Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Kütahya Halk Sağlığı Müdürlüğü Diabetes Mellitus Bulaşıcı Olmayan Hastalıklar, Programlar ve Kanser Şubesi 1Sunum adı yazılacak.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "Kütahya Halk Sağlığı Müdürlüğü Diabetes Mellitus Bulaşıcı Olmayan Hastalıklar, Programlar ve Kanser Şubesi 1Sunum adı yazılacak."— Sunum transkripti:

1 Kütahya Halk Sağlığı Müdürlüğü Diabetes Mellitus Bulaşıcı Olmayan Hastalıklar, Programlar ve Kanser Şubesi 1Sunum adı yazılacak

2 Tip I Diyabet Beta hücrelerinin otoimmun tahribatına bağlı olarak gelişen ağır insülin eksikliği ile karakterizedir; Ketozis'in önlenebilmesi için dışarıdan insülin verilmesine gerek olduğu için "İnsüline bağımlı diyabet" (IDDM) adı da verilir. Daha çok (%95) çocukluk çağında başlar (Juvenil diyabet).

3 Tip II Diyabet Başlangıçta insülin sekresyonu yüksektir, fakat insüline karşı direnç söz konusudur. Yıllar içinde insülin sekresyonu da azalır. Glisemik endeksi yüksek gıdaların aşırı tüketilmesi temel nedendir. Genetik faktörlerin rolü ikinci derecededir. Ketozis nadirdir ve dışardan insülin verilmesine genellikle gerek olmadığı için "İnsüline bağımlı olmayan diabet (NIDDM) " adını almıştır.

4 Tip I ve Tip II diyabet farklılıkları Tip I (Juvenil) DM Insuline bağımlı DM Tip II DM (Insuline bağımlı olmayan DM) Başlangıç yaşı Başlangıç şekli Etyoloji Ketoasidoza eğilim Endojen insülin salgısı Beslenme durumu Spesifik HLA antijenleri ICA ve anti-GAD Adacık patolojisi Sülfonilürelere cevap Genellikle <30yaş Genellikle ani Otoimmün Var Minimal ya da yok Zayıf Var Başlangıçta var Beta-hücre kaybı Yok Genellikle >30yaş Sinsi İnsülin direnci Nadir Yüksek Obez ya da normal Yok Normal Başlangıçta var

5 Sekoner diyabet Pankreas hastalığı: Kistik fibroz, pankreatit, alkolizm, hemokrmatoz, pankreatektomi. Endokrinopatiler: Cushing sendromu, feokromatositoma, glukagonoma, aldosteronoma, akromegali, otoimmün hastalıklar (Graves Hastalığı, Hoshimoto Hastalığı, Addisson Hastalığı) Kimyasal Diyabet: Glükokortikoidler, tiazidler, klonidin, lityum, oral kontraseptifler, fenotiazinler Genetik sendromlar: Turner sendromu, leprechaunism, Prader-Willi sendromu, Down sendromu

6 Epidemiyoloji Prevalans: (USA) 5 yaşta: 1: yaşta: 1:360 Türkiye (orta öğrenim): 1:3700 (?) İnsidans Finlandiya: 100,000 nüfus için yılda 30 yeni olgu USA : 100,000 nüfus için yılda 15 yeni olgu Japonya: 100,000 nüfus için yılda 1 yeni olgu

7 Epidemiyoloji Mevsimsel insidans: Sonbahar ve kış aylarında daha sık (enfeksiyonlar?, hipoaktivite?, D vit?) Ortaya çıkış yaşı Süt çocuklarında nadir En çok görüldüğü yaşlar 5-7 yaşlar: Enfeksiyona maruz kalma riskinin artması (okula yeni başlama) Puberte zamanı: Gonadal steroidler ve büyüme hormonunda artış

8 Tip I Diyabet-Otoimmünite Kesin nedeni bilinmemekle birlikte beta hücreleri tahribatının genetik, otoimmmün ve çevresel etkenlere bağlı olduğuna dair güçlü deliller mevcuttur. Viral etkenlerin (Coxsakie B, kabakulak, rubella vb.) ve diyetetik etkenlerin (anne sütü yerine inek sütü kullanımı, D vitamini, gluten) diabet patogenezinde oynadığı rôl iyi bilinmemektedir.

9 Tip I Diyabet- Doku Antijenleri Tip I diabetli hastaların yaklaşık %90'nından fazlasında HLA- DR3 ve /veya HLA-DR4 ve/veya mütant HLA-DQ doku antijenleri mevcuttur. Normal popülasyonda bu oran %20-35 kadardır. Tip I diyabet riski HLA-DR3 ya da HLA-DR4: 2-3 kat HLA-DR3 ve HLA-DR4: 7-10 kat HLA-DQ mütasyonu: 100 kat

10 Tip I Diyabet-Mekanizma Genetik yatkınlığı olan kişilerde bazı çevresel faktörlerin tetiklemesi ile birlikte adacık hücrelerinde bir enflamasyon (insulitis) oluşur. Enflamatuvar harabiyet sonucu antikorlar oluşur; Beta hücresi sitoplazmasına karşı adacık hücresi antikorları (ICA) Beta hücresi membranına karşı glutamik asit dekarboksilaz (Anti- GAD) antikorları Endojen insüline karşı insülin otoantikorları (IAA) oluşur.

11 Tip I Diyabet-Mekanizma Bu antikorlar HLA-DR ve DQ doku antijenleri ile bir kompleks oluştururlar. Sonuçta total lenfosit sayısı azalır; Yardımcı (T4) / supressor (T8) hücre oranı düşer; katil hücrelerin aktivitesi artar. Pankreas adacıkları mononükleer hücre enfiltrasyonu mevcuttur.

12 Klinik bulguların Patogenezi Anabolizan bir hormon olan insülinin eksikliğinde glikojenoliz, glükoneogenezis, proteoliz ve lipoliz artar. Kontrinsüliner sistemin (glükagon, ACTH, büyüme hormonu, epinefrin) aşırı faaliyeti de bu olayları şiddetlendirir. Sonuçta hiperglisemi ve ketozis gelişir

13 Klinik Bulguların Patogenezi Kan şekeri böbrek eşiğini (180 mg/dL) aştığında glükozüri oluşur. Sonuçta osmotik diürez (poliüri, enuresis) ve susuzluk hissi arttığndan aşırı su içilmesi (polidipsi) gözlenir. Eğer poliüri kompanse edilemezse elektrolit ve sıvı kaybı (dehidratasyon) gelişir. Organizmanın glükozdan enerji kaynağı olarak yararlanamaması nedeni ile açlık hissi uyanır; Yağ ve kas proteinleri yıkılır; hasta fazla yemek yer (polifaji) fakat buna rağmen zayıflar ve halsizleşir.

14 Klinik Bulguların Patogenezi Lipoliz sonucu yapımı artan keton cisimcikleri (asatoasetat, beta-hidroksibütirat) Krebs döngüsünün kapasitesini aştığından ketonemi ve ketonüri oluşur. Ketonemi sonucu, kusma, bulantı, karın ağrısı (zaman zaman apandisiti andırabilir) ve ağızda aseton kokusuna (ekşi elma kokusu) neden olur. Ketoasidoz nedeni ile intraselüler potasyum, sodyum ve fosfor kaybı olur. Asidozun kompansasyonu nedeni ile solunum sayısı ve derinliği artar (Kussmaul solunumu)

15 Tip I Diyabetin Tanısı Tipik klinik belirtileri olan hastada Tip I diyabetin tanısı oldukça kolaydır. Rastgele olarak bakılan plazma glükoz düzeyi 200 mg/dL'nin üzerindedir. ICA, IAA ve GAD pozitifliği varsa tanı kesinleşir.

16 Beta hücrelerinin %90 kadarı tahrip olduğunda aşikâr klinik belirtiler ortaya çıkar. Ekzojen insülin verildikten 5-10 gün sonra hastalık tam ya da kısmî bir remisyona girer. Balayı dönemi denilen bu devre 3-15 ay kadar sürebilir. Fakat sonunda bütün beta hücreleri tahrip olarak insüline mutlak bağımlılık gelişir.

17 Amerika Diabet Cemiyeti’nin diabet kriterleri (1997) mg/dL Normal açlık plazma glükozu Açlık plazma glükozu bozukluğu Glükoz toleransının bozulması (OGTT’den iki saat sonra) Diyabet kriterleri 1. kriter: Rastgele plazma glükozu 2. kriter: Açlık plazma glükozu 3. kriter: (OGTT’den iki saat sonra) < >200 >126 >200

18 Çeşitli insülin tiplerine ait etki sürelerinin (saat) karşılaştırılması Etkinin Başlaması Zirve Etki Etki Süresi Çok Kısa etkili Lispro(Novorapid®,Humalog®) Kısa etkili Kristalize (Actrapid®) Orta etkili NPH (Insulotard®) Lente Uzun etkili Ultralente Glargine (Lantus ®) < —

19 Hb A1c (glikozillenmiş hemoglobin) Son 2-3 aydaki glükoz düzeylerinin ortalamasını gösteren iyi bir kontrol kriteridir (bu süre eritrosit ömrü ile ilgilidir). Normal kişilerde Hb A1c % arasında değişir. %10'nun üzerindeki değerler çok kötü kontrolü gösterir.

20 İnsülin Tedavisi İnsulin dozu: U/kg/gün Klasik tedavi 2/3 Kahvaltıdan önce+ 1/3 akşam yemeğinden önce (genellikle 2/3 NPH+1/3 kristalize insülin karışımı) Yoğun (çoğul) tedavi %20-30 kahvaltıdan önce (kristalize ya da karışım) %20-30 öğle yemeğinden önce (kristalize) %20-30 akşam yemeğinden önce (kristalize) %20-30 yatmadan önce (Glarjin ya da NPH ya da karışım)

21 Gestasyonel diyabet Gebeliklerin %20’sinde olur. Marjinal insülin direnci başlamış kadınlarda gebeliğin diyabetojenik özelliği nedeni ile ortaya çıkar. Doğumdan sonra normale döner. Gestasyonel diyabet eğer tedbir alınmazsa,daha sonraki yıllarda genellikle Tip II diyabete dönüşür.

22 Oral Antidiyabetikler Etki tarzıYan etkisi Sulfonilure Biguanid Tiazolidinedion Alpha-glükozidaz inhibitörü (Akarboz ve miglitol) İnsulin sekratogogu Glukoneogenez inhibisyonu Insulin sensitivitesini artırır Karbonhidratların emilimini geciktirir Hipoglisemi, kilo artışı, hiperinsulinemi Gastrointestinal Sıvı tutulması, ödem, anemi, transaminaz yüksekliği Gastrointestinal

23 Beslenme Çocuklarda verilecek kalori 1000 kcal + (yaşx100) olarak hesaplanır. Erişkinde kcal arasında verilir. Kalori dağılımı %50 karbohidrat, %30-35 lipid ve %15-20 protein olacak şekilde ayarlanır. Glisemik endeksi (yükü) yüksek olan bütün gıdalar (çay şekeri, meyve suları, un, ekmek, reçel, bal, gazoz, kola, tatlı meyveler vb) tümü ile diyetten çıkarılır. Tatlandırıcılar (früktoz, aspartam, sakarin, sukraloz) yan etkileri nedeni ile kullanılmamalıdırlar.

24 Egzersiz Egzersizler insülin reseptör sayısını ve dolayısıyla glükozun periferik kullanımını arttırır ve kan şekerini insülinden bağımsız olarak düşürürler. Bu nedenle diyabetli hastaların egzersiz yapmaları ve her türlü oyuna ve spor faaliyetlerine girmesi teşvik edilmelidir. Egzersiz sırasında ya da sonrasında enjeksiyon bölgesinden insülinin dolaşıma geçmesi artar ve hipoglisemi gelişebilir.

25 Akut Komplikasyonlar Hipoglisemi: Başlıca hipoglisemi nedenleri, insülinin fazla kullanılması, beslenme hataları ve egzersizlerdir. Smogy fenomeni: (Hipogliseminin oluşturduğu hiperglisemi). Akşam yatmadan önce verilen insülin etkisini gece yarısı gösterir ve hipoglisemiye neden olur. Hipogliseminin kompanse edilmesi ile kan şekeri yükselir. Şafak fenomeni: Hasta akşam insülinini eksik almıştır. Bu nedenle sabah bakılan kan şekeri yüksektir.

26 Diabetik ketoasidoz Tedavisi: 0-12 saat Miktar Hız/Cins Dekstroz Potasyum Bikarbonat İnsülin Defisit+ idame sıvısının 1/4'ü İV Eşit hız (% 0.9 NaCl) Glükoz düzeyleri 300 mg/dL'nin altına inince eklenecek mEq/L pH > 7.0 ise verilmez 0.1 ü/kg/ saat İM ya da İV (devamlı) Kan glükozu <300 mg/dL: 0.05 Ü/kg/saat IM ya da 0.25Ü/kg/6 saat (derialtı)

27 Diabetik ketoasidoz Tedavisi: saat Miktar Cins Potasyum Bikarbonat İnsülin Defisit+ idame sıvısının 3/4'ü. %0.45 NaCl + %5 Dekstroz mEq/L Ü/kg/6 saat (derialtı)

28 DKA'da bikarbonat tedavisinin sakıncaları Oksijen ayrışım eğrisinin sola dönmesi Sonuç: hipoksi ve laktik asidoz Asidoz 2,3-DPG'ı arttırarak eğriyi sağa çevirir. Böylece oksijenin hemoglobinden ayrılması kolaylaşır. Potasyumun hızla hücre içine girmesi: Sonuç: hipopotasemi Paradoksal serebral asidoz: Eğer sistemik asidoz düzeltilirken bikarbonat kan beyin seddinden çok az geçebilirken, yükselen karbondioksit rahatlıkla MSS ye diffüze olur. Böylece BOS' da bikarbonat: karbondioksit oranı ve dolayısıyla da pH düşer.

29 Hiperglisemik Hiperosmolar Nonketotik Koma (HHNK) Aşırı hiperglisemi (genellikle >1000 mg/dL) Ağır dehidratasyon, Hiperosmalarite (>320 mOsm/kg, N: 280 mOsm/kg) Bilinç kaybı Ketonemi minimal ya da yoktur (lipolizde azalma ?). Tip II diyabetin nadir görülen bir komplikasyonudur. Mortalite oranı %50’nin üzerindedir.

30 Diyabetin Kronik (geç) Komplikasyonları Retinopati: Diyabet iyi kontrol edilmez ise maküler ödem, proliferatif retinopati ve retina ayrılması nedeni ile körlük gelişebilir. Göz dibi incelemeleri 6 ayda bir yapılmalıdır. Kataraktın nedeni relatif sorbitol dehidrogenaz yetersizliği nedeni ile aşırı sorbitol birikimidir. Glükoz (aldoz redüktaz)  Sorbitol (sorbitol dehidrogenaz)  Fruktoz.

31 Diyabetik Nefropati 1.Hipertrofi evresi: Böbrekler büyük olup, bazal membran kalındır. İdrar ile albümin atılmaz (normal albümin miktarı <15-30mg/ gün). 2.Sessiz dönem: Bazal membran kalındır. Arteriyel tansiyon normaldir. GFR artmıştır. Efor sırasında mikroalbuminüri (15-300mg/gün) görülebilir. 3.Mikroalbüminürik dönem: Efor sırasında arteriyel tansiyon artar. Efor olmaksızın da mikroalbuminüri olur. 4.Aşikar nefropati: Patolojik olarak papiller nekroz ve diffuz glomerüloskleroz görülür. Nodüler interkapiller glomerüloskleroz (Kimmelsteil-Wilson sendromu) diyabet için karakteristiktir. Arteriyel tansiyon yüksektir. Makroalbüminüri (>300 mg/gün) mevcuttur. GFR düşüktür. 5.Üremik dönem: GFR’de ilerleyici azalma son dönem böbrek hastalığının habercisidir.

32 Diyabetik Nöropati Periferik nöropati: Periferik nöropatiye en çok neden olan hastalık diyabettir. Diyabetik nöropati genellikle distal, simetrik ve duyusaldır (karıncalanma, uyuşma, hiperestezi). Hastalık ilerledikçe motor nöropati ve fonksiyon kayıpları gelişir. Otonomik nöropati postüral hipotansiyon, terleme bozuklukları, empotans, mide boşalma zamanında uzama, kabızlık ve ishale yol açabilir.

33 Diğer komplikasyonlar Ayak yaraları: Duyusal nöropati, travmanın, ayak temizliği Hiperglisemi, dolaşım yetersizliği (duyusal nöropati ve vasküler bozukluklar) ve hücresel immünite bozuklukları nedeni ile diyabette enfeksiyon riski artmıştır. En çok deri enfeksiyonları, tekrarlayan idrar yolu enfeksiyonları, moniliasis (oral, vajinal) ve otitis eksterna (psödomonas) görülür.

34 Diğer komplikasyonlar Kötü kontrollü diyabetiklerde kardiyovasküler komplikasyonlar ve hipertansiyon sıktır. Trigliserid ve LDL kolesterol artar. HDL kolesterol azalır. Eklem hareketi kısıtlılığı: en iyi el ayaları birbirine yapıştırılarak gösterilir. Arada açıklık varsa test pozitiftir.

35 35 Kütahya Halk Sağlığı Müdürlüğü Bulaşıcı Olmayan Hastalıklar, Programlar ve Kanser Şubesi Tel: 0 (274) / Dahili: E-posta: 35


"Kütahya Halk Sağlığı Müdürlüğü Diabetes Mellitus Bulaşıcı Olmayan Hastalıklar, Programlar ve Kanser Şubesi 1Sunum adı yazılacak." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları