TİROİD VE PARATİROİD BEZİ HASTALIKLARI

ANATOMİ Tiroid bezi sternohyoid kas altında,C5 ve T1 vertebra seviyeleri arasında veya 2. ve 3. trakeal halkalar arasında yerleşimli yaklaşık herbiri 25 gr ağırlığında olan endokrin bir organdır

Tiroid bezi içinde 2 endokrin organ vardır: Tiroid hormonları ve kalsitonin salgılayan kısım (tiroid organı) Paratiroid hormon salgılayan kısım (paratiroid organı)

T IROIDIN N EOPLASTIK H ASTALıKLARı Benign tiroid lezyonları Tiroid adenomu (Folliküler adenom) Teratom Tiroid kistleri Malign tiroid lezyonları Diferansiye tiroid kanserleri Papiller karsinom Folliküler karsinom Hürthle hücreli karsinom İndiferansiye tiroid kanserleri Anaplastik karsinom Medüller karsinom Tiroid lenfoması Skuamöz hücreli karsinom Sarkomlar Metastatik tümörler

BENİGN TİROİD NEOPLAZMLARI

TİROİD ADENOMU En sık görülen tiroid neoplazmı 30 yaş üstü kadınlar Folliküler dokudan gelişir Kapsüllü soliter lezyon Tümör içine kanama, nekroz, kalsifikasyon ve kistik dejenerasyon Çoğunlukla hipofonksiyonal olup, bazı vakalar hiperfonksiyone olabilir. İİAB ve frozen incelemenin ayırıcı teşhise yeterli katkısı yoktur. Lobektomi uygulanır.

TERATOM Hayatın erken dönemlerinde kistik ve benign teratomlar görülür (Total tiroidektomi+Hormon replasmanı). Erişkinlerde malign teratomlar (Total tiroidektomi+Boyun diseksiyonu+RT+KT).

TİROİD KİSTLERİ Doğumsal-gelişimsel anomalilerden, malign neoplastik lezyonlara kadar değişen geniş bir spektrumdaki patolojilerle ilişkili olabilir. Tedavi; benign lezyonlar için mikroinvaziv tedavi (Kistin aspirasyonu ve kist içine etanol yahut tetrasiklin enjeksiyonu) veya cerrahi ektirpasyon uygulanır. Dört cm.den büyük kistlerde tedavi, malignansi ihtimalinden dolayı cerrahi ekstirpasyon uygulanır.

MALİGN TİROİD NEOPLAZMLARI İyi differansiye karsinomlar (% 90), medüller karsinom (%5-7), Anaplastik karsinom (%2-3) ve diğerleri olarak ayrılabilir. Papiller (%80), foliküler (%10), papiller mikrokarsinom ve Hurthle hücreli karsinom ise iyi differansiye karsinom tipleridir. Tüm iyi differansiye tiroid karsinomları tiroid hormonu ve tiroglobulin salgılarlar.

R ISK F AKTÖRLERI İyonize Radyasyon -Maruziyetten 6-55 (ort 25.4) yıl sonra kanser gelisebilir -RT sonrası %90 papiller ca gelismekte, genellikle multisentrik ve lenfatik metastaz riski yüksek Cinsiyet -Kadınlarda daha fazla -Dogum sayısının artması riski arttırmakta

R ISK F AKTÖRLERI Çevresel Faktörler -Endemik guatr bölgeleri, iyot eksikligi (Foliküler ve anaplastik) İyot destegi saglanınca sıklıkları azalır Benign nodüller, otoimmün tiroiditler, Graves Hastalıgı Genetik -Medüller Ca -Papiller Ca (Gardner Sendromu) -Foliküler Ca (Cowden Sendromu)

S EMPTOMLAR - B ULGULAR Yavas büyüyen tiroid nodülü Basınç-gerginlik hissi Ses kısıklıgı, boyun agrısı, dispne, disfaji Boyunda LAP Uzak Met (kemik - akc)

 Fizik muayene bulgusu olarak nodülün 4 cm’den büyük, sert, fikse, tek olması, kord vokal paralizisinin olması malignite için önemli değişikliklerdir. Tiroid kanserlerinde pozitif LAP daha çok boyunda III, IV ve VI. bölgelerde olur. Üst juguler ve posterior üçgende bulunması çok nadirdir.

TİROİD NODÜLÜNE YAKLAŞIM

T IROID N ODÜLLERI Populasyonun % 3-7’sinde % 4’ü malign Tek nodülde multiple nodüllere göre daha fazla kanser potansiyeli Çocuk yas grubu ve ileri yasta artmıs kanser riski

TİROİDEKTOMİ TİPLERİ Nodulektomi: Sadece tiroid nodülünün çıkarılmasıdır. Tercih edilmeyen cerrahidir. Tiroid Lobektomi (Hemitiroidektomi): Tiroidin bir lobunun ve istmusunun çıkarılmasıdır.Tiroid nodülü olan bir hastaya minimum yapılacak cerrahidir. Subtotal tiroidektomi: Tiroid bezinin bir lobunun posterior kısmında bırakılan tiroid dokusu dışında tümünün çıkarılmasıdır. Bırakılan tarafta rekurren ve paratiroid bezleri güvendedir.

Totale yakın tiroidektomi: Rekürren larengeal sinirin larenkse girdiği yerin komşuluğundaki küçük tiroid dkusu dışında tüm tiroid glandın rezeksiyonudur. Total Tiroidektomi: Tüm tiroid glandın çıkarılmasıdır ? Cerrahinin kapsamı artıkça komplikasyonlarda artar. Karşı lobda mikroskobik hastalık, prognozda önemli değildir.

İnsidentaloma: Klinik olarak palpe edilmeyen ve radyolojik görüntülemeler sırasında tesadüfen tesbit edilen tiroid nodülü için kullanılmaktadır. %30-50 oranında tespit edilir. Tiroid nodullerinin en önemli klinik sorunu, %5-10’unda tiroid karsinomu saptanmasıdır. Palpe edilemeyen nodüller, aynı boyuttaki palpe edilebilen nodüller ile eşit oranda malignite riskine sahiptir.

İİAB (ince iğne aspirasyon biopsisi) Tiroid bezindeki kitlelerin değerlendirilmesinde en değerli metoddur. Sonuçları şöyle yorumlanır: Nondiagnostik Biyopsi: Kistik noduller, takip veya cerrahi olarak çıkarılabilir ancak solid nodullerde cerrahi ön planda düşünülmelidir. Malign Biyopsi: Total tiroidektomi yapılmalıdır. Benign Biyopsi: Ek girişime gerek yoktur ancak az da olsa yanlış negatif sonuç açısından takibi gereklidir. Şüpheli Biyopsi: Şüpheli olarak değerlendirilen nodüllerin yaklaşık % 20’si maligndir..

İİAB nin şüpheli geldiği şu durumlarda total tiroidektomi tercih edilmelidir: Büyük tümörlerde (4 cm ve yukarısı), Biyopside atipi görülmüşse, Papiller kanser açısından şüpheli ise, Soygeçmişde tiroid karsinomu öyküsü varsa, Radyasyona maruz kalma hikayesi varsa.

Tiroid bezine yönelik minimal cerrahi girişim hemitiroidektomi olmalıdır. Nodulektomi veya parsiyel tiroidektomi yapilması tercih edilmez. Çünkü lokal rekurrens riski çok yüksektir ve güvenli cerrahi sınır oluşturulamaz. Hastaların % 80’inde hemitiroidektomi yeterli olmaktadır. % 5 hastada ise hangi cerrahi yapılırsa yapılsın sonuç kötüdür. Kalan %15 hastada agresif cerrahi ve RAI-RT lokal hastalık kontrolü sağlanır.

Tiroid nodüllü hastada malignite yönünden şüphe uyandıran belirti ve bulgular: Hızlı büyüme Disfaji Disfoni Hemoptizi Ağrı Erkek hasta 20 yaşın altı, 60 yaşın üstü Ailede tiroid kanseri hikayesi Radyoterapi hikayesi 4 cm ≥ noduller Cilde ve yumuşak dokuya fikse Sert nodül Palpabl lenfadenopati Vokal kord paralizisi

Tiroid nodullerinde laboratuvar tetkikleri: T3, f T3,T4,f T4,TSH TG-Anti TG antikor TPO-Anti TPO Kalsitonin Soliter tiroid nodülü ile karşılaşıldığında, öncelikle glandın fonksiyon durumunun değerlendirilmesi gereklidir. Başvuruda ilk istenen test tatal T4 düzeyi olmasına rağmen, serbest T4 miktarı serumdaki tiroid hormonu seviyesini daha doğru yansıtırken, sensivitesi en yüksek test TSH ölçümüdür. Tiroid nodülü saptanan birçok hastada TSH düzeyi normaldir.

TSH normal veya yüksekse tanıda bir sonraki aşama USG dir. TSH düşük bulunursa nodülün fonksiyon görüp görmediğini saptamak için öncelikle tiroid sintigrafisi tercih edilmelidir. Anti TPO, Hashimato tiroiditi tanısına yardımcı bir testtir. Hashimato tiroiditi tanısı, nodüldeki malignensi riskini azaltmadığı gibi, karsinoma ve lenfomanın bu hastalıkta daha yüksek insidansda görüldüğü de akılda tutulmalıdır. Serum tiroglobulin düzeyi; karsinom tanısında yararlı değildir, ancak tiroid karsinomu tanısıyla tiroidektomi yapılan hastalarda takipte yararlıdır. Kalsitonin düzeyi; aile hikayesinde tiroid meduller karsinomu veya multipl endokrin neoplazi sendromu olan kişilerde mutlaka ilk değerlendirmede istenmelidir.

Solid nodullerin %5-10 u malign karekterdedir. Solid kompenenti olmayan kistik lezyonların malignensi riski % Multınoduler vakalarda ise malign oranı %1-3 seviyelerindedir. Malignensi açısından USG!de şüphe uyandıran bulgular: Halo görüntüsünün olmaması Hipoekojenik solid patern Heterojen yapı Sınır düzensizliği Mikrokalsifikasyonlar Ekstraglanduler uzanım

TSH ve tiroid hormon düzeyleri Ötiroidi Tiroid nodülü olan hastaların çoğu Tiroid kanserleri Hipertiroidi Soliter toksik nodül Toksik multinodüler guatr Graves zemininde gelişmiş nodül Hipotiroidi Hashimoto tiroiditi (Kronik lenfositik tiroidit) zemininde gelişen nodül veya lenfoma

 Tiroglobulin’in esas yararı kanser cerrahisi sonrası takiptedir. Zira iyi differansiye tiroid kanserleri tiroglobulin salgılar.Tiroglobulin İİAB’den sonra ve subakut tiroiditte artar.Kalsitonin medüller Ca’lı hastalarda en önemli tanı ve tarama incelemesidir. Rutin olarak değil de aile anamnezi olanlarda yapılır.

R ADYOLOJIK INCELEME BT, MRG ilk başvurulacak inceleme seçeneği değildir. Kanserde invazyonun belirlenmesi ve LAP tetkikinde yararlı olabilir. Burada kontrastsız incelemeler tercih edilmelidir. Zira kontrast maddeleri İyot 131 tutulumunu düşürerek sonraki inceleme veya müdahaleleri zorlaştırır.

TİROİD SİNTİGRAFİSİ İİAB’den önce klinik değeri daha fazla idi.. Sıcak (fonksiyonel), soğuk (non-fonksiyonel) nodül ayırımı ise ancak tiroid tarafından tutulup kullanılabilen radyoiyodinlerle olur. İyot 131 rutinde kullanılır.

Cambbell ve Pillsburg’un çalışmasında tek soğuk nodüllerin %17’si, ılık nodüllerin %13’ü, sıcak nodüllerin %4’ü malign olarak saptanmıştır. Bu sonuçlar sintigrafinin malignite tetkikinde sınırlılığını göstermektedir.

Tiroid sintigrafisi bunlara rağmen sıcak nodüllerde, ektopik doku saptanmasında, postoperatuar rezidüel doku, okült uzak metastaz, ektopik tiroid dokusu varlığının saptanmasında yararlıdır.

 Ablasyonda yararlanılan iyot 131‘in yaydığı ß ışınlarıdır. Soğuk nodül, nontoksik diffüz (basit) guatr, toksik diffüz guatr, küçük nontoksik multinodüler guatr’da faydalı değildir. Graves hastalığı, 45 yaş üstü toksik adenomda I131 ile ablasyon cerrahiden önce gelir.

İ NCE İ ĞNE A SPIRASYON B IOPSISI Tiroid nodüllerinde en iyi tanı metodudur. Güvenli, ucuz, minimal invazif, sensitif olması avantajlarıdır. % 90 civarında doğru tanı koydurur. Değerlendirmede benign (%70), malign (%5), kuşkulu (%10), tanı için yetersiz (%15) yorumları yapılmaktadır. Tanı için yetersiz olanlarda frozen veya açık biopsi önerilmektedir. Papiller Ca, medüller Ca, anaplastik Ca’yı tanır ve bunlarda frozen’dan üstündür.

Folliküler Ca ve Hurthle hüc. Ca’da ise güçlük vardır. Yalancı negatifliğe sebep olan durumlar 1 cm’den küçük ve 4 cm’den büyük nodüllerin aspirasyonu, hemorajik nodüller ve multinodüler guatrdadır. Burada yetersiz hücre aspirasyonu bu sonucu doğurmaktadır. Bu nedenle USG’nin klavuzluğu yararlı olacaktır. Yalancı pozitifliğin en önemli sebebi ise Hashimato tiroiditidir.

Tiroid kanserleri ve görülme sıklıkları  Foliküler hücre kaynaklı tiroid kanseri Papiller tiroid kanseri %60-65 Foliküler tiroid kanseri %15-20 Hurthle hücreli tiroid kanseri %2-5  Parafoliküler (medüller) tiroid kanseri %4-6  İndifferensiye tiroid kanseri %5  Stromal tiroid kanseri (lenfoma, sarkom vb) %1

Tiroid Kanserinde Risk Faktörleri Düşük risk Yüksek risk Yaş 45 den küçük 45 den büyük Cinsiyet bayan erkek T evresi 4 cm den küçük 4 cm den büyük Ekstraglanduler yayılım yok var Histoloji papiller foliküler

P APILLER K ARSINOM Tiroid kanserlerinin % 80’i En sık yas arası, K/E: 3 Beyaz ırk En iyi seyirli diferansiye tiroid ca Uzun, sessiz seyir, düsük mortalite Ailesel geçis (Gardner Send)

P APILLER K ARSINOM Kapsülsüz, tiroid dokusu içine infiltrasyon, kalsifikasyon, nekroz ve kistik degisiklikler gösterir Stroma içi kalsifikasyonlar >Psammoma cisimcikleri %10 oranında tiroid kapsül invazyonu, çevre dokulara yayılım

P APILLER K ARSINOM %30-82 oranında kontralateral lobda mikroskopik kanser odakları olabilir Servikal LAP % Level VI, II-IV, üst mediastinal bölge (VII) Papiller ve foliküler ca da lenfatik kapsül invazyonu çok düsük> fonksiyonel boyun disseksiyonu yeterli

P APILLER K ARSINOM Uzak metastaz baslangıçta %1, ileri dönemde %10 En sık 20 yas altı ve 50 yas üstünde ve akc. ile kemik dokusuna Metastazlar gençlerde stabil kalıyor ancak yaslılarda agresif seyirli 10 yıllık survi %85-90

F OLIKÜLER K ARSINOM %10-25,kadınlarda 2-5 kat fazla Ortalama 40 yas İyot eksikligi,endemik guatr bölgelerinde sık Ailesel tipler tanımlanmıs Cowden Sendromunda %10 görülür. Graves Hastalıgı ile birlikte olabilir

F OLIKÜLER K ARSINOM Genellikle soliter-kapsüllü Multifokal hastalık nadir Vasküler ve kapsüler invazyonla benign adenomdan ayrılır Hematojen yayılım gözlenir İİAB de yalancı negatiflik %62 dolayındadır

H ÜRTHLE H ÜCRELI K ARSINOM Olguların %3-5 i En az %75 i hürthle (onkositik) hücreli bir yapı gösteren kapsüllü, foliküler hücre grupları Daha az diferansiye, daha agresif Servikal ve uzak metastaza egilimli TSH reseptörleri içerir ve tiroglobulin üretir

H ÜRTHLE H ÜCRELI K ARSINOM Sıklıkla multifokal ve bilateral yerlesimli Tüm hürthle hücreli neoplazmların %20 si malign Foliküler karsinomlu hastalardan 2 kat daha fazla akciger metastazı

PROGNOZ İyi Differansiye Ca’da Tümörün 4 cm’den büyük olması, pozitif metastaz kötü prognoz faktörleridir. Düşük risk grubu; papiller Ca, 50 yaş altı kadın, 40 yaş altı erkek Foliküler Ca, 50 yaş üstü kadın, 40 yaş üstü erkek olarak belirlenmiştir.

İ YI D IFERANSIYE T IROID K ARSINOMLARıNDA T EDAVI Total tiroidektomi ve fonksiyonel boyun diseksiyonu (II.-VI. bölge lenf nodu diseksiyonu yapılır) Radyoaktif iyot tedavisi RT Hormonal replasman

İ YI D IFERANSIYE T IROID K ARSINOMLARıNDA T EDAVI 1.Total Tiroidektomi+FBD 2.Lobektomi+isthmektomi frozen esliginde yapilırsa ve ca (+) gelirse tamamlayıcı tiroidektomi+FBD 3.TSH degeri 35’e gelince hormon replasman tedavisi 4.Cerrahiden 6 hafta sonra radyoaktif iyot taraması 5.Önemli derecede rezidüel iyot tutulumu varsa radyoaktif İyot tedavisi

6. 1. yılda tarama negatif ise 2 yıl sonra kontrol, yine negatifse 5 yılda bir kontrol 7.Rekürrens varsa yüksek doz radyoaktif iyot tedavisi 8.Folliküler karsinomlar TSH reseptörleri içerdikleri için cerrahi sonrasında tiroid hormonu verilerek TSH’ın baskılanması çok önemlidir.

R ADYOAKTIF İ YOT T EDAVISI 1.Non-rezektabl metastatik hastalıklarda İyot tutulumu mevcut ise 2.Cerrahi sonrası (+) lenf nodu olan durumlarda (İyot tutulumu belirgin ise) 3.Vasküler invazyon mevcut ise 4.Trakea, larenks, hipofarenks invazyonu olup iyot tutulumu mevcut ise

M EDÜLLER K ARSINOM Tiroid kanserlerinin %7 si Daha kötü seyirli Ortalama 50 yaş Parafoliküler C hücreleri kaynaklı Sıklıkla tek bir nodül olarak gözlenir Karsinom olusmadan önceki dönemde C hücrelerinde hiperplazi olusur Kalsitonin salınır Ailesel ve sporadik (%80),MEN IIA ve MENIIB olmak üzere 4 klinik şekli vardır. %50 lenf nodu (+), %10 uzak metastaz (+)

M EDÜLLER K ARSINOM  Familyal tip diğer endokrin patolojilerin eşlik etmediği otozomal dominant geçişli ve en iyi prognozlu bir alt tiptir. 45 yaşlarında ortaya çıkar. MEN IIa aslında Sipple sendromu olarak tanınır; feokromasitoma, paratiroid neoplaziler ile beraber seyreden bir varyanttır. MEN IIb en kötü prognozlu tiptir. Mukozal nöromalar, marfanoid vücut tipi, feokromasitoma eşlik eder.

M EDÜLLER K ARSINOM Ret proto-onkogeni nokta mutasyonu mevcut olabilir Eslik edebilecek feokromositoma dıslanmalıdır Klasitonin ve CEA düzeyleri takipte çok önemli İyot 131 ve Tc99M Sestamibi ile metastaz saptanması yapılabilir. MEN sendromu ile ilişkili olmayan ailesel medüller karsinomlar en iyi prognoza sahip iken, bunu MEN II A ve sporadik medüller karsinom izler. MEN II B ise en kötü prognozludur.

M EDÜLLER K ARSINOM -T EDAVI Total tiroidektomi ve santral boyun diseksiyonu, lateral servikal nod metastazı varsa radikal boyun disseksiyonu yapılmalıdır. Takiplerde kalsitonin seviyesinin normal düzeye inmesi birkaç ay sürebilir. Eger düsmüyorsa veya sonradan yükseliyorsa nüks düsünülmelidir.

A NAPLASTIK K ARSINOM 60 yas üzerinde Genellikle uzun süreli bir guatr veya iyi diferansiye karsinom zemininde gelisir İyot eksikligi olan bölgelerde ve kadınlarda daha sık Rekürren veya tedavi edilmemis tiroid ca da uzun yıllar sonra anaplastik degisim gözlenebilir

A NAPLASTIK K ARSINOM Hızlı büyüyen ve hava-sindirim yollarını destrükte eden boyun kitlesi Lenfatik metastaz %80-90,uzak metastaz %50 Prognoz oldukça kötü olup ortalama 6 aydır Tedavi: RT ve KT, Palyatif cerrahi

T IROID L ENFOMASı Sıklıkla yaslı kadınlarda ve Hashimoto tiroiditi zemininde gelisir Çogunlugu Non-Hodgkin B hücreli tip Tanıda açık biyopsi gerekebilir Kemoterapiye çok iyi yanıt verir Sıkıkla RT ile kombine edilir Cerrahinin yeri yoktur 5 yıllık sag kalım %50’dir

DİGER MALİGN NEOPLAZMLAR Primer Squamöz Hücreli Karsinomlar Sekonder Squamöz Hücreli Karsinomlar(Larinks priform sinüs) Sarkomlar(Total tiroidektomi+BD+RT) Metastatik Karsinomlar(meme,böbrek,akciger,melanom)

TNM (AJCC-2002) T1: Tümör çapı 2 cm den küçük T2: Tümör çapı 2-4 cm T3: Tümör çapı 4 cm den büyük,tiroide sınırlı veya tiroid dısına uzanım minimal mevcut T4a: Tümör herhangi bir boyutta olabilir, ancak kapsülü invase edip çevre dokulara yayılmıs ( subkutan yumusak doku, larynx, trakea, özofagus, rekürren laryngeal sinir) T4b: Tümör prevertebral fasyaya uzanmıs veya karotis veya mediastinal damarları çevrelemis Tx: Primer tümör boyutu bilinmiyor

TNM (AJCC-2002) No: Metastatik nod yok N1a: Level VI metastazı (pretrakeal, paratrakeal ve prelaryngeal/Delphian lenf nodları) N1b: Unilateral, bilateral, kontralateral servikal veya süperior mediastinal lenf nodu metastazı Mo: Uzak metastaz yok M1: Uzak metastaz var Mx: Uzak metastaz degerlendiriliemiyor

E VRELEME Papiller ve Foliküler Ca 45 yas altı -Stage I : Herhangi T ve N, Mo -Stage II : Herhangi T ve N, M1

E VRELEME Papiller ve Foliküler Ca 45 yas üstü hastalar ile Medüller Ca -Stage I: T1, No, Mo -Stage II: T2, No, Mo -Stage III: T1-3, No-N1a, Mo -Stage IVA: T1-4a, N0-1b, Mo -Stage IVB: T4b,herhangi N, Mo -Stage IVC: Herhangi T ve N, M1

E VRELEME Papiller ve Foliküler Ca 45 yas üstü hastalar ile Medüller Ca -Stage I: T1, No, Mo -Stage II: T2, No, Mo -Stage III: T1-3, No-N1a, Mo -Stage IVA: T1-4a, N0-1b, Mo -Stage IVB: T4b,herhangi N, Mo -Stage IVC: Herhangi T ve N, M1

PARATİROİD HASTALIKLARI

A NATOMI 4 adettir 5-7 x 3-4 x mm ebatta (30-50mg) Üsttekiler daha posteriorda 3. Ve 4. Faringeal yarıktan gelişirler Supernumary glands %15 Genelde inf tir arterden beslenirler

H ISTOLOJI Dokunun yarısı parankim yarısı stroma Erişkin paratirodindeki hücreler Chief hücreler Oxyphil (asidofilik) hücreler (PTH) Water clear hücreler (PTH)

PTH kalsiyum ve fosfat metabolizmasını düzenler

K ALSIYUM Enzimatik reaksiyonlar Hormon metabolizmasında mediatör Nörotransmisyon Kas kontraksiyonu Pıhtılaşma mekanizmas

H IPERPARATIROIDIZM  Primer  Sekonder  Tersiyer

P RIMER H IPERPARATIROIDI Etyoloji Paratiroia adenomu Paratiroid hiperplazisi MEN 1 ve 2a sendronları Paratiroid karsinomu

Primer Hiperparatiroidi Bulguları Serum Ca fosfatta idrar Ca Böbrek: Ürolithiazis, renal fonksiyonda bozulma Kemik : Osteoporoz, osteitis fibroza sistika, subperiostal kemik rezorpsiyonu GİS : Bulantı, kusma, konstipasyon, kabızlık, peptik ülser, kolelithiazis, pankreatit Nöromuskuler : Proksimal kas güçsüzlüğü Psikoljik : Depresyon, anksiyete, psikoz, komaPrimer Hiperpar

Lokalizasyon USG BT MR Ta-Tc substraction sintigrafisi Boyun eksplorasyonu

P RIMER H IPERPARATIROIDI Tedavisi Medikal tedavi Cerrahi tedavi Takip edilen hastaların %20 sinde klinik semptom gelişir, %20 si takipten kaybolur

S EMPTOMLAR Kas Güçsüzlüğü %70 Artralji %54 Konstipasyon %32 Nefrolithiazis %30 Psikiyatrik s. %15 Peptik ülser %12 Kas ağrısı %5 Kemik Patolojileri %2 Pankreatit %1

H IPERKALSEMININ T EDAVISI Primer hastalığın tedavisi Tümör rezeksiyonu Paratiroidektomi Ekstrasellüler volümün artırılması Serum fizyolojik infüzyonu İdrar Ca atılımının artırılması Ekstrasellüler volüm ekspansiyonu Loop diüretikler (Furosemid, etakrinik asit) Kemik rezorpsiyonunun inhibisyonu Kalsitonin Glukokortikoidler Mithramycin Bifosfonatlar Gallium nitrat

TEŞEKKÜRLER