZU Doç.Dr. Halil Yazıcı

Giriş Vasküler hastalıklar böbreğin arter, arteriol ve venlerini tutan stenoz, tromboz, emboli, ateroskleroz gibi patolojilerdir. Renal perfüzyonu bozarak; GFR, tübüler fonksiyonlar ve sonuçta böbrek fonksiyonlarını etkilerler.

Renal arter darlığı(stenozu) Anatomik bir tanıdır Renal arterlerin daralması ve buna bağlı olarak bir/iki böbreğin perfüzyonunun azalmasıdır. Asemptomatik Renovasküler hipertansiyon İskemik nefropati (kronik böbrek yetersizliği)

Renovasküler hipertansiyon (RVHT) Renal arter stenozu (RAS) Renal perfüzyon basıncının azalmasına bağlı hipertansiyon gelişmesi Stenozun giderilmesi ile hipertansiyonun düzelmesi(!)

RVHT RAS ve hipertansiyon RVHT RAS ve hipertansiyon primer HT RAS ve hipertansiyon otonomi kazanmış RVHT RAS ve hipertansiyon nüks RVHT

Patogenez

Hayvan deneyleri 1934’de Goldblatt ve ark.; köpek deneyleri 2-böbrek, 1-klip modeli 1-böbrek, 1-klip modeli İnsanlardaki tek veya iki taraflı RAS benzeri

Anatomik darlık vs fonksiyonel darlık

RVHT ve renin-anjiyotensin sistemi Karşı böbrek Stenotik böbrek İskemi Renin süprese Basınç natriürezi Renin Anjiyotensin II Vazokonstriksiyon Aldosteron İntrarenal hemodinamik değişiklikler Sodyum retansiyonu

Unilateral renal arter stenozu Bilateral renal arter stenozu

2-böbrek 1-klip modeli 1-böbrek 1-klip modeli Kan Basıncı Renin Volüm Yüksek Normal Normal Yüksek

RVHT’nin seyri

RVHT ve diğer sistemler Oksidatif stres Anjiyotensin II aracılı lipoksijenaz aktivasyonu COX-2 ekspresyonunda artış Endotel disfonksiyonu Endotelin düzeyinde artış Sempatik sinir sistemi aktivasyonu

KLİNİK

Etyoloji Aterosklerotik renal arter stenozu %75 Fibromüsküler displazi %20 Abdominal aort anevrizması %2 Nadir nedenler %3 Vaskülitler Renal emboli veya infarktüs İntrarenal AV fistül Renal veya perirenal tümörler Basit kist Polikistik böbrek hastalığı Aort koarktasyonu

Prevalans Genel popülasyonda prevalansı <%1 Referans merkezlerinde prevalansı %5-10 Tedaviye dirençli, malign hipertansifler arasında %30 Koroner arter hastalığı/ periferik arter hastalığı olan hipertansiflerde %15-30

Aterosklerotik renal arter stenozu Genellikle 55 yaşın üstünde, erkeklerde görülür. Renal arter ostiumu ve proksimal kısmı etkilenir. Yaygın aterosklerozun komplikasyonudur.

Fibromüsküler displazi Non-aterosklerotik Non-inflamatuvar Tüm arteryel sistemi tutabilir. En sık renal ve karotis etkilenir. RVHT, TİA ve inme

Fibromüsküler displazi 20-50 yaş arası ve sıklıkla kadınlarda görülür. Renal arterin distal kısmı ve dallarını tutar. Patoloji %90 olguda arterin media tabakasındadır.

Klinik Özellikleri Yaş; <25 veya >55 İki veya daha fazla ilaca dirençli hipertansiyon Hızlanmış veya malign hipertansiyon Evre 3-4 retinopati Ailede hipertansiyon öyküsünün olmaması Hipertansiyon tedavisi sırasında akut böbrek yetersizliği gelişmesi

Klinik Özellikleri-2 Tekrarlayan akciğer ödemi atakları ( EF normal) İlerleyici böbrek yetersizliği Böbrek boyutları arasında fark (>1,5 cm) Hipopotasemi, alkaloz Karında veya bel üzerinde üfürüm Yaygın ateroskleroz varlığı ( koroner, karotis, aorta-iliak )

Tarama testleri

Hangi hastalar taranmalı? 30 yaşından önce başlayan HT 55 yaşından sonra gelişen ciddi HT Akselere HT (daha önce kontrollü iken kötüleşen HT) Dirençli HT Malign HT ACEİ/ARB sonrası böbrek fonksiyonlarında kötüleşme Asimetrik böbrek boyutları (1.5 cm) Akciğer ödemi atakları

Tarama yöntemleri Altın standart: Renal anjiyografi (DSA) Noninvazif yöntemler -Manyetik rezonans anjiyografi -Bilgisayarlı tomografik anjiyografi -Dupleks doppler ultrasonografi Diğer yöntemler -Kaptoprilli sintigrafi -Plazma renin aktivitesi -Renal ven renin ölçümü

Tarama yöntemleri Böbrek fonksiyonları normal/normale yakın Yüksek ihtimal:DSA, MRA, BT anjiyo, doppler USG Orta ihtimal: BT anjiyo, MRA, doppler USG Düşük ihtimal: Tarama önerilmez Böbrek fonksiyonları bozuk Öncelikle doppler USG Sonrasında MRA (GFR< 30ml/dak kullanılmaz)

Dupleks doppler USG Renal arterde >%60 darlık için kullanılan kriterler Renal arter ‘’peak’’ sistolik velositi > 250-350 cm/saniye Renal arter/aorta ‘’peak’’ sistolik velositi oranı >3.5 Rezistif indeks: >0.80 (Normali 0.70-0.72) Rezistif indeks: ‘’Peak’’ sistolik velositi- end diyastolik velositi ‘’Peak’’ sistolik velositi

DSA-ateroskleroz

MRA-ateroskleroz

DSA vs MRA-fibromüsküler displazi

BT anjiyografi-fibromüsküler displazi

Tedavi

Tedavi seçenekleri Medikal tedavi Perkutan anjiyoplasti ( + stent) Cerrahi tedavi

Tek taraflı RAS Medikal tedavi Diğer KV risk faktörleri düzeltilmeli Tüm hastalar statin, aspirin almalı RAAS bloke eden ilaçlar ilk tercih (ACEİ/ARB) Kalsiyum kanal blokerleri ek anti-HT olarak kullanılabilir

Tek taraflı RAS Perkutan anjiyoplasti ( + stent) Kan basıncı, RAS tanısı konulmadan kısa süre önce yükselmiş hastalar Optimal medikal tedaviye rağmen kan basıncı kontrol edilemeyen hastalar Medikal tedaviyi tolere edemeyen hastalar Tekrarlayan pulmoner ödem ve dirençli kalp yetersizliği olan hastalar Ana renal arterdeki stenozlarda anjiyoplasti Ostial lezyonlarda stent implantasyonu

Tek taraflı RAS Cerrahi tedavi -Multipl küçük renal arter -Ana renal arterin erken dallandığı durumlarda -Birlikte aort anevrizması veya aorta-iliak darlık varsa

Bilateral RAS Medikal tedavi ACEİ/ARB ?

Bilateral RAS Perkutan anjiyoplasti ( + stent) Kan basıncı, RAS tanısı konulmadan kısa süre önce yükselmiş hastalar Optimal medikal tedaviye rağmen kan basıncı kontrol edilemeyen hastalar Medikal tedaviyi tolere edemeyen hastalar Tekrarlayan pulmoner ödem ve dirençli kalp yetersizliği olan hastalar Açıklanamayan böbrek yetersizliği

Bilateral RAS Cerrahi tedavi -Multipl küçük renal arter -Ana renal arterin erken dallandığı durumlarda -Birlikte aort anevrizması veya aorta-iliak darlık varsa

68 y, erkek, kalp yetmezliği+HT var, normal koroner arterleri ACEİ+spironolakton sonrası ABY ve hiperpotasemi gelişti. Doppler USG; bilateral RAS? Anjiyografi ile tanı kesinleştirildi. Anjiyoplasti sonrası kan basıncı ve sol ventrikül fonk. düzeldi

Fibromüsküler displazi Anti-hipertansif amaçlı : ACEİ/ARB Anjiyoplasti

İskemik Nefropati

Tanım Ateroskleroza bağlı olarak renal arterlerin parsiyel ya da tam obstrüksiyonu sonucu böbrek fonksiyonlarında ilerleyici kayıp olması

Tanım Renal arterlerde %70-80 darlık olması kortikal hipoksi ile sonuçlanır. İnflamatuvar ve oksidatif yolaklar aktive olur ve sonuçta interstisyel fibrozis gelişir.

Klinik Böbrek fonksiyonlarında sürekli ve progresif kayıp Alternatif bir tanının olmaması (idrar tahlili normal, proteinüri yok, nefrotoksik ilaç kullanımı yok) Çoğu hastada dirençli hipertansiyon mevcut Volüm durumundaki değişikliklere bağlı olarak serum kreatininde değişkenlik Tekrarlayan akciğer ödemi/dirençli kalp yetersizliği

Tedavi Standart antihipertansif ve KBH tedavisi uygulanır. Seçilmiş olgularda revaskülarizasyon düşünülebilir.

Renal arter embolisi-renal infarkt

En sık nedenler travma, atriyal fibrilasyon ve endovasküler işlem komplikasyonudur. Böğür ağrısı Bulantı-kusma Böbrek yetersizliği Hematüri LDH, CK artışı

Renal ven trombozu

Etyoloji: Nefrotik sendrom, böbrek tümörleri, travma Böğür ağrısı Bulantı-kusma Böbrek yetersizliği Hematüri, proteinüri Pulmoner emboli