MOL HİDATİFORM TANISI ALMIŞ OLGULARIN TAKİP VE YÖNETİMİ Levent Akman Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim dalı

Kaynaklar

Gestasyonel Trofoblastlar Konsepsiyondan birkaç gün sonra blastokistin çevresindeki hücrelerden ortaya çıkar. Çok iyi kontrol edilen biyolojik ve immunolojik mekanizmalar ile endometrium ve uterus damarlarını invaze ederek plasentayı oluştururlar. Düzenleyici mekanizmalar bozulursa gebeliğin nadir bir komplikasyonu olan ‘gestasyonel trofoblastik hastalık’ ortaya çıkar. Genelde komplet/parsiyel mol hidatiform sonrası ortaya çıksa da düşük ve term gebelik sonrası da görülebilir.

Gestasyonel Trofoblastik Hastalık Komplet Hidatiform Mol (KHM) Parsiyel Hidatiform Mol (PHM) Premalign İnvasiv mol Koryokarsinom Plasental site trofoblastik tümör (PSTT) Epiteloid trofoblastik tümör (ETT) Malign

Epidemiyoloji En iyi veriler 1973 yılından beri tutulan ve merkezi patoloji incelemesi olan İngiltere kayıtlarıdır. PHM 3/1000 gebelik KHM 1-3/1000 gebelik 16 yaş altı ve 45 yaş üstü sıklık daha fazladır.

Epidemiyoloji Term gebelik sonrası koryokarsinom riski 1/50.000 PSTT sıklığı %0.2 Bir mol gebelik sonrası ikinci KHM/PHM riski %1-2 Üçüncü molar gebelik riski %15-20’ye yükselir. Eş değiştirme ile azalmaz Ailesel ya da sporadik biparental molar hastalık ile ilişkili olabilir.

Patogenez %80 KHM olgusunda ovum bir sperm ile fertilize olur ancak konsepsiyondan hemen önce ya da sonra maternal kromozomlar kaybolur Monospermik KHM 46, XX androgenetik karyotip Mitokondrial DNA maternal kökenlidir. 23 X 46 XX 23 X Maternal kromozomların kaybı

Patogenez 23 X %20 KHM olgusunda maternal kromozom içermeyen ovumun dispermik fertilizasyonu oluşur. Dispermik KHM 46 XX ya da 46 XY androgenetik karyotip 46 XX 46 XY 23 X, 23Y Maternal kromozomların kaybı

Patogenez Tekrarlayan KHM olan bazı olgularda biparental diploid karyotip vardır. Otozomal resesif hastalık Ailesel tekrar eden hidatiform mol NLRP7 ve KHDC3L gen mutasyonları Sadece ovum donasyonu ile normal gebelik oluşabilir 46 XX 46 XY Androjrnik olanda normal gebelik şansı var. 23 X, 23 Y NLRP7/KHDC3L mutasyonu olan bireyden gelen ovum

Patogenez 23 X, 23 Y Normal ovumun dispermik fertilizasyonu PHM oluşturur, triploid’dir. Dispermik PHM Fetus oluşmuşsa gelişme geriliği ve multipl konjenital malformasyonlar ortaya çıkar ve viabl değildir. 69 XXY 23 X 23 X, 23Y

Patolojik Tanı Tecrübeli patoloji hekimi tanıyı koymalıdır. Erken gebelik boşaltılmasında KHM, PMH ya da mol dışı gebelik olarak tanı alabilir. Trizomi, monozomi, translokasyon olgularına hidropik değişiklikler izlenebilir: P57 sadece maternal genomda bulunan proteindir; KHM negatif, PHM ve mol dışı gebelikte pozitiftir. Moleküler genotipleme ile PHM, KHM ve mol dışı hidropik abortustan ayrılabilir.

Komplet ve Parsiyel Mol Hidatiform Komplet Mol Parsiyel Mol Fetal ya da embriyonik doku Yok Var Villusların hidropik şişmesi Diffüz Fokal Trofoblastik hiperplazi Koryonik villuslarda kenar düzensizliği Trofoblastik stromal inkluzyonlar İmplantasyon yeri trofoblast Belirgin atipi Hafif atipi Karyotip 46 XX Triploid

H&E kesitlerin morfolojik incelenmesi Morfolojik bulgular ve p57 negatif IHK ile p57 ekspresyonu Morfolojik bulgular yetersiz P57 pozitif Moleküler Genotipleme Komplet Hidatiform Mol Diandrik triploid PHM Biparental diploid mol dışı gebelik

Patolojik Tanı İnvasiv mol klinik olarak KHM boşaltılması sonrası artan hCG ve anormal USG bulguları ile tanınır Patolojik tanı nadiren gerekir Koryokarsinomdan koryonik villusların varlığı ile ayrılır. PSTT: İnterstitial trofoblastlar daha az nekroz ve kanama oluşturarak myometriumu infiltre eder hPL pozitiftir Daha az hCG salgılar ETT: Hyalin-benzeri matriksi vardır.

İnvasiv mol

Epiteloid trofoblastik tümör

Tanı KHM ve PHM olan çoğu olgu ilk trimesterde anormal kanama ve anormal USG bulguları ile ortaya çıkar. Rutin USG kullanımına bağlı hiperemesis, anemi, preeklampsi, beklenenden büyük uterus, hipertroidi ve solunum sıkıntısı yakınmaları nadiren görülür. İkinci trimester tanı: USG görünümü ‘kar fırtınası’ uterus kavitesinin heterojen kitle ile dolması Fetal gelişim olmaması Teka-lutein kistleri PM: usg de soft markerler: plasentada kistik boşluklar; trasvers/ön arka çap GS oranı: 1.5 den fazla olması.

Tanı İlk trimester PHM tanısı güçtür, viabl olmayan tüm gebelik materyallerine histolojik inceleme yapılmalıdır. Koryokarsinom, PSST/ETT gebelikten aylar yıllar sonra düzensiz vajinal kanama ya da metastatik hastalık (beyin-akciğer) ile ortaya çıkabilir. Tanıyı koymak güç olabilir Üreme döneminde tanısı konulamayan metastatik hastalıkta hCG bakılmalıdır. Reprodüktif çağda beyin jakanaması, akut cor pulmonalede aklına getir 25 yaşında hCG 147.450 U/L P57 pozitif KHM

28 yaşında Karyotip triploidi

hCG Trofoblastik hastalık için özgül belirteçtir ve hastalık yükü ile ilişkilidir. Beta alt ünitesine yönelik antikorlar ile ölçülür. Sağlıklı gebelikte beta alt ünitesi intakt ve özellikle ilk trimesterde hiperglikolizedir. Simsityotrofobalastlardan hcg salınır alfa ve beta sı non-kovalent bağlar ile bağlıdır.

hCG Trofoblastik hastalık ya da kanserde hCG fragmanlar halinde bulunabilir: Nicked hCG, beta core, C-terminal segment, serbest beta alt ünitesi Kanser hastalarında kullanılan test tüm beta hCG formlarını ölçmelidir. Çoğu test hCG’nin tüm formlarını ölçemez (yalancı negatif) Bazı testler çarpraz tepkime ile heterofil antikorları ölçebilir (yalancı pozitif) (%2-3) İdrar hCG ölçümü yararlı olabilir, çarpraz tepkime veren moleküller idrar’a nadiren geçer. Heterofil ab büyük molekjül olduğu için idrarar geçmezler. Peri %1.3, post menopoz %6.7 oranında hipofizer hcg olabilir. Estrojen olmayınca negative feedback yapamaz ve artan değerlerde alfa ünitesi benzediğinden yüksek çıkabilir. OKS verip LH baskılayıp bakmak lazım.

Tedavi Hidatiform şüphesi olan olgularda USG-eşliğinde dilatasyon ve küretaj ile uterus içi tam olarak boşaltılır. 16 hafta gestasyonel hafta üzeri olanlar pulmoner emboli riskinden dolayı merkezlerde boşaltılmalıdır. Medikal indüksiyon ve histerotomi kemoterapi gerekliliğini arttırdığı için önerilmez. Rh negatif olgulara anti-D profilaksisi yapılır Tüm gebelik materyallerine histolojik inceleme yapılmalıdır Terminasyon sonrası materyal patolojik incelemeye gönderilmemişse 4 hafta sonra hCG bakılmalıdır Proflaktik KT KM’dan GTN dönüşümünü azaltabilir. Bazı yayınlarda proflaktik KT alanlalarda tanı gecikmesi ve bu needle daha fazla KT aldığı ve direnç gelişiminden bahsediliyor

Normal Fetus ve Hidatiform Mol Normal fetus ve hidatiform sıklığı 1/20.000-100.000 Çoğu kendiliğinden düşük olur 77 olguda %40 başarılı gebelik bildirilmiş ve malignite riski ortaya çıkmamıştır. 90 olgu serisinde başarılı doğum %57 Gebelikte kanama, preeklampsi, tirotoksikoz ve erken doğum riski artmıştır Persistan t GTH risk artışı olmaz . Sebire Lancet 2002 ISSTD 2013

İzlem Tecrübeli bir merkezde yapılmalıdır. Çoğu olguda hCG normale döner. FİGO hCG normal olana kadar haftalık ve daha sonra iki ölçüm daha 6 ay aylık, 6 ay daha 2 aylık ölçümler İngiltere: hCG mormale dönene kadar 2 haftada bir kan ve idrar hCG boşaltma sonrası 56 günde normale döndüyse, boşaltma sonrası 6 ay aylık idrar hCG hCG boşaltma sonrası 56 günden sonra normale döndüyse; hCG normal olduktan sonra 6 ay idrar hCG

İzlem hCG normal düzeye indikten sonra, en az 6 ay güvenli bir kontrasepsiyon kullanmalıdır. OKS; hCG düzeyleri normale döndükten sonra önerilir. RİA; hCG normal olduktan sonra önerilir (Kanama ve perferasyon riski nedeniyle ) 6 ay içinde gebelik oluştuysa gebelik devamına izin verilebilir. Fetal anomali ve persiste trofoblastik hastalık riski düşüktür Gebelik sonrası hastalar sonuç ne olursa olsun; 6 ve 10 hafta sonra hCG düzeyleri saptanmayana kadar ölçülmelidir.

İzlem hCG plato çizer ya da yükselirse gestasyonel trofoblastik hastalık ortaya çıkar: KHM %15 PHM %0.5-1 Artmış risk: hCG > 100.000 U/L Uterus büyüklüğü > 20 hafta >6 cm teka-lutein kistleri Yaş > 40

Tarama Pelvik Doppler USG: Uterus büyüklüğü, lezyon vaskülaritesi, pelvis içine yayılım Doppler pulsatilite indeksi ilaç direnci ilişkisi Akciğer grafisi normal ise toraks BT incelemeye gerek yoktur. %40 görülen mikrometastazlar sonucu etkilemez Akciğer grafisinde lezyonlar varsa tüm vücut BT inceleme ve beyin MR ile yaygın hastalık dışlanmalıdır. Akciğer metastazı var, beyin MR normal ise lumbar ponksiyon yapılarak (BOS/serum hCG <1:60) gizli kalmış beyin hastalığı dışlanabilir. PET Bet konvansiuonele göre üstünlüü yok ama metasats bölgelerini haritalamada değerli

Kemoterapi Haftalık artan hCG düzeyi Haftalık plato yapan hCG düzeyi 0, 7 ve 14. günlerde %10 artış Haftalık plato yapan hCG düzeyi En sık neden 0, 7, 14 ve 21. günlerde <%10 değişiklik Diğer nedenler: Histolojik koryokarsinom kanıtı Beyin, karaciğer, gastrointestinal sisteme metastatik yayılım Akciğerde 2 cm’den büyük radyolojik opasite Düşmeye devam eden 6 aydan uzun süreli hCG yüksekliği kemoterapi nedeni değildir.

FIGO Prognostik Skoru Tek ilaca direnç geliştirme olasılığı FIGO prognostik skoru ile belirlenir. Değişkenler: Tümör hacmi (hCG düzeyi, metastaz büyüklüğü ve sayısı) Tutulum yeri Önceki kemoterapi direnci Geçirilmiş gebelikten sonraki hastalık süresi

FIGO Prognostik Skoru 1 2 4 Yaş <40 ≥40 Önceki gebelik Mol Abortus 1 2 4 Yaş <40 ≥40 Önceki gebelik Mol Abortus Term Önceki gebelik kemoterapi arası süre (ay) <4 4-6 7-11 <12 hCG (U/L) <1000 1000-10.000 10.000-100.000 >100.000 Metastaz sayısı 1-4 5-8 >8 Metastaz yeri Akciğer Dalak, böbrek Gİ traktus Beyin, karaciğer En geniş tümör kitlesi (cm) 3-5 >5 Önceki kemoterapi Tek ilaç Kombine terapi 5-6 olanda ve ultra high risk te kusurları var.

FIGO prognostik skoru En önemli prognostik değişkenler: Serum hCG derişimi (canlı tümör dokusunu gösterir) Hastalık süresi (ilaç direnci zamanla ters bağıntılıdır) Karaciğer ve/veya beyin metastazları Hidatiform mol sonrası gestasyonel trofoblastik hastalık çoğu olguda hCG izlemi ile erken tanınır FIGO skoru 0-6 olgularda tek ilaca düşük direnç riski

FIGO Anatomik Evrelemesi Tedaviyi belirlemeye yardımcı olmaz ancak merkezler arasında karşılaştırma yapılmasını sağlar. Farklı biyolojik davranışı olan PSTT/ETT tedavi kararında FIGO anatomik evrelemesi kullanılır.

FIGO Anatomik Evrelemesi Tanım I Uterusa sınırlı hastalık II Genital yapılara sınırlı III Akciğer ve/veya genital yapılara yayılan hastalık IV Karaciğer, böbrek, dalak ve beyin’i içeren diğer metastatik alanlar

Düşük riskli hastalığın tedavisi Hastalık myometriumda değil uterus kavitesi içindeyse ve hCG<5000 U/L saptanırsa ikinci bir küretaj yapılır. GOG çalışması, 39 yaşından büyük ve FIGO skoru 5-6 olan hastalar dışında ikinci küretaj % 42 etkili. Çocuk isteğini tamamlamış evre I GTN olgularında histerektomi yapılması kemoterapi gerekliliğini ortadan kaldırmaz. En etkili ilk hat kemoterapi için rasgele dağılımlı çalışma devam etmektedir: Metotreksat 0.4 mg/kg IV 1-5. günler iki haftada bir Aktinomisin D 1.25 mg/m2 IV iki haftada bir Tekrar küretaj, şiddetli kanamayı tetikleyebileceğinden önerilmez. Evre 1 de, çocuk isteği yoksa, şiddetli kanamada histerektomi yapılabilir. Lokal myometrial invazyonun önler. Luarin J Reprod Med 2012

Düşük riskli hastalığın tedavisi ‘Charing Cross Hospital’ tarafından geliştirilen tedavi yaygın olarak kullanılmaktadır: Metotreksat (50 mg IM 48 saatte bir 4 doz) Folinik asid (Her metotreksat enjeksiyonundan 30 saat sonra 15 mg oral) İki haftada bir tekrar edilir İyi tolere edilir, ilk siklus hastanede devamı ilgili kurumlarda yapılabilir. %2 olguda ağız ülserleri, göz hassasiyeti, nadiren plevra ve peritonda serozit yapabilir. Saç dökğlmesini tetiklemez. MTX 2 haftada bir akt, 5 günlük mtx; 8 gün mtx+folik asit; hepsi %70-80; aktinmisin enj sayısı az ve az malliyetli. akkDde remisyon oranı daha yüksek.

Düşük riskli hastalığın tedavisi hCG haftada bir bakılır; normale gelene kadar kemoterapiye devam edilir. (Ortalama remisyon süresi 46 gün). Yineleme riskini azaltmak için hCG normale döndükten sonra 3 konsolidasyon siklusu yapılır. FİGO skoru 5-6 veya hCG değeri 100000-400000 olan hastalarda tek ajan KT başarısı %30. > 4000000 hCG; kombine KT önerilir. Tedavi sırasında hCG iki kez plato yapar ya da artarsa: hCG < 300 U/L ise aktinomisin D hCG > 300 U/L ise kombine kemoterapi uygulanır. 3 siklus 6 hafta daha devam edilri. Konsalidsyon kürü residüel tm ve relaps riskini azaltır. Uterin arter pulstatilite indeksi mtx a gelişecek direnç iiçin çalışılmaktadır.

Yüksek riskli hastalığın tedavisi FIGO skoru >7 ise tek ilaca direnç gelişimi riski yüksektir ve kombine kemoterapi verilmelidir. MTX-FA-AktD (MFA) (%63.3) MAC (%67.5) CHAMOCA (%76.2) EMA-CO (%90.6) En etkili EMA-CO şemasıdır Remisyon oranları tablodaki gibi.c-siklofosfamid; mtx-akn-siklofosfamid-doxorubisin-melfalan-hidroksiüre-vinkristin /CHAMACO) EMACOda bir gece yatar. Dönüşümlü alopesi. yapar. Ciddi nötropeni

Yüksek riskli hastalığın tedavisi Kötü prognostik faktörler FIGO skoru > 12 olan yaygın hastalık, multiple metastaz (vajen – akc hariç), koryokarsinom, başarısız KT öyküsü, önceki gebelikten sonra 2.8 yıl geçen süre olmasıdır. ( Yükesk riskli hastaların 1/3’ü) 5 yıllık sağkalım %75-90 Karaciğer %27 Beyin metastazında %70 Kc-beyin %10 Kemoterapi 6 hafta daha devam edilir, kc ve beyin metastazı gibi kötü prognostik belirteçler varsa 8 hafta devam edilir. İleri dönemde karşılaştırmak için tedavi sonrası tekrar görüntüleme yapılır.

Yüksek riskli hastalığın tedavisi Relaps riski düşük riskte %3; yüksek riskte %3/7-25 arasındadır İlaca dirençli hastalarda; Yüksek riskli hastaların %20-30’u o anda veya primer KT sonrasında progrese olur. Kurtarma ile bu bireyler %75-80 sonuç alınır. Düşük riskli hastalarda yanıt %100 e yakındır. Ultra-yüksek riskli; Koryokarsinom 20 pulmoner metastaz Beyin metastazı Vajinal kanama >1 milyon Hcg >2.8 yıl gebelik süresi Hastalığın hepsi çıkarıldıysa, hcg 48 saaten öbce yarılanır.

Yüksek riskli hastalığın tedavisi İlaç direnci ve relapsı hCG izlemi ile erken dönemde sağlanabilir. En sık kulanılan rejim EP-EMA Çok ileri evre hastalıklarda erken ölümü azaltmak için düşük doz etoposid, sisplatin indüksiyon kemoterapisi faydalı bulunmuştur. İlaca dirençli odaklar PET-BT ile saptanarak cerrahi olarak çıkarılabilir. Cerrahi mümkün değilse ve hCG düşmezse, germ hücreli tm rejimlerinden uyarlanır Yüksek KT ile kök hücre nakli ? (Kür ?) Hastalığın hepsi çıkarıldıysa, hcg 48 saaten öbce yarılanır.

Yüksek riskli hastalığın tedavisi Cerrahi: %50 hastada gerekebilir Uterus veya metastatik dirençli veya persiste hastalıkta) Sınırlı metastaz olgularında tm yükünü azaltmak için Tm kanamasını kontrol Tm nedeniyle barsak veya üriner obstrüksiyonu hafifletmek Histerektomi; Tüm GTN hastalarında 1/140 1/3 primer tedavi, 1/3 Kt direnci, 1/3 ağır kanama %75-90 remisyon Hastalığın hepsi çıkarıldıysa, hcg 48 saaten öbce yarılanır.

Yüksek riskli hastalığın tedavisi Radyoterapi; Beyin metastazlarında beklenmedik kanamaları önlemede önemli role sahiptir. KC metastazlarında kanama komplikasyonundan kaçınmak için uygulanabilir. KT’den iki hafta sonra Sağkalıma etkisiyok Hastalığın hepsi çıkarıldıysa, hcg 48 saaten öbce yarılanır.

Kemoterapi sonrası izlem Yineleme en sık birinci yıl olur, bir yıl gebe kalınmamalıdır. Tedavi süresince haftada iki kez kan ve idrar hCG Tedavi bitince 6 hafta boyunca haftalık ölçüm 6. haftada pelvik Doppler US, Akc grafisi, BT/MR( Anormal bulgu varsa) 1. yıl; 2 haftada bir 2-6 ay kan ve idrar hCG ve 7-12 ay idrar hCG 2.yıl; aylık idra2 hCG 3. yıl; 2 ayda bir idrar hCG 4. yıl;3 ayda bir idrar hCG 5. yıl; 4 ayda bir idrar hCG 6yıl ve sonrasında; 6 ayda bir idrar hCG 2. Yıl 4 hafta; 3. yıl 8 hafta; 4. yıl 3 ay; 5 yıl 4 ay y; sonra 6 ayda bir takip Ne zman sonlandıralım? Belli değil MTX emaco fetilite aynı %83Konjen malformason artmaz.MTX ikinci tümör yok. Kombinede 6 aydan fazla kullanırsa risk %16 artıyor. Yeni amco datasında sekond kanser haşhf, losemi artmış, breast cancer azalmış

Kemoterapi sonrası izlem EMA/CO ile menopoz 3 yıl erken ortaya çıkar, onun dışında fertilite kemoterapiden etkilenmez Genel fertilite oranı tek veya çoklu ajanda %80’den fazla Canlı doğum ve term doğum % 70-75 Erken doğum %5, düşük %14 , konjenital anomlali %1.3 KT den 6 ay içinde gebe kalanlarda, 12 ay sonra kalanlara göre anormal gebelik (düşük, molar gebelik) daha yüksek (folükülde DNA hasarı azalıyor) 2. Yıl 4 hafta; 3. yıl 8 hafta; 4. yıl 3 ay; 5 yıl 4 ay y; sonra 6 ayda bir takip Ne zman sonlandıralım? Belli değil MTX emaco fetilite aynı %83Konjen malformason artmaz.MTX ikinci tümör yok. Kombinede 6 aydan fazla kullanırsa risk %16 artıyor. Yeni amco datasında sekond kanser haşhf, losemi artmış, breast cancer azalmış

Gestasyonel Koryokarsinom Myometrium koryonik villuslar olmadan sitotrofoblast ve sinsityotrofoblastlar ile invaze edilir, kanama ve nekroz vardır. Akciğer ve beyine ait yakınmalar, kilo kaybı, düzensiz kanama Herhangi bir gebelik sonrası ortaya çıkabilir. En sık KHM sonrası, PHM sonrası nadir, term gebelik sonrası Dokudan yapılan genetik analizde paternal genlerin varlığı gestasyonel kökeni gösterir. Metastatik koryokarsinom çok vasküler olduğu için biopsi alınmamalıdır.

Plasental Site Trofoblastik Tümör Yavaş büyüme oranı vardır. Kesitlerde lokal infiltre eden interstitiel tip trofoblastlar vardır Term doğum, mol dışı düşük, komplet mol’den yıllar sonra ortaya çıkabilir. Evre bir hastalıkta histerektomi ve şüpheli lenf düğümlerinin çıkarılması yapılır. Mitoz sayısı yüksek ise, rezeksiyon sınırına 1 mm yakınlıkta hastalık varsa, lenfovasküler invazyon varlığında adjuvan kemoterapi verilir. Epiteloid stromal tümör bir varyantıdır. Tüm gtd in 0.2% sidir.Metastazı geç, daha sıkj LN met, daha düşük hcg.. Pars,yel mol gib tüm gebelikelrden sonra gelişebilir.Ggeenllikle anormal vajinal kanama ile gelir. Volüm ile ilşkisiz hcg de şüphelen. Tanısal değil yalnız. Histoloji temldir.

Plasental Site Trofoblastik Tümör Evre, hCG, mitotik indeks ve önceki gebelikten 4 yıl sonra ortaya çıkışı prognostik göstergelerdir. FIGO skoru yardımcı değil Metastatik hastalıkta 8 hafta normal hCG değerleri için kombine KT devam ettirilir. Rezidü kitleler cerrahi olarak çıkarılmalıdır (uterus) Güvenli seçenek, Histerektomi Pelvik LN örneklemesi Overlerin korunması (Postmenopoz veya aile kanser öyküsü hariç) Genç nullipar; Uterus koruyucu cerrahide multifokal hastalık olabilir ve hasta ile konuşulmalıdır. Tüm gtd in 0.2% sidir.Metastazı geç, daha sıkj LN met, daha düşük hcg.. Pars,yel mol gib tüm gebelikelrden sonra gelişebilir.Ggeenllikle anormal vajinal kanama ile gelir. Volüm ile ilşkisiz hcg de şüphelen. Tanısal değil yalnız. Histoloji temeldir.

Sonuç Trofoblastik hastalıklarda hasta değerlendirilmesi, patolojik tanı ve hCG izlemi tecrübeli merkezlerde yapılmalıdır. Gebelik sonlandırılması sonrası materyale patolojik inceleme yapılmalıdır. FIGO skorlama sistemi ile tek ilaca direnç riski değerlendirilir. Düşük riskli hastalıkta hCG normal bulunduktan sonra 3 kür daha kemoterapi verilmelidir. PSST/ETT tedavisinde histerektomi ve pelvik lenfadenektomi önerilir.

Teşekkürler.