Doç. Dr. Sezgin Sarıkaya Yeditepe Üniversitesi Acil Tıp AD.

... konulu sunumlar: "Doç. Dr. Sezgin Sarıkaya Yeditepe Üniversitesi Acil Tıp AD."— Sunum transkripti:

1 Doç. Dr. Sezgin Sarıkaya Yeditepe Üniversitesi Acil Tıp AD.
SEPSİS ve SEPTİK ŞOK Doç. Dr. Sezgin Sarıkaya Yeditepe Üniversitesi Acil Tıp AD.

2 İÇERİK Sepsis ve septik şok nedir? Epidemiyoloji ve sınıflaması
Patofizyoloji Klinik Tanı Tedavi

3 NEDİR? S E SIRS P İ bakteriyemi diğer travma yanıklar pankreatit E N F
O S E SIRS P İ bakteriyemi diğer travma fungemi parazitemi yanıklar pankreatit viremi diğer

4 NEDİR? Sepsis; Mikroorganizmalara bağlı gelişen heterojen klinik sendromdur.

5 Epidemiyoloji Amerikada insidansi 300.000-500.000 hastadır.
Sepsiste mortalite hızı% 45 dir. En sıklıkla enfeksiyon yerleşim yerleri akciğer, abdomen ve üriner trakttır. Sepsiste ortalama yaş; dır.

6 TANIMLAMALAR Enfeksiyon? Bakteriyemi? SIRS?
Travma, pankreatit, yanıklar veya infeksiyon gibi durumlarda görülen organ yetmezlikleri ile karakterize bir sendromdur.

7 SIRS Isı 38 C üstü veya 36 C altı Kalp hızı 90 atım/dak üstü
Solunum sayısı 20/dak üstü veya PCO2<32 mmHg WBC 12000/ ul üstü veya 4000 altı veya >% 10 immatür (band) formları ****yukarıdaki durumlardan 2 veya fazlası SIRS ı destekler

8 TANIMLAMALAR Sepsis? Ciddi sepsis?
organ disfonksiyonu, hipoperfüzyon, hipotansiyon!! Septik şok? vazopressör ve inotropik ajanlar MODS? homeostazisin tüm organlarda kaybolması

9 RİSK FAKTÖRLERİ GR(-)Bakteriemide predispozan faktörler: DM,
Lenfoproliferatif hastalık, Yanık, İnvaziv prosedürler, aletler Kemoterapi

10 RİSK FAKTÖRLERİ GR(+)Bakteriemide predispozan faktörler:
Vasküler kateterler, mekanik aletler Yanık, IV drug injeksiyonu vb.dir. Fungemi en sık immün kompromise hastalarda olur.

11 Patofizyoloji İnfekte bölgedeki org.ların proliferasyonu
Organizmalar; Exotoxin,TSST1,Endotoxin,ToxinA,Strüktural komponent,Teikoik Asit antijen gibi maddeler salarlar. hücresel reaksiyon ile endojen mediatörler ve hümoral savunma devreye girer. (TNF, IL, PAF, araşidonik asit metabolitleri.....)

12 Patofizyoloji En önemli vasoaktif mediatör NO dir.
Vasodilatasyon ve hipotansiyon!!!!!!!!! SIRS ta oluşan antienflatuvar cevaba Kompansatuvar Antienflamatuvar Response Sendromu (CARS) denir. İL( ), TGF B, CSF, TNF reseptörü, İL1 reseptör antagonistleri (İL -1ra)

13 Patofizyoloji mediatörler T ve B LENFOSİT aktivitesini inhibe ederler, MONOSİTLERİN antijen bağlama aktivitesini azaltırlar; Hastada hipotansiyon, yetersiz perfüzyon, anerji, infeksiyonlara hassasiyette artma ve ölüm

14 SEPTİK ŞOKU STİMÜLE EDEN MEDİATÖRLER:
Kompleman sistemi, koagülasyon kaskadı, fibrinolitik sistem, Katekolaminler, Glukokortikoidler, Prekallikrein, Bradikinin, Histamin, Betaendorfin, Enkefalinler, Miyokard depresan faktör,TNF,İL1

15 Klinik Septik şokta erken sistemik bulgular; Hipo veya hipertermi
Taşipne Taşikardi Geniş nabız basıncı Bilinç değişiklikleridir.

16 Klinik-KVS Taşikardi ile kardiak output artar.
İlk 24 saatte sağ ve sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonları azalır, end diastolik ve sistolik volüm artar, Strok volüm normaldir ve periferik vasküler rezistans azalır. Bunlar reversibl olabilir. Sekonder iskemik miyokardial disfonksiyona bağlı koroner hipoperfüzyon gelişir.

17 Klinik- PULMONER Alveolo-kapiller permeabilite artmasına bağlı
dispne, hipoxi, X-RAY de anormal opasiteler yani ARDS ARDS de Kriterler: Bilateral pulmoner infiltrasyon, PCWP < 18 mmHg PaO2 / PAO2 < 0.2 Statik komplians < 40 ml/ cmH2O

18 Klinik- RENAL ABY; *Azotemi **Oligüri
***aktif üriner sedimenti içerir. Hipotansiyon, dehidratasyon, Aminoglikosid kullanımı ve pigmentüri ABYgelişimini kolaylaştırır.

19 Klinik- HEPATİK Hepatik yetmezlik; En sık kolestatik sarılık görülür.
Transaminaz, alkalen fosfataz ve bilirubin yüksekliği meydana gelir. Bu olay eritrosit hemolizi, endotoksin, sitokin ve immün komplexlerin yaptığı hepatosellüler hasara bağlıdır.

20 Klinik- HEMATOLOJİK DİC kanıtları yokkendahi trombositopeni
Nötropeni, nötrofili ve DİC görülebilir. DİC hemostatik ve-veya fibrinolitik sistem aktivasyonuna bağlı gelişir. Trombosit sayısının 50000/mm3 altındaki değeri sıklıkla DİC varlığını yansıtır.

21 Klinik- HEMATOLOJİK DİC; sepsis, yanıklar, sıcak çarpması, obstetrik komplikasyonlar, maligniteler, hemolitik transfüzyon reaksiyonları ile oluşur. Klinik tabloya kanama hakimdir. Kronik dönemde trombozlar görülür. Trombositopeni, PT ve aPTT uzar, fibrinojen ve AT3 azalır. Fibrin monomerleri, yıkım ürünleri ve D-Dimer artar.

22 Klinik- ENDOKRİN Hiperglisemi DM kontrol edilmemiş enfeksiyonun işareti olabilir. DM hasta sepsisinde Hiperglisemi beklenir. İnsülin sekresyonunda azalma, katekolamin, glukagon, kortisol artışı ve glukoz utilizasyon bozukluğuna bağlı olduğu düşünülür. Hastalarda hipoglisemide görülebilir.

23 Klinik- ASİT BAZ Respiratuvar alkaloz sepsisin erken bulgularındandır.
Ventilasyon perfüzyon bozukluğuna bağlı hipoksi gelişir. Laktat-pirüvatın hepatik klirens bozukluğu ve yetersiz doku perfüzyonu Metabolik Asidoz gelişimine neden olur

24 AYIRICI TANI Diğer şok nedenleri; kardiojenik, hipovolemik, anaflaktik, nörojenik, Obstrüktif ;pulmoner emboli, tamponat Endokrin; adrenal yetmezlik, tiroid storm

25 SEPSİSTE TANI SIRS kriterleri Sıvı tedavisine yanıtsız hipotansiyon
Akut abdomen ve pyelonefrit, pnömoni Bilinç değişikliği, hiperventilasyon, Sıcak kızarık deri, artmış nabız basıncı

26 SEPSİSTE TANI İntraabdominal abse de
****Akut pankreatit, süpüratif kolanjit ve safra kesesi ampiyem Doğurganlık çağı bayanlarda **** Septik abortus, postpartum endometrit / miyometrit

27 SEPSİSTE TANI En çok görülen yumuşak doku enfeksiyonu sellülittir.
İmmün supresiflerde nekrotizan yumuşak doku infeksiyonları sepsisi şüphelendirmelidir.

28 SEPSİSTE LABORATUAR ÇALIŞMALARI
CBC, DİC Paneli (PT, aPTT, Fibrinojen, D-Dimer , AT3) Elektrolitler (Mg ,Ca, glukoz.....) KCFT ve BFT AKG, TİT

29 SEPSİSTE LABORATUAR ÇALIŞMALARI
PA AC ve ADBG Batın USG ve BT İdrar ve kan kültürleri LP analizi

30 TEDAVİ ABC Sıvı Tedavisi Erişkinde 0.5 litre (çocuk 20 ml/ kg) SF veya kristaloid dk da verilir. Sıvı tedavisine cevap; mental durum, TA, CVP, solunum sayısı, nabız basıncı, deri perfüzyonu, üriner output ( 30 ml/h erişkin, 1 ml/kg/h çocuk) ile takip

31 TEDAVİ İnotropik destek 3-4 litre sıvıya rağmen cevap yoksa;
Dopamin infüzyonu (5-20 mcg/kg/ dk) cevap yoksa Norepinefrin infüzyonu (1 mcg /dk) Adrenalin infüzyonu (2-10 mcg dk)

32 TEDAVİ Antibiyotik tedavisi; 1. Nötropenik olmayan hastada,
>> 3.kuşak sefalosporin >>Antipseudomanal B laktamaza hassas penisilin +\ - Aminoglikosid ya da tek başına >>İmipenem veya Meropenem

33 TEDAVİ 2. Nötropenik hastada; >>>Seftazidim tek başına
>>>İmipenem veya Meropenem Alternatif olarak >>>Aminoglikosid ve Seftazidim veya Antipseudomonal Blaktamaz hassas penisilin

34 TEDAVİ 3. Gr(+) etyolojili hastaya Nafsilin veya Vankomisin eklenmelidir. 4. Anaerobik kaynak şüphesinde Metronidazol veya Klindamisin 5. Lejyonella da Eritromisin 6. Vasküler aygıt-cihaz da Vankomisin

35 TEDAVİ Bikarbonat tedavisi; ph < 7.2 ise
Kortikosteroid tedavisi; Mortaliteyi etkilemez. Ancak şu durumlarda; >>Adrenal yetmezlikli N. Menengitis bakteriyemisi, >>Dissemine tbc, AİDS, >>Glukokortikoid kullanan veya refrakter hipotansiyon da kullanılır.

36 TEDAVİ DİC Tedavisi; >>Aktif kanama mevcutsa TDP veya Trombosit süspansiyonu >>Ancak hastada aktive hemostatik sistem mevcutsa; Heparin ve Antitrombin 3

37 SEPSİSTE YENİ AJANLAR Antiendotoxin Antikorlar: endotoksinler Gr(-) bakterilerde bulunur ve toksisiteden Lipit A sorumludur. Etkisi kalp hızında artma, HT, periferik vasküler rezistansta azalma, DİC, ateş, renal kortikal nekrozdur. Endotoksinler C14 ile kompleks oluşturur ve bu kompleksler inhibe edilir. E5, J5, HA-1A, T88, Lipit A analogları....

38 SEPSİSTE YENİ AJANLAR Antisitokin tedavi ; Sitokinler inflamatuvar cevabı regüle ederler, infeksiyona karşı immün cevapta koruyucudurlar. (TNF ve İL1) >>Monoklonal AntiTNF antibodyler >>İL1 reseptör antagonistleri ( İL1 ra) mortaliteyi etkilemedikleri gösterilmiştir.

39 SEPSİSTE YENİ AJANLAR Nitrik oksit ; sistemik NO üretimi artar, bu amaçla NO sentaz inhibitörleri kullanılmış, bazı çalışmalarda yararları bazılarında zararları gösterilmiş. >>NOSİ Antagonistlerinden Arginin analogları kullanılmış ama daha fazla çalışma gerekli......

40 SEPSİSTE YENİ AJANLAR Diğer ajanlar ;
>>Pentoksifilin; metilksantin derivesidir. Nötrofillerde sitokin aktivasyonunu inhibe eder, endotoksine maruz kalmış monositlerin TNF üretimini sağlar. ******** mortalite hızını ve akciğer injurisini azalttığı gösterilmiş.

41 SEPSİSTE YENİ AJANLAR >>Siklooksijenaz inhitörleri; Siklooksijenaz yolu PG ler ve Tromboksanların salınımını sağlar. >>Özellikle İV İbuprofen ile çalışmalar yapılmış, ancak sörvi hızını düzeltmediği gösterilmiş.

42 SEPSİSTE PROGNOZ Hastanın immün sistemi, enfeksiyon organizmaları, antibiyotik tedavisi ve komplikasyonlara bağlıdır. 30 günde mortalite % 50, G(-) de ise %30 Koagülaz (-) staf bakteriemide ise %15 Genel olarak sepsik şokta mortalite % 45

43 KOMPLİKASYONLAR SSS disfonksiyonu ARDS (%18 hastada görülür)
Kc Disfonksiyonu ABY (% 50 hastada görülür) DİC Ölüm

44 TEŞEKKÜRLER