Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

DİABETİK ACİLLER Doç. Dr. Mehtap Çakır Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim Dalı.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "DİABETİK ACİLLER Doç. Dr. Mehtap Çakır Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim Dalı."— Sunum transkripti:

1 DİABETİK ACİLLER Doç. Dr. Mehtap Çakır Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim Dalı

2  Diabetik ketoasidoz  Nonketotik hiperozmolar durum  Hipoglisemi

3 DİABETİK KETOASİDOZ  <24 saat içinde gelişir  Yeni tanı diabet  İnsülin dozlarının azaltılması  İnsülin pompasında tıkanma  Sistemik enfeksiyon (azalmış insülin duyarlılığı)  Myokard infarktüsü  Yeni jenerasyon antipsikotikler

4 DİABETİK KETOASİDOZ  Yanık  Travma  Gebelik  İnterferon-α kullanımı  Kokain ve “ecstasy” kullanımı  SVO  Pankreatit  Alkol kullanımı  Bazen herhangi bir neden olmadan..

5 TANI  Hiperglisemi (glukoz>250 mg/dL)  Asidoz (anyon açığı >12 meq/L)  Ketozis Eşlik eden bulgular: Volüm kontraksiyonu Asidotik solunum (Kussmaul) (30/dk) Nefeste aseton kokusu Akut abdomeni taklit eden karın ağrısı Bulantı, kusma Tetikleyen hastalığın bulguları

6  Rölatif insülin eksikliği  Artmış glukagon/insülin oranı  Artmış glukoz üretimi (glukoneogenezis, glikojenoliz)  Azalmış glukoz kullanımı (glikoliz, lipogenez, glikojen sentezi)  Azalmış GFR, azalmış glukoz klirensi  Ozmotik diürez, sıvı kaybı Plasma glukoz > 250 mg/dL HİPERGLİSEMİ

7 KETONEMİ VEYA KETONÜRİ  Betahidroksibütirat, asetoasetat, aseton  En çok artan betahidroksibütirat  Ketoasidoz düzelirken betahidroksibütirat asetoasetata dönüşür  Serum ve idrarda nitroprussid kullanan ölçüm cihazları sadece asetoasetatı ölçer  Ketoasidoz düzelirken ölçülebilir keton düzeyleri daha yüksek çıkabilir

8 ASİDOZ  Metabolik asidoz  Ketogenezise sekonder  Arteryel kan PH’sı düşük  Eşlik eden respiratuar hastalık yoksa kompansatuar PCO2 düşük  Anyon açığı=Na + – (Cl - + HCO3 - ) (>12 Meq/L anormal)

9 SODYUM SODYUM  Düşük, normal veya yüksek  Kan şekeri yükseldikçe ozmotik gradient oluşur  Hücre içinden ekstrasellüler aralığa sıvı çekilir  Genelde orta derecede hiponatremi olur  Düzeltilmiş Na + = ölçülen Na [(Plazma glukoz -100)/100]

10 POTASYUM  Genelde ciddi potasyum kaybı  Asidoz nedeniyle hücre içine H + alınır, hücre dışına K + atılır  İnsülinopeni nedeniyle K + hücre içine giremez  Ozmotik diüreze bağlı idrarla artmış kayıp  İntravasküler volüm kontraksiyonuna bağlı hiperaldosteronizm

11 POTASYUM - 2  Serum potasyumu düşük, normal veya yüksek  Düşük düzey = şiddetli kayıp  Kardiak aritmi riski  Beraberinde fosfor ve mağnezyum eksikliği

12 İSTENECEK TETKİKLER  BUN, kreatinin, Na +, K +, Ca 2+  Tam kan  HbA1c  Kan gazı  Kan, boğaz ve idrar kültürü  PAAC (sıvı replasmanı sonrası tekrar)  EKG  Keton (idrar ve serum)  Plazma osmolalitesi hesabı  Anyon açığı hesabı  Premenopozal ♀ gebelik testi

13 TEDAVİ 1. Sıvı replasmanı 2. İnsülin tedavisi 3. Potasyum replasmanı 4. Asidoz tedavisi 5. Altta yatan hastalığın tedavisi

14 SIVI TEDAVİSİ  İlk 2 saatte 2 litre %0.9 NaCl  İkinci 2 saatte 1-2 litre %0.9 NaCl  İkinci 4 saatte % 0.45’lik NaCl’e geçilebilir, ml/saat  Kan şekeri <250 mg/dL olunca sıvılar %5 Dextroz’a geçilir  Sonra 3-4 litre/gün  Kalp ve böbrek yetmezliğine dikkat!

15 İNSÜLİN TEDAVİSİ  Ü/kg kristalize insülin iv. puşe  0.1Ü/kg/saat infüzyon  500 cc %0.9 NaCl içine 50 Ü kristalize insülin (1Ü/10 mL)  Sıvının ilk 50 cc’si boşaltılır (serum setine insülin yapışacağı için)  KŞ’i saatte mg/dL’den hızlı düşmemeli  Hedef KŞ’i mg/dL arası

16 İNSÜLİN TEDAVİSİ-2  Saatbaşı KŞ bakılır ve doz tekrar ayarlanır  Eğer KŞ %10’dan daha az düşerse veya asit-baz durumunda değişiklik olmazsa, her 1-2 saatte insülin dozu 1 Ü artırılır  KŞ <250 mg/dL olunca %5 dextroz eklenir  İnsülin infüzyonu Ü/kg’a düşürülür

17 İNSÜLİN TEDAVİSİ-3  KŞ <80 mg/dL olursa, insülin infüzyonuna en fazla 1 saat ara verilir  Ketozis düzelene kadar insülin infüzyonuna devam edilmelidir  Hasta oral almaya başlayınca subkutan insüline geçilir  Subkutan insülinden dk. sonra infüzyon kesilmeli

18 POTASYUM TEDAVİSİ  K + <3.3 meq/L ise insülinden önce sıvı ve K + verilmeli  K + >5.5 meq/L ise veya hasta anürikse K + verilmemeli  Eğer mümkünse 2 saatte bir K + düzeyi ölçümü

19 POTASYUM TEDAVİSİ-2  K + <3.5 meq/mL ise 40 mmol/L  K meq/mL ise 20 mmol/L  K meq/mL ise 10 mmol/L  K + >5.5 meq/mL infüzyon kesilir

20 HCO3 - TEDAVİSİ  pH<7.0 ise verilmelidir  1 ampul HCO cc %0.9 NaCl içinde ~45 dk. – 1 saatte infüzyon  İnfüzyon bittikten 30 dk. sonra pH kontrolü  Amaç pH>7 yapmaktır  pH <7 ise infüzyon tekrarlanır  Venöz pH arteryel pH’dan 0.03 puan düşüktür (kan gazı takibi yapılmayacaksa arteryel örnek almaya gerek yok)

21 PRESİPİTAN FAKTÖRÜN TEDAVİSİ  DKA’da ateş olmaz, varsa enfeksiyon var demektir  Hipotermi (34 0 C) olabilir, enfeksiyonu ekarte ettirmez  Beyaz küre yüksekliği enfeksiyon olmadan da olabilir  İdrar ve kan kültürü  Ampirik antibiyotik tedavisi  Sessiz MI ihtimali unutulmamalı

22 NONKETOTİK HİPEROZMOLAR DURUM (NHD)  Günler içinde gelişir  Presipitan faktörler DKA ile benzer  Plazma glukoz mg/dL  Ketozis nadir  Dolaşan insülin var ama yetersiz  Genelde yaşlı popülasyonda  Hiperglisemi ile acil servise gelen hastaların 1/3’ü NHD ve DKA özelliklerini taşır

23 Kötü kontrollü DM Presipitan faktör Kontrregülatuvar hormon artışı Hiperglisemi İnsülin rezistansı Ozmotik diürez Sıvı ve elektrolit kaybı GFR’de azalma

24 TANI  Klinik şüphe  KŞ genelde mg/dL  Serum ozmolalitesi yüksek (genelde >350 mosm/kg)  Efektif osmolalite hesabı= 2Na + (glukoz / 18) (Normali mosm/kg) <320 mosm/kg iken hasta komada ise başka bir neden araştırılmalı  Dehidratasyon  Somnolans, stupor, koma  Halüsinasyon veya konvülziyon

25 TEDAVİ  Sıvı replasmanı  Elektrolit tedavisi  İnsülin tedavisi  Altta yatan hastalığın tedavisi

26 SIVI REPLASMANI  İlk saatte 1-2 lt. %0.9 NaCl  Çok hiperozmolarsa (>330 mosm/kg) %0.45 NaCl verilmelidir  Sıvı durumu KB, idrar çıkışı, santral venöz basınç veya gerekirse pulmoner kapiller kama basıncı ile takip edilmeli  Hiperozmolarite devam ederse saatte 1 litreden sıvıya devam

27 SIVI REPLASMANI-2  KB’ı ve idrar çıkışı düzelince, hipotonik sıvılardan (%0.45 NaCl) %0.9 NaCl’e geçilir ve cc / saat  Toplam sıvı kaybı (lt) = [(plazma osmolalite(mosm/kg)-295)/295] X 0.6 (vücut ağırlığı)  Sıvı kaybının ilk %50’si ilk 12 saatte, kalanı saatte replase edilmelidir  KŞ<250 mg/dL olunca %5 Dextroz’a geçilir

28 ELEKTROLİT REPLASMANI  DKA’ya göre daha az potasyum kaybı vardır  İnsülin tedavisi ile eş zamanlı  Potasyum yüksek değilse ve hasta idrar çıkarıyorsa ilk litreye 10 meq potasyum konabilir ve takiple sonraki doza karar verilir

29 İNSÜLİN TEDAVİSİ  DKA ile aynı  Sıvı replasmanı ile bile KŞ düşmeye başlar

30 HİPOGLİSEMİ  Genelde insülin, bazen de oral ajan kullananlarda görülür  Böbrek veya KC fonksiyonlarının bozuk olması eğilim yaratır  Öğün atlama veya yemeğin geç yenmesi sebep olabilir  Her zamankinden fazla hareket etme veya yoğun egzersize bağlı olabilir  Sebeplerin hangisi olduğu her hipoglisemide sorgulanmalıdır

31 KLİNİK BULGULAR  Nöroglikopeni (mental konfüzyon, anormal davranış, stupor, koma, ölüm)-tedavi gecikirse sekel kalabilir  Otonom hiperaktivite adrenerjik (taşikardi, çarpıntı, terleme) veya parasempatik (bulantı, açlık hissi) olabilir  Beta-blokerler terleme hariç sempatik bulguları küntleştirir

32  Tip 1 DM’de defektif kontrregülasyon olur (glukagon sekrete eden adacık hücreleri birkaç yılda harap olur)  Bu dönemden sonra sadece otonom adrenerjik cevap koruyucu olarak kalır  Zamanla otonom nöropati bu bulguları da küntleştirir  Rekürren hipoglisemisi olanlarda serebral GLUT1 artması sonucu “hipoglisemiyi farkedememe” gelişebilir

33 TEDAVİ  DM’li hastalar yanında 2 küp şeker veya 1 kutu meyve suyu taşımalıdır  DM’li olduğunu yazan bileklik veya kolye  Aile bireyleri şuur kaybı olduğunda glukagon enjeksiyonu yapabilmeli  Şuur kaybı olan hasta glukagon enjeksiyonu sonrası hemen acile getirilmelidir  %20 DEXTROZ 100 cc (20 gram glukoz) 3-5 dk.da verilmelidir


"DİABETİK ACİLLER Doç. Dr. Mehtap Çakır Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim Dalı." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları