Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Çocuk Servisi Olgu Sunumu 20 Mayıs 2015 Perşembe Ar. Gör. Dr. Duygu Köse.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Çocuk Servisi Olgu Sunumu 20 Mayıs 2015 Perşembe Ar. Gör. Dr. Duygu Köse."— Sunum transkripti:

1 Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Çocuk Servisi Olgu Sunumu 20 Mayıs 2015 Perşembe Ar. Gör. Dr. Duygu Köse

2 KOCAELİ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Servis Olgu Sunumu Arş.Gör.Dr.Duygu KÖSE

3 OLGU 5 yaş 11 aylık kız hasta

4 ŞİKAYET Çok su içme, sık idrara çıkma

5 HİKAYE Daha önce bilinen bir hastalığı olmayan hasta yaklaşık 1 aydır günde 2-3 litreye yakın su tüketiyor, kez idrara çıkıyormuş. Geceleri sıkışarak uykudan uyanıp idrara çıkıyormuş. Bazen altını ıslattığı oluyormuş. – İdrar yaparken yanma, idrar renginde koyulaşma yok. – Bulantı-kusma şikayeti yok. – Karın ağrısı yok. İştahı iyi olduğu halde son bir ayda 2 kg kilo kaybı olmuş.

6 Bu şikayetlerle dış merkezde çocuk polikliniğine başvuran hasta tanı ve tedavi amaçlı tarafımıza yönlendirilmiş.

7 ÖZGEÇMİŞ Özellik yok.

8 SOYGEÇMİŞ Anne: 35 yaş, ev hanımı, sağ-sağlıklı Baba: 35 yaş, işçi, sağ-sağlıklı Anne-baba arasında akrabalık yok. 1.çocuk: Hastamız 2.çocuk: 3 yaş, erkek, KKH Büyükbaba: DM

9 FİZİK MUAYENE A:36,3 0 C N:102/dk SS:25/dk KB: 90/60 mmHg Genel durumu iyi. Cilt turgoru hafif azalmış. KBB: doğal. KVS: doğal. SS: doğal. GİS: doğal. NMS: doğal.

10 ÖNTANI ??

11 LABORATUVAR Glukoz: 420 mg/dl HBA1c: ay glukoz ortalama:258 mg/dl C-PEPTIT: ng/dl İNSULİN: 2.46 uU/ml TTG IgA: negatif Gliadin IgA. negatif Parmak ucu KŞ: high K. Ketonu: 6 pH: 7.3 HCO 3 : 22.8 CO 2 : 36 O 2 : 72 TİT – keton: +4 – glukoz: +4

12 Hemogram – Wbc:5800 uL – Neu: 3370 uL – Rbc: 4630 uL – Hgb: 12.7 g/dL – Plt: uL Biyokimya –Üre: 30 mg/dL –kreatinin: 0.87 mg/dL – AST: 13 U/L – ALT: 16 U/L – Na: 131 mEq/L – K: 4.45 mEq/L – Ca: 9.5 mg/dL – P: 4.3 mg/dL

13 KLİNİK İZLEM Hasta kan şekeri takibi ve regülasyonu amacıyla servise yatırıldı. 1ü/kg/gün’den subkutan insülin yapıldı. İdameden SF’e denk mayi başlandı, keton negatifleşinceye kadar ( < 0,6) saatlik kan şekeri ve kan ketonu takibi yapıldı.

14 Hastaya diyetisyen tarafından diyet listesi çıkarıldı, diyabet hemşiresi tarafından diyabet eğitimi verildi. Kan şekeri regüle edilen hasta taburcu edildi.

15 15 TİP 1 DİYABET İnsülin salgılanmasında veya insülin etkisindeki yetersizlik sonucu ortaya çıkan, belirgin biyokimyasal özelliği hiperglisemi olan kronik seyirli, endokrin ve metabolik bir hastalıktır.

16 16 Sınıflandırma Çocuk: Juvenil diyabet- insüline bağımlı diyabet- Tip 1 diyabet – IDDM. Erişkin: Erişkin diyabet- İnsüline bağımlı olmayan diyabet- Tip 2 diyabet – DIDDM. Genç: Gençlerde görülen erişkin tip diyabeti: Maturity onset diabetes of youth (MODY).

17 17 Etyoloji Tip I diabetin etyolojisinde Genetik yatkınlık – HLA-DR3 ve DR4 riski 3,4 kat artırır. –DR2-DQ6 ve DR5 koruyucu Çevresel Faktörler –Kimyasal maddeler, virusler, gıdalar( inek sütü),nitrozaminler,çinko eksikliği, psikolojik stress Otoimmunite –insulinitis göstergeleri (ICA,IAA;GADA, (Glutamik asit dekarboksilaz antikorları )

18 18 Tip I diyabetin gelişim evreleri 1. Genetik yatkınlık, 2. Otoimmün olayları başlatma, tetik mekanizması, 3. Aktif immünite dönemi, 4. Glukoz ile uyarılan ilk faz insülin salgılanmasının zayıflaması, 5. Belirgin diyabet dönemi, 6. Total diyabet dönemi.

19 19

20 20 Klinik Bulguları Tip 1 DM, çocukluk ve adölesan çağının diyabetidir. Başlangıç akut olup klinik belirtilerin ortaya çıkışı ile tanı konulması arasında geçen süre genellikle 4 haftadan kısadır. Pankreastan insülin salgılanmasındaki eksikliğe bağlı olarak gelişen metabolik değişiklikler klinik bulgulardan sorumludur. Hastalarda, Glukozun kullanımı bozulmuş, Glikojenez azalmış, Glikojenoliz ve glikoneojenez artmıştır.

21 21 İnsülin eksikliğine bağlı olarak enerji depolarından mobilizasyon başlar. Yağ dokusundan lipoliz başlar ve bunun sonucunda serbest yağ asitleri artar. SYA’ nin karaciğerde metabolizasyonu ile ketoasit yapımı artar ve ketozis oluşur. Ketozise bağlı olarak hastalarda karın ağrısı ve kusma görülebilir.

22 22 Kas dokusunda proteinlerin parçalanması ile ortaya çıkan amino asitler karaciğerde glukoneojenezde kullanılır. Hiperglisemi ortaya çıkar. Proteoliz ve lipolizin artması zayıflama ve halsizliğe neden olur. Glukozun böbrek reabsorpsiyon eşiğini aşması ile glikozüri başlar. Glukozun idrarla atılması ile ozmotik diürez gelişir. Glukoz kendi ile beraber fazla miktarda su ve elektroliti de sürüklemektedir. Bu durumda poliüri ve dehidratasyon gelişir.

23 23 Su kaybı aynı zamanda su içme ihtiyacını (polidipsi) ortaya çıkarır. Sonuçta oluşan hiperglisemiye bağlı olarak poliüri, polidipsi, doku yıkımına bağlı olarak polifajiye rağmen kilo kaybı, halsizlik, ketozise bağlı kusma ve karın ağrısı gibi bulgular görülür. Dolaşımdaki glukoz ve SYA düzeylerinin artması ile hiperosmolalite gelişir. SYA ve keton cisimlerinin artması ile metabolik asidoz ortaya çıkar. Laktik asidozunda buna katkısı olur.

24 24 Vakaların 1/4 ü ketoasidoz tablosu ile hastaneye başvururlar. Dehidratasyon dikkati çeken bir bulgudur. Uzamış, ağır ketoasidozda Kussmaul solunumu, ağızda aseton kokusu vardır. Tablonun ilerlemesi bilinç değişiklikleri ve koma ile sonuçlanır (DKA koması).

25 25 Sağlıklı kişide Açlıkta Diabetlide

26 26 Acil olmayan başvuruda, Tuvalet eğitimi olan bir çocukta enürezisin başlaması, Puberte öncesi kızlarda vajinal kandidiyazis olması, Kusma, Kronik kilo kaybı veya çocuğun yeterli kilo alamaması, Huzursuzluk ve okul performasında düşme, Tekrarlayan yüzeyel deri lezyonları DM’u akla getirmelidir.

27 27 Acil başvuruda, Ağır dehidratasyon, Şok, İnatçı kusma, Dehidratasyona rağmen devam eden poliüri, Sıvı kaybına, yağ ve kas dokusu yıkımına bağlı kilo kaybı, Yanaklarda kızarma (flushing), Nefeste aseton (çürük elma) kokusu, Derin ve hızlı solunum (Kussmaul solunumu), Bilinç bozuklukları, DKA’ u düşündüren bulgulardır.

28 28 Teşhis Çocuk ve adölesanlarda DM tanısı klasik semptomlar ve biyokimyasal parametreler ile konur. Hikaye: Poliüri/noktüri, polidipsi, polifaji, kusma, son günlerde kilo kaybı, halsizlik, gibi semptom ve bulgular tanıyı kuvvetle düşündürür.

29 29 Fizik muayene: Vital bulgular, ağırlık,nabız,tansiyon, Dehidratasyon veya enfeksiyon belirti ve bulguları Mental durumun değerlendirilmesi, Laboratuvar testleri: Serum glukozu, serum elektrolitleri, Kan gazları, serum ozmolalitesi, İdrarda glukoz ve keton bakılması.

30 30 Tanı kriterleri: Rastgele bakılan kan glukozu > 200 mg/dl, Açlık kan glukozu > 126 mg/dl, Yemekten 2 saat sonra bakılan kan glukozu > 200 mg/dl, DM Hiperglisemi, Glukozüri, Ketonüri, Metabolik asidoz, (pH<7.3,HCO3<15 mmol/L) DKA

31 31 Çocukluk ve adölesan çağı diyabeti tanısında OGTT nadiren gerekir. OGTT aşağıdaki durumlarda endikedir: Semptom bulunması ve yemekten en az 2 saat sonra rastgele bakılan venöz plazma glukoz konsantrasyonun mg/dl olması, Asemptomatik kişilerde açlık venöz plazma glukoz değerinin mg/dl olması,

32 32 Testin yapılışı: 3 günlük karbohidrattan zengin bir diyetten sonra gece açlığını takiben sabah 1.75 gr/kg (max 75 gr) glukoz ml su içinde 5 dakikada içirilir. 0., 1. ve 2. saatlerde venöz kan örnekleri alınır. OGTT’ inde, Açlık venöz plazma glukozu > 126 mg/dl ise = DM ? 2. Saatteki, - Venöz plazma glukozu < 140 mg/dl ise = Normal glukoz toleransı, - Venöz plazma glukozu ≥ 140 mg/dl ve < 200 mg/dl ise = Bozulmuş glukoz toleransı, - Venöz plazma glukozu ≥ 200 mg/dl ise = DM ? (ancak teyit edilmelidir)

33 33 Şüpheli durumlarda, glikozilllenmiş hemoglobin (HbA 1 C) ölçümü, adacık hücre antikoru, (ICA) insülin oto antikoru, (IAA) Glutamik Asit Dekarboksilaz antikoru (GADA) gibi otoantikorların bakılması tanıya yardımcıdır. Serum C-peptid düzeyi

34 34 Tip 1 DM Ayırıcı Tanısı A. Diabet tesbit edilmeden önce hastalar, Pnömoni veya astım bronşiale, Akut batın, Üriner enfeksiyon, Psikojenik polidipsi, Gastroenterit tanıları alabilirler.

35 35 B. Diabet tanısı konulduktan sonra, Tip 2 DM, MODY, Gestasyonel diyabet, Malnütrisyonla ilgili diyabet, Pankretektomi ve pankreas hasarına bağlı DM, Bazı kimyasal maddelerin ve ilaçların kullanımı ile gelişen diyabet, Neonatal diyabet, Kromozom hastalıkları ve genetik sendromlarla beraber görülen diyabet, Endokrin nedenlere bağlı diyabet, yönünden ayırıcı tanı yapılmalıdır.

36 36 Tanıdan sonra, çok küçük çocuklar (< 6 yaş), ketoasidoz, dehidratasyon, ailenin reaksiyonu, ulaşım güçlüğü, ailevi problemler varsa hasta mutlaka hastaneye yatırılmalıdır

37 37 Tedavi Enjeksiyon ile insülin replasmanı halen tek tedavi şeklidir.

38 38 Başarılı bir diyabet tedavisi aşağıdaki esaslara dayanır: Diyabet eğitimi, İnsülin replasmanı, Beslenme planlaması. Egzersiz. Tedavi ekibinde, Pediatrik endokrinolog veya bu konuda eğitimli bir hekim, Diyabet eğitimcisi, hemşire, Diyetisyen, Psikolog / sosyal çalışmacı bulunmalıdır.

39 39 Tip I DM' un uzun süreli tedavi ve takibi esnasında görülen problemler: Diyabet ketoasidoz, Hipoglisemi, Enfeksiyon, Lipodistrofi, İnsülin allerjisi, Anestezi ve ameliyat gereken durumlar,

40 TEŞEKKÜRLER


"Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Çocuk Servisi Olgu Sunumu 20 Mayıs 2015 Perşembe Ar. Gör. Dr. Duygu Köse." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları