Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sepsis Sendromu Prof.Dr.Fehmi Tabak Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Enfeksiyon Hastalıkları Anabilim Dalı.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "Sepsis Sendromu Prof.Dr.Fehmi Tabak Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Enfeksiyon Hastalıkları Anabilim Dalı."— Sunum transkripti:

1 Sepsis Sendromu Prof.Dr.Fehmi Tabak Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Enfeksiyon Hastalıkları Anabilim Dalı

2

3

4 TANIMLAMALAR American College of Chest Physicians Society of Critical Care Medicine 1992 Sistemik İnflamatuvar Yanıt Sendromu 2 veya daha fazlası Ateş > 38°C veya < 36°C Kalp hızı > 90 / dk. Solunum hızı > 20 / dk.veya P CO 2 <32 mmHg Lökosit sayısı > /mm 3, %10

5 SİYS Enfeksiyon Çoğul travma Hemorajik şok Pankreatit İskemi

6 SEPSİS SİYS + Klinik veya Mikrobiyolojik olarak dökümante enfeksiyon

7 CİDDİ SEPSİS Organ disfonksiyonu, Hipoperfüzyon anormaliteleri veya Hipotansiyon ile birlikte olan sepsis. Laktik asidoz Oligüri Bilinç değişiklikleri ARDS, DİK, RY SKB 40 mmHg düşme

8 SEPTİK ŞOK Yeterli sıvıya karşın (>500 ml) sepsise bağlı hipotansiyon (> 1 saat) + Hipoperfüzyon anormaliteleri

9 Mortalite %10 %90 Etkin faktörler –Altta yatan hastalık –Etken mikroorganizma –Enfeksiyona konağın immun yanıtı –Akılcı antimikrobiyal planı –Tanıda septik şok varlığı

10 Epidemiyoloji Her geçen gün daha fazla karşılaşılmakta ~ / yıl Mortalite : ~%35 En sık ölüme yol açan 13. hastalık (US) Olguların yarısından GN çomaklar sorumlu GN bakteremilerin %50-60’ı, GP bakteremilerin ve fungemilerin %5-10’ undan septik şok gelişir.

11 Risk faktörleri Bağışıklık sistemi baskılanmış konaklar İnvazif girişimler Protez Yaşam desteği sağlayan teknolojideki ilerlemeler Antibiyotik dirençli bakterilerdeki artış Yaşamın uçlarındaki hasta sayısında artış

12 Etyoloji Her bakteri sepsise yol açabilir. E.coli (En sık) Klebsiella Enterobacter Proteus P.aeruginosa (Mortalitesi en yüksek bakteri)

13 Etyoloji Bacteroides fragilis (anaerobik sepsislerin en sık nedeni) S.aureus (Toksik şok sendromu) S.pneumoniae Pediatrik sepsis (E.coli, S.agalactia) Virüs, mantar, protozoon (nadir)

14 Ciddi sepsis ve septik şokta etkenler Bochud P-Y, Intensive care Med, yılları, 8988 hasta

15 Ciddi sepsis ve septik şokta etkenler Kurt C, Cerrahpaşa Enfeksiyon Hastalıkları ABD Verileri, , 65 hasta-77 atak

16 BAKTEREMİ ETKENLERİNDE TARİHSEL DEĞİŞİM Streptokoklar Stafilokoklar Gram-negatif çomaklar KNS MRSA Enterokok Candida

17 Enfeksiyon yerleri Bochud P-Y, Intensive care Med, 2001

18 Sepsis Odağı % 46 % 24 % 4 Friedman ND, et al. Ann Intern Med 2002;137:

19 Enfeksiyon yerleri-Toplumdan edinilmiş Kurt C, Cerrahpaşa Enfeksiyon Hastalıkları ABD Verileri, 2004

20 Enfeksiyon yerleri-Hastaneden edinilmiş Kurt C, Tez çalışması, 2004

21 ALTTA YATAN HASTALIK VE ETKEN İLİŞKİSİ Splenektomi S.pneumoniae H.influenzae N.meningitidis Siroz Gram-negatif enterik basiller Kapsüllü bakteriler Vibrio sp. Yersinia sp. Salmonella sp. Alkolizm Klebsiella spp. S.pneumoniae DM P. aeruginosa Mucor spp.

22 Steroid kullanımı M.tuberculosis Mantarlar HSV Nötropeni P.aeruginosa Enterik gram negatif basiller Staphylococcus spp. Candida spp. Aspergillus spp. T hücre bozukluğu Listeria spp. Salmonella spp. Mycobacteria spp. HV grubu (HSV,VZV,CMV) ALTTA YATAN HASTALIK VE ETKEN İLİŞKİSİ

23 Patogenez Sepsise bakterilere ait değişik maddeler tarafından uyarılan konak hücrelerinin (makrofaj) salgıladığı sitokinler yol açmaktadır.

24 Bakteriyal yapılar Gram negatif bakteriler –LPS (Lipid A) Gram pozitif bakteriler –Peptidoglikan –Teikoik asid

25

26 Patogenez Sepsise bakterilere ait değişik maddeler tarafından uyarılan konak hücrelerinin (makrofaj) salgıladığı sitokinler yol açmaktadır.

27 Bakteriyal yapılar Gram negatif bakteriler –LPS (Lipid A) Gram pozitif bakteriler –Peptidoglikan –Teikoik asid –Süperantijenler Pirojenik ekzotoksin TŞST-1

28 LPS + LBPLPS-LPS CD14 Makrofaj TNF IL-1 IL-6 IL-8 PAF Koagülasyon PG & LK Komplement ARDS DİK Endotel zararı MODS

29 TNF, IL-1, IFN, LT, IL-2, IL-8, IL- 12, IL-18, LTB4, PAF, Kininler,NO, GM-CSF,MIF IL-1ra, sTNFR, sIL-1R, TGF, IL- 4,6, IL-10, IL-11, IL-13, PGE, G- CSF, antioksidanlar

30 Sepsiste mediatörler TNF Sepsis sendromu, Nötrofil, lenfosit ve monosit aktivasyonu IL-1 Ateş, Endoteliyal prokoagülan aktivite, Endotel hücreleri ve lökositlerde artmış adezyon IL-2,4,6,8 Hipotansiyon, Kapiler sızma, Miyokard kontraktilitesinde azalma, KC-akut faz proteinlerinin sentezi, Lökosit kemotaksisi FXII, TF, FX Koagülasyon, fibrinoliz Komplement Nötrofil kemotaksisi, agregasyonu, kapiler sızıntı EndorfinlerHipotansiyon LT, Tromboxan Trombosit agregasyonu, nötrofil adezyonu, kapiler sızıntı, miyokard kontraktilitesinde azalma

31 Sepsiste mediatörler Prostaglandinler (E2 ve I2) Hipotansiyon, endotele nötrofil adezyonu, ateş, kas ağrıları, kas proteolizi BradikininHipotansiyon, kapiler sızıntı PAF Hipotansiyon, kapiler sızıntı, trombosit agregasyonu, lökosit aktivasyonu, miyokard kontraktilitesinde azalma Fagosit ürünleri Endotel hücre zararı, kapiler sızıntı, Miyokard Depresan Faktör Miyokard kontraktilitesinde azalma Endotelin 1VK (Özellikle böbreklerde) NO Hipotansiyon

32 Ciddi Sepsis 1.FAZ VD –Sistemik damar direnci  –Nabız hızı  –Kardiak output  SICAK ŞOK 2.FAZ Hiperdinamik faz İnflamatuvar mediatörlere bağlı –Kapiler sızıntı –IV volüm  –Kan basıncı  –Kardiak output  SOĞUK ŞOK ÇOĞUL ORGAN YETERSİZLİĞİ

33 KLİNİK PRİMER Ateş Titreme Hiperventilasyon Hipotermi Deri lezyonları Bilinç değişiklikleri KOMPLİKASYONLAR Hipotansiyon Kanamalar Organ disfonksiyonu  Akciğer: Siyanoz,asidoz  Böbrek:Oligüri,anüri  Karaciğer: Sarılık  Kalp : KKY

34 Ağır Sepsiste Tanı Koydurucu olarak: Akut Organ Fonksiyon Bozukluğu Taşikardi Hipotansiyon  CVP  PAOP Sarılık  Enzimler  Albumin  PT Bilinçsizlik Konfüzyon Pisikoz Takipne PaO 2 <70 mm Hg SaO 2 <90% PaO 2 /FiO 2  300 Oligüri Anüri  Kreatinin  Trombositler  PT/APTT  Protein C  D-dimer

35

36

37

38

39 Laboratuvar Örneklerin mikrobiyolojik incelenmesi –Gram boyası –Kültür Kan sayımı (Lökositoz? Lökopeni?) Kan gazları (Erken: Solunumsal alkaloz Geç: Laktik asidoz) Üre, kreatinin ve KCFT İdrar tetkiki CRP DİK: PZ, aPtt, TT, FDP, d-dimer… Radyolojik incelemeler

40 Tedavi Antimikrobiyal tedavi Destek tedavisi Yeni tedavi yaklaşımları

41 ANTİMİKROBİYAL TEDAVİ SEÇİMDE ÖNEMLİ NOKTALAR Altta yatan hastalık Nozokomiyal veya toplumdan edinilme Enfeksiyon kaynağı Etken mikroorganizmalar Mikroorganizmaların direnç paternleri Antimikrobiyallerin farmakolojisi ve yan etkileri

42 Antibiyotik tedavisi Ciddi sepsiste IV antibiyotik tedavisi uygun kültürler elde edildikten sonra ~1 saat içinde başlatılmalıdır. Crit Care Med, 2004

43 Antibiyotik tedavisi Başlangıç empirik antimikrobiyal tedavi olası etkenlere karşı etkin olan ve enfeksiyon odağına penetre olabilecek 1 veya 2 ilaç içermelidir. Toplum ve hastanedeki bakterilerin duyarlılık kalıpları rehber alınarak seçim yapılmalıdır. Crit Care Med, 2004

44 Etken biliniyorsa kombinasyon tedavisi monoterapiye üstün değildir.

45 Antibiyotik tedavisi Antibiyotik rejimleri saatte bir mikrobiyolojik ve klinik bilgiler temelinde değerlendirilmelidir. –Direnç gelişimini önlemek için –Toksisiteyi azaltmak için –Maliyeti azaltmak için Crit Care Med, 2004

46 Antibiyotik tedavisi Klinik tabloyu açıklayacak enfeksiyon dışı bir neden bulunursa antimikrobiyal tedavi derhal kesilmelidir. Crit Care Med, 2004

47 Empirik Tedavi Erken tedavi Geniş spektrum Bakterisidal antibiyotik İntravenöz kullanım Yeterli doz İyi doku penetrasyonu Bodi M, et al. CMI 2001;7: Sandiumenge A, et al. Intensive Care Med 2003;29:

48 Kaynak kontrolu Drenaj Karın-içi apseler Torasik ampiyem Septik artrit Pyelonefrit, kolanjit Debritman Nekrotizan fassiit Enfekte nekrotik pankreatit İntestinal infarkt Mediastinit Aygıtı alma Enfekte vasküler kateter Üriner kateter Kolonize endotrakeal tüp Enfekte RİA Son kontrol Divertikülit için sigmoid rezeksiyonu Gangrenöz kolesistit için kolesistektomi Klostridial myonekroz için amputasyon

49 Destek tedavi Sıvı replasmanı Sempatomimetik aminler Kortikosteroidler Antikoagülasyon YBÜ desteği

50 Sıvı ve sempatomimetiklerle bir saat içinde düzeltilemeyen hipotansiyon ve / veya bozulmuş oksijenasyon (PaO 2 < 60 mmHg) varlığında hastanın takip yeri : YBÜ

51

52 Yeni tedavi yaklaşımları 

53 Antiendotoksin tedavi –Kor epitoplarına ve Lipid A’ya Karşı Poliklonal Antikorlar: J5 –Kor epitoplarına ve Lipid A’ya Karşı Monoklonal Antikorlar: J5 ve HA-1A Antisitokin tedavi –Anti-TNF antikorlar –IL-1 reseptör antagonistleri Nötrofillere yönelik tedavi yaklaşımları –Monoklonal lökosit adezyon kompleks (CD11\18) antikorları –Granülosit Koloni Stimüle Edici Faktör (G-CSF) Nitrik Oksit molekülüne yönelik tedavi yaklaşımları –NO sentez inhibitörleri YENİ TEDAVİ YÖNTEMLERİ

54 SEPSİS VE SEPTİK ŞOKTA YÜKSEK DOZ GLUKORTİKOİDLER İLE YAPILAN ÇALIŞMALAR ARAŞTIRICI YIL İLAÇ K Ç Luce et al MPD % 54 % 58 Çal.grubu 1987 MPD % 22 % 21 Bone et al MPD % 25 % 34 Sprung et al MPD ; DXM % 69 % 76 Klastersky 1971 Betametazon % 56 % 52 TÜM ÇALIŞMALAR % 35 % 39 ETKİSİZ, KULLANILMAMALI

55 Aktif Protein C Rekombinant Human Aktif Protein C (rhAPC-drotrecogin alfa) Etkinliği ispatlanmış ilk anti-inflamatuvar Ölüm riskini %6 azaltmıştır FVa ve FVIIIa’yı inaktive ederek trombin oluşumunu önler Protein C’nin ayrıca anti-inflamatuvar özellikleri de vardır. Sitokin üretimini ve hücre adezyonunun bloke eder Ciddi sepsis ve MODS’da kullanılmalı (FDA önerisi) Major yan etki kanamadır. Maliyet : USD

56 SONUÇ Sepsis sendromundaki patogenezi anlamamızdaki artışa karşın ilave tedaviler mortaliteyi düzeltmemiştir. En akılcı tedavi yaklaşımı erken akılcı antibiyotik kullanımı ve destek tedavisidir. Endikasyon koyulduğunda ACİLEN “Yoğun Bakım Ünitesi” nde takibe alınmalıdır.


"Sepsis Sendromu Prof.Dr.Fehmi Tabak Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Enfeksiyon Hastalıkları Anabilim Dalı." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları