Mesleki Kardiyovasküler Sistem Hastalıkları

Mesleki kardiyovasküler sistem hastalıkları Türkiye’de Kalp hastalıkları ve SVO ölüm nedenleri arasında başı çekmektedir. Koroner kalp hastalıkları için major risk faktörleri aile öyküsü, hipertansiyon, diyabet, lipid anormallikleri, ve sigara içmek olguların bir kısımını açıklayabilmektedir. Stres ve mesleki ya da çevresel toksik maruziyetler gibi diğer faktörler de kalp hastalığının oluşumunda rol oynamaktadır, bunların risk büyüklüğünü ifade etmek oldukça güçtür.

Toksik nedenli kardiyovasküler sistem hastalıkları Yoğun maruziyet (karbon monoksid) ile oluşabilir ancak çoğunlukla kronik düşük düzey maruziyetle gelişebilmektedir. Kardiyovasküler hastalığın nedenlerini ortaya koymakta bir takım güçlükler vardır: Toksik maruziyetler olmadan da kardiyovasküler hastalık sıktır. Genellikle klinik ya da patolojik olarak spesifik bir etmeni işaret etmek güçtür. Şüpheli toksik elementin yüksek düzeylerini dokuda gösterebilmek nadiren mümkün olabilmektedir. 20 yıl ya da ötesinde mesleki maruziyetin meydana gelişi ile oluşan kardiyovasküler hastalıkta maruziyetin gösterilmesi güçtür. Kardiyovasküler toksik maddeler diğer risk faktörleri ile etkileşerek etki gösteriyor olabilirler. Bu sınırlılıklar toksik kardiyovasküler hastalıklar incelenirken göz önünde bulundurulmalıdır.

Hastanın değerlendirilmesi Detaylı mesleki öykü alın: maruziye ve kardiyovasküler hastalık arasındaki ilşkiyi zamansal olarak çözmeye çalışın. Maruz kalınan maddelerin toksik madde veri tabanından kardiyovasküler etkileri olanları ayıklayın ya da işçinin çalıştığı ortamdan ölçüm ve izlem yapın Diğer kardiyovasküler risk faktörlerini değerlendirin Tam bir fizik muayene yapın Uygun tanıya yönelik incelemeleri başlatın: Egzersiz stres testi, koroner anjiyografi, ekokardiyografi, radyonüklid anjiografi (kardiyomiyopatiyi dışlamak üzere), holter incelemelri iş yerinde meydana gelen aritmileri izlemek üzere uygulanabilir.

Karbon Disülfidin yol açtığı kardiyovasküler anormallikler Karbon disülfide kronik maruziyet aterosklerozisi ve akut koroner iskemik olay yoğunluğunu arttırmaktadır. Karbon disülfid yaygın olarak solventlerin içinde kullanılmaktadır. Lastik ve visköz suni ipekli kumaş üretiminde, karbon tetraklorür ve amonyum tuzları ve solventlerin çözünmesinde kullanılmaktadır.

Karbon Disülfidin yol açtığı kardiyovasküler anormallikler Erken epidemiyolojik çalışmalar karbondisülfide maruz kalan işçilerde 2,5-5 kat arasında koroner kalp hastalığından ölümlerde artış olduğunu bildirmektedir. Bununla birlikte daha yeni analizler bu ilişkiyi tutarlı şekilde ortaya koyamamaktadır.

Karbon Disülfidin yol açtığı kardiyovasküler anormallikler Etki mekaziması: Teori 1: Tiokarbamatların oluşumuna yol açıyor ve enzim sistemleri ile eser elementlerle kompleks yapıyor. Bu mekanizma lipid metabolizması ve tiroid işlevlerini bozar, ve LDL düzeylerini arttırır ve hipotiroidisme yol açar ki bunlar aterosklerozisin risk faktörleridir.

Karbon Disülfidin yol açtığı kardiyovasküler anormallikler Teori 2: Artmış damar permeabilitesi, artmış lipid birikimi, elastaz aktivitesinin inhibisyonunun engellenmesi, artmış elastaz aktivitesi ile anevrizmaların oluşması, fibrinolitik aktivitenin deprese olması, tromboz oluşumuna uygun zemin ve hipertansiyon oluşumu şeklindedir.

Karbon Disülfidin yol açtığı kardiyovasküler anormallikler Patoloji: Koroner, serebral ve periferal arterlerin aterosklerotik tutulumunda artış ve renal hipertansiyon rapor edilmektedir.

Karbon Disülfidin yol açtığı kardiyovasküler anormallikler Klinik Bulgular: Akut intoksikasyon ensefalopati ya polinöropati, halsizlik, baş dönmesi, oryantasyon bozukluğu, parestezi, psikoz ve deliryum ile birliktedir. Kronik maruziyette ise; hipertansiyon, aterosklerotik damar hastalığı, angina ya da myokard infarktı ile seyreder. Erken bulgular, oküler mikrosirkülasyonun bozulması, mikroanevrizmalar, hemorajiler diyabetik retinopatiyi taklit eder. Presenil demans, inme, ani ölüm kronik zehirlenmede rapor edilmiştir.

Karbon Disülfidin yol açtığı kardiyovasküler anormallikler Laboratuvar bulguları: Serum tiroksin düzeylerinde düşme, serum kolesterol düzeylerinde artış, özellikle VLDL düzeylerinde artış, Biyolojik sıvılarda karbon disülfid düzeylerini ölçmek için bir yöntem yoktur.

Karbon Disülfidin yol açtığı kardiyovasküler anormallikler Kardiyovasküler çalışmalar: Retinal arterlerin gecikmiş doluşu floresan anjiografi ile gösterilebilirse erken tanıma mümkün olabilir. EKG: iskemi ya da önceki infarktları tanıyabilir. Egzersiz stres test ve anjiografi koroner arter hastalığını tanıyabilir.

Ayırıcı Tanı Kronik karbon disülfid etkisinde meydana gelen vasküler bulgular aterosklerotik hastalığı olan herhangibir kişi ile aynıdır. Diyabetik hastalık olmadan anormal göz mikrosirkülasyonunun gösterilmesi en spesifik bulgudur. Prematür kardiyovasküler hastalık ve 5-10 seneden fazla yoğun karbondisülfid maruziyeti öyküsü tanı koydurucudur.

Karbon Disülfidin yol açtığı kardiyovasküler anormalliklerden KORUNMA Karbon disülfid maruziyeti birincil olarak inhalasyonla meydana gelir. OSHA önerilerine göre çalışma ortamındaki limit değer 4ppm (40 saat/haftaya göre zaman ağırlıklı ortalama). Periyodik göz dibi muayenesi erken tanıya yardımcı olabilir.

Karbon Monoksidin Yol açtığı Kardiyovasküler Anormallikler Yoğun karbon monoksid (KM) maruziyeti işçilerin egzersiz kapasitesini düşürür, anjina pektorisi arttırır, geçici kladikasyo, KOAH, ve kardiyak aritmileri indükler. Akut intoksikasyonlar myokard infarktına ya da ani ölüme yol açabilir. Kronik yüksek düzey KM maruziyeti konjestif kardiyomyopatiye yol açabilir.

Karbon monoksid Tüm endüstriler içinde en fazla gözlenen ve en fazla zehirlenme ve ölümlere yol açan toksik ajandır. Her türlü makine motorundan kaynaklanır. Forklift operatörleri, dökümhane işçileri, madenciler, kapalı garaj kullanıcıları, itfayeciler özellikle risk altındadır.

Karbon Monoksid Karbon monoksid zehirlenmesi hatalı fırın, ocak ısıtıcı ykılması ile de gerçekleşebillir. Kerosene ve odun kömürü ısıtıcıları özellikle uygun havalandırılmadıklarında zehirlenmelere yol açabilir. Sigara önemli bir karbon monoksid kaynağıdır. Sigara mesleki karbon monoksid kaynaklarına eklenir. Metilen klorid vücutta karbon monokside dönüşür.

Patogenez KM hemoglobin afinitesi oksijene göre 200 kat fazladır. Karboksi hemoglobin oksijenin dokulara dağılımını engeller. Sağlıklı kişilerde kardiyak output ve koroner arter kan akımı artar. Koroner arter hastalığı olanlar bu iş yükünü tolere edemezler ve angina oluşur. Karboksi hemoglobin düzeyi %2.7 seviyesine ulaştığında bile bu mümkündür. KM ventriküler fibrilasyon eşiğini deney hayvanlarında düşürür, insanlarda da aynı şekilde bir yanıtın var olduğu düşünülmektedir. Bu ani kardiyak ölümleri açıklamakta kullanılan bir mekanizmadır. Kronik maruziyetin aterosklerozisi arttırdığı düşünülmektedir. Sigara içenlerde koroner ve periferik aterosklerozis belirgin olarak gelişmektedir, bundan karbon monoksid sorumlu tutulmaktadır.

Korunma KM düzeyi izlenmelidir, özellikle yanmış gazların bulunduğu ortamlarda bu izlemi yapmak gereklidir. Sekiz saatlik limit değer 25ppm’dir, bu düzeylerde gün sonunda karboksi hemoglobin düzeyleri %2-3 civarında olur. Bu düzeyler sağlıklı kişilerce tolere edilebilir ancak aterosklerozis ve akciğer hastalığı olanlar için işlev bozukluğu söz konusu olabilir.

Tedavi Karbon monoksidin yarılanma ömrü sedanter bir erişkinde 4-5 saattir ve bu ventilasyona bağımlıdır. Yüz maskesi ile %100 oksijen solutma bu süreyi 80 dk çekebilir, hiperbarik oksijen tedavisi (3 atm) ile bu süre 25dakikaya kadar düşer.

Organik Nitratlar 1950’lerde mühimmat üreten işçilerde ani ölümler gözlenmekteydi. Organik nitratlar, nitrogliserin, etilen glikol dinitrat myokardiyal iskemiye yol açmaktaydı. Maruz kalınan sektörler, patlayıcı yapımı, patlayıcı kullanılan yapı işleri, ilgili hammaddelerden ilaç yapımı gibi işlerdir.

Patogenez 1-4 yıl nitratlara maruziyet koroner arterlerde dilatasyona yol açarken bunun kompansasyonu için sempatik nöral yanıt, renin anjiyotensin mekanizması ile vazokonstrüktör mekanizmalar devreye girer. Nitratlara maruz kalma ortadan kalktığında vazokonstrüksiyon karşılanamaz ve iskemi meydana gelir. Pazartesi sabahı anjinası olarak adlandırılan durum nitratlara maruz kalınan en son günden 2-3 gün sonra oluşur.

Korunma Nitratlar leri derecede uçucu ve deriden, akciğerden absorbe edilme kapasiteleri yüksektir. Dinamit çubuklarının sarıldığı kağıtlardan yayılırlar, bu çubuklarla çalışanların pamuklu eldiven giymesi önerilir. Kauçuk eldivenler nitratlar için geçirgen olduğundan önerilmez.

Hidrokarbon Solventler ve Kloroflorokarbonlar Halojenli hidrokarbon çözücüler (1,1,1- triklorethane ve trikloretilen) kloroflorokarbonlara (freon) maruz kalmak aritmilere yol açar. Halojen olmayan solventler ve hatta etanol aynı riski taşımaktadır. Solventlere maruziyet sonucu oluşan dilate kardiyomiyopati olguları rapor edilmiştir.

Solvent ve Kloroflorokarbonlar Solventler yaygın olarak kullanılan kimyasallardır, mobilya üretimi, kuru temizleme, yağdan arındırma, boyama, kimyasal üretimi gibi işler bunlara örnektir. Düşük doz solvent kalbin katekolaminlere yanıtını arttırırken yüksek dozlarda sinüs depresyonu gerçekleşir. İletim yavaşlaması kaçak ritmlere yol açar.

Patoloji Solventler; miyokardit, dilate kardiyomyopati, yağlı karaciğer gibi patolojik sonuçlar doğurur. Korunma yeterli havalandırma, maske kullanımı, kronik kardiyak rahatsızlığı olanların solventlere ve floroklorokarbonlara maruziyetinin engellenmesi ile sağlanır.

Organofosfat ve karbamatlı insektisidler Çeşitli kardiyovasküler bozuklukların oluşumuna yol açarlar (taşikardi, hipertansiyon, bradikardi, hipotansiyon, kalp bloğu, ventriküler taşikardi) Yaygın olarak tarımda kullanılırlar, sprey şeklinde mahsüle uygulanırlar. İnhalasyon, ya da ciltten absorbsiyon ile maruziyet meydana gelir. Akut insektisid zehirlenmesi dolaşım sistemini ilgilendirir ve öldürücü olabilir, kronik maruziyet ise daha çok nöropsikiyatrik bozukluklara neden olur.

Organofosfatlar ve karbamatlı insektisidler Asetilkolinesteraz inhibisyonuna yol açarlar, kolinerik sinapslar ve kas sinir kavşağında asetilkolin birikir. Akut zehirlenmede sempatik ganglionlardaki nikotinik reseptörler uyarılır taşikardi ve orta düzeyde hipertansiyon oluşur. Daha sonra muskarinik reseptör uyarıları ve ganglionik reseptörlerin hiperpolarizasyonu ile bradikardi ve hipotansiyon oluşur. Polimorfik ventriküler taşikardiler QT uzaması görülebilir.

Semptomlar Güçsüzlük, başağrısı, bulantı kusma, karın krampları, ve ishal oluşur. Orta düzeyde zehirlenme göğüste rahatsızlık hissi, dispne, yürümekte güçlük, görmede bulanıklık ile birliktedir. Sekresyonlarda artış, küçük pupil ve kas fasikülasyonları gözlenir.

Tedavi Pralidoksim, atropin, antiaritmikler (kalsiyum kanal blokerleri hariç) tedavide kullanılır.

Ağır metal maruziyeti ve kardiyovasküler bozukluklar Antimon Arsenik Arsin Kadmiyum Kobalt Kurşun