Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

HASTANEDE GELİŞEN PNÖMONİLER Prof. Dr. Abdullah Sayıner Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları A.D.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "HASTANEDE GELİŞEN PNÖMONİLER Prof. Dr. Abdullah Sayıner Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları A.D."— Sunum transkripti:

1 HASTANEDE GELİŞEN PNÖMONİLER Prof. Dr. Abdullah Sayıner Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları A.D.

2 ÇIKAR ÇATIŞMALARI Abdi İbrahim Bayer Biofarma Glaxo Smith Kline İbrahim Ethem Pfizer Sanofi Aventis Sanofi Pasteur

3 Trafik kazasında mültipl fraktür gelişen ve bilinci kapalı olarak Acil Servis’ e getirilen hastaya gerekli tıbbi girişimlerde bulunuluyor, ancak bilinç ve solunum bozukluğu nedeniyle YBÜ’ ne yatırılarak mekanik ventilasyon uygulanmaya başlanıyor. Yatışının 8. gününde ateşi yükseliyor, hırıltılı ve zorlu solunum başlıyor. Endotrakeal aspirasyon yapıldığında, bol sekresyon aspire ediliyor.

4 FB: Bilateral kaba ronküsler duyuluyor. Hemogram: / / 12.2 / 34.6 / Biyokimya: Özellik yok Grafi:

5

6 Ne yapılmalı ? a.Antibiyotik tedavisi hemen başlanmalı b.Önce anjiyo-BT ya da başka bir yöntemle pulmoner tromboemboli ekarte edilmeli c.D-dimer düzeyi bakılmalı d.Bronkoalveoler lavaj ve kantitatif kültür yapılmalı e.Endotrakeal aspirat alınmalı ve kalitatif kültür yapılmalı

7 Akciğer grafisinde yeni ya da ilerleyici infiltrasyon saptanan hastada aşağıdakilerden iki veya daha fazlası varsa HGP düşünülmelidir. –> 38 0 C ateş –Lökositoz ya da Lökopeni –Pürülan sekresyon –Oksijenasyonda azalma VİP’ te Klinik Tanı (Johanson WG ve ark. Ann Intern Med 1972; 77:701)

8 DeğişkenlerPUAN 0PUAN 1PUAN 2 Vücut ısısı ( 0 C) ≤ 36, ≥ 39 Lökosit sayısı /μL SekresyonYokVar, pürülan değilVar,pürülan PaO 2 / FiO 2 > 240 ya da ARDS <240 ve ARDS değil Akciğer grafisiİnfiltrasyon yokDifüz ya da yamalı infiltrasyon Lokalize infiltrasyon MikrobiyolojiÜreme yok ya da hafif üreme var Orta / fazla üreme var* *Gram boyamada saptananla aynı mikroorganizma ürerse 1 puan daha eklenir Klinik akciğer infeksiyon skoru (CPIS) (Pugin J ve ark. Am Rev Respir Dis 1991; 143: 1121) CPIS > 6 İSE PNÖMONİ OLASILIĞI GÜÇLENİR. ASIL KULLANIM ALANI TEDAVİNİN DEĞERLENDİRİLMESİ VE YÖNLENDİRİLMESİDİR

9 DuyarlılıkÖzgüllük Johanson krit. 1/3 krit. (+)46 – /3 krit. (+)6975 CPIS BAL7758 KF6275 TBS6992 (Fabregas N ve ark. Thorax 1999; 54: 867 Papazian L ve ark. AJRCCM 1995; 152:1982 Fartoukh M ve ark. AJRCCM 2003; 168: 173) VİP’ in klinik tanısı

10 VİP hastalarında kan kültürü Kan kültürünün duyarlılığı: % 24 özgüllüğü: % 73 Çalışmadaki sorunlar:  Kullanılan referans, BAL kantitatif kültürü  Hastaların 134/162si (%83) antibiyotik alıyor. (Luna CM ve ark. Chest 1999; 116:1075)

11 Tanı – VİP’ te bakteriyoloji Endotrakeal aspirat10 5 cfu/ml BAL sıvısı10 4 cfu/ml Koruyuculu fırçalama10 3 cfu/ml

12 Koruyuculu fırçalama Duyarlılık: % 33 – 67 Özgüllük: % 86 – 96 (VİP’ te % 70 – 80) BAL Duyarlılık: % 14 – 83 Özgüllük: % 55 – 87 (El-Ebiary ve ark. Am Rev Respir Dis 1993; 148: 1552 Fagon JY ve ark. Am Rev Respir Dis 1988; 138: 110 Marquette CH ve ark. Am Rev Respir Dis 1993; 148: 138 Torres A ve ark. Am Rev Respir Dis 1993; 147: 952 Timsit JF ve ark. Chest 1995; 108: 1632 Kirtland SH ve ark. Chest 1997; 112: 445)

13 A RANDOMISED TRIAL OF DIAGNOSTIC TECHNIQUES AND EMPIRIC BROAD-SPECTRUM ANTIBIOTICS IN THE SETTING OF VENTILATOR-ASSOCIATED PNEUMONIA 740 ICU patients with suspicion of late VAP R BAL with quantitative cultures Non-quantitative ETA Stratified by APACHE R R Meropenem + Ciprofloxacin Meropenem Factorial 2 x 2 design Meropenem + Ciprofloxacin Meropenem Heyland New Engl J Med 2006;355:2619

14 28 günlük mortalite KombineMono RR kombine vs mono Bronkoskopi+BAL38/182 (21%)31/183 (17%) 1.05 (0.78–1.42)* Endotrakeal aspirat33/187 (18%)36/187 (19%) RR BAL vs ETA 1.01 ( )*

15 Klinik başarı oranı 59.7% vs 60.4%; p=0.87 Klinik değerlendirme: BAL vs ETA

16 Klinik izlem: BAL vs ETA BALETA Ventilatörde süre 7.0 (0.3–61.9)6.8 (0.3–126.0) YBÜ yatış süresi 10.0 (0.5–64.0)9.5 (0.3–136.0) Hastanede kalış süresi 25.0 (0.5–316.8)26.9 (0.3–286.0)

17 Bronkoskopi vs. ETA Mortalite

18 YBÜ’ de kalış süresi Bronkoskopi vs. ETA

19 MV süresi Bronkoskopi vs. ETA

20

21 MORTALİTEYİ ARTTIRAN RİSK FAKTÖRLERİ HGP’nin uygun olmayan antibiyotikle tedavisi Önceden antibiyotik kullanımı Pnömoni gelişmeden önce hastanede yattığı süre veya yoğun bakımda kalma Uzamış mekanik ventilasyon Multilober ve/veya bilateral pulmoner infiltratlar Altta yatan hastalığın ciddiliği, APACHE II, SAPS skorları Ağır sepsis/ septik şok, multiorgan disfonksiyon sendromu (MODS) İleri yaş (>65) Solunum yetmezliğinin ağırlaşması (PaO2/FiO2< 240)

22 Yüksek riskli patojenlerle enfeksiyon (P. aeruginosa, Acinetobacter spp, S.maltophilia, MRSA) Son 90 gün içerisinde antibiyotik kullanımı Toplumda ya da hastanın tedavi edildiği birimde yüksek antibiotik direnci olması Bağışıklığı baskılayıcı tedavi ve/veya hastalık SBİP kriterleri olması MORTALİTEYİ ARTTIRAN RİSK FAKTÖRLERİ

23 SINIFLAMA VE ETKENLER A-Yüksek riskli çok ilaca dirençli bakteri enfeksiyonu olasılığı B-Mortaliteyi artıran diğer risk faktörleri C- SBİP kriterleri Grup 1 (Erken başlangıçlı  4. gün) A B C yok Grup 2 (Geç başlangıçlı  5 gün) A B C yok Grup 3 (erken ya da geç) ( A B C var) Temel Etkenler: S. pneumoniae H. influenzae M.catarrhalis S. aureus (MSSA) Enterobacter spp. K. pneumoniae S. marcescens E. coli Diğer Gram (-) çomaklar + S. aureus (MSSA) Temel etkenler P.aeruginosa, Acinetobacter spp. S.aureus (MRSA) 2 K.pneumoniae S. maltophilia + Grup 2 etkenleri 1 Enfeksiyonun geliştiği birimin mikrobiyolojik florası ve etken dağılımı farklı olabilir. 2 İnfluenza virus enfeksiyonu, koma, kafa travması, merkezi sinir sistemi cerrahisi, diabetes mellitus, renal yetersizlik gibi patolojiler S. aureus enfeksiyonu için risk faktörleridir. Bu risk faktörlerini taşıyan hastalarda önceden antibiyotik kullanımı öyküsü de varsa MRSA akla gelmelidir.

24 Grup 1 (Monoterapi) Ampisilin-Sulbaktam/ Amoksisilin-Klavulanik asit veya Sefuroksim/Seftriakson veya Levofloksasin/ Moksifloksasin S. pneumoniae H. influenzae M.catarrhalis S. aureus (MSSA)

25 Grup 2 (Monoterapi) Sulbaktam- ampisilin veya Seftriakson/Sefotaksim veya Ofloksasin veya Levofloksasin/Moksifloksasin veya Piperasilin-tazobaktam * *İlk tercih ajanlara direnç sözkonusuysa kullanılmalıdır. Enterobacter spp. K. pneumoniae S. marcescens E. coli Diğer Gram (-) çomaklar + S. aureus (MSSA) Temel etkenler

26 Grup 3 (Monoterapi*/ Kombine) Piperasilin- tazobaktam veya Seftazidim, Sefepim, Sefoperazon-Sulbaktam veya İmipenem, Meropenem  Amikasin ya da Siprofloksasin den biri Ya da Colistin** Linezolid***, Teikoplanin, Vankomisin *Yerel duyarlılık ve direnç özelliklerine, çok ilaca dirençli bakteri olasılığına göre kombinasyon tedavisi uygun olabilir. Mikrobiyolojik tanı, duyarlılık ve klinik iyileşme (CPIS ≤6) özelliğine göre monoterapiye geçilmelidir. ** Çok ilaca dirençli bakterilerde diğer ilaçlara direnç varsa seçenek olabilir. ***Linezolid ampirik tedavide kullanılmamalıdır. Etken kanıtlanınca kullanılmalıdır. P.aeruginosa, Acinetobacter spp. S.aureus (MRSA) K.pneumoniae S. maltophilia + Grup 2 etkenleri

27 Hastanın endotrakeal aspirasyon materyelinde E. coli ürüyor. Tedavi süresi ne kadar olmalıdır ? 1. 8 gün gün gün 4. Radyografik düzelme olana dek 5. CRP düzeyi 1mg/dl’ nin altına düşene dek

28 Comparison of 8 vs 15 days of antibiotic therapy for ventilator-associated pneumonia in adults: a randomized trial Chastre J ve ark. JAMA 2003; 290: 2588

29 Kısa süreli tedaviyle, VİP etkeni bakterilerin eradike edilememe (tedavi sonrası nüks) riski ? Uzun süreli tedavinin bakteriyel ekoloji ve çoklu- dirençli suşlar gelişmesi üzerine olumsuz etkisi

30 Çalışma popülasyonu  Mekanik ventilasyon > 48 saat  Yaş > 18  Klinik olarak VIP kuşkusu Radyografik infiltrasyonlar + Pürülan sekresyonlar ya da Ateş > 38.3°C ya da Lökositoz  BAL ya da PSB kantitatif kültürü (+)  Bronkoskopiyi izleyen 24 saat içinde duyarlılık testleri sonucuna uygun antibiyotik başlanmış

31 G0.Bronk. G0-1. Antibiyotik başlanması G3 Randomizasyon 8 gün 15 gün 51 yoğun bakım ünitesi (Fransa) Merkezi randomizasyon 8. günde faks ile çalışma kolunun araştırmacıya bildirilmesi

32 Ateş (°C) 15 gün 8 gün Ateşin seyri Günler Chastre, Wolff, Fagon, et al. JAMA 2003

33 PaO 2 /FIO 2 oranındaki değişim PaO 2 /FIO 2, mm Hg 15 gün 8 gün Günler Chastre, Wolff, Fagon, et al. JAMA 2003

34 8 günlük tedavi alan hastalardaki ölüm riski oranı (RR) (yaş, cinsiyet, altta yatan hastalığın ciddiyet düzeyi, mekanik ventilasyon süresi, SOFA skoru, bakteremi varlığına göre düzeltilmiş): 1.2 (%95 CI, ) Akciğer infeksiyonu yineleme riski oranı: 1.2 (%95 CI, )

35 Başlangıçtaki infeksiyon etkeni non-fermentatif Gram negatif basil olan olgularda akciğer infeksiyonu nüksü 8 günlük tedavi grubu: % günlük tedavi grubu: % 25.4 Risk farkı: % 15.2 (%90 CI, % )

36 8 gün 15 gün p Çalışma tedavisi sonrası antibiyotik kullanan olgu %46.3 %44.3 Antibiyotiksiz gün 13.1  7.4 g 8.7  5.2 g <0.001 Geniş spektrumlu antibiyotiksiz gün 18.4  8.0 g 15.3  8.4 g <0.01

37 Akciğer infeksiyonu yineleyen olgularda, etken olarak çoklu dirençli patojen saptanma oranı 8 günlük tedavi grubu: % günlük tedavi grubu: % 62.3 (p = 0.04)

38 TEDAVİ SÜRESİ P. aeruginosa, Acinetobacter, S. maltophila dışındaki olgularda CPIS ≤6 ise süre 7 güne kadar kısaltılabilir. Ancak tedavi süresi pnömoninin ağırlığı, klinik yanıtın alınması için geçen süre ve etken olan mikroorganizmaya göre ayarlanmalıdır

39 r = 0.75 Penisiline dirençli S. pneumoniae Albrich WC, Emerg Inf Dis 04

40 İmipenem kullanımı ile İmipenem’ e dirençli P. aeruginosa oranı ilişkisi Lepper et al. Antimicrob Agents Chemother 2002 Firmanın pazarlama kampanyası Firmanın pazarlama kampanyası

41 TEDAVİ YANITININ İZLENMESİ Ateşsizlik Klinik iyileşme Lökositozun düzelmesi PaO 2 / FiO 2 düzelmesi CPIS ≤ 6 4. günde CRP değerinin %40 dan daha fazla azalması

42 VİP’ E YAKLAŞIM KANADA REHBERİ Hastanın bulgu ve semptomlarını açıklayacak başka bir neden saptanırsa, ampirik antibiyotik tedavisi sonlandırılır. Kanıtlanmış VİP için antibiyotik tedavi süresi 8 gündür. Kültür sonuçlarına ve hastanın bulgu ve semptomlarına göre, her gün, verilen antibiyotik gözden geçirilir. Antibiyotik seçimi YBÜ’ deki mikrobiyoloji ve direnç verilerine göre yapılır. Tüm potansiyel patojenleri kapsayan bir antibiyotik seçilir. Klinik kuşku ortaya çıktığında ampirik antibiyotik başlanır Canadian VAP Guidelines JCC 2008;23:138

43

44 AKUT BRONŞİT VE KOAH VE BRONŞEKTAZİ ALEVLENMELERİNDE ANTİBİYOTİK TEDAVİSİ UZLAŞI RAPORU 2008 TÜRK TORAKS DERNEĞİ Abdullah Sayıner (Başkan) Mehmet Polatlı (Sekreter) Lütfü Çöplü

45 % FEV1 Eller J ve ark. Chest 1998; 113: 1542 KOAH alevlenmelerinde etkenler – solunum fonksiyonları ilişkisi KOAH alevlenmelerinde etkenler – solunum fonksiyonları ilişkisi

46 Miravitlles M ve ark. Chest 1999; 116: 40 FEV 1 düzeyi <%50 olan olgularda H. influenzae ve P. aeruginosa’ nın etken olma olasılığı FEV 1 > %50 olan olgulara göre ALTI KAT daha yüksek. FEV 1 düzeyi 1700 ml’ nin üzerinde olan hastalarda P. aeruginosa enfeksiyonu yok. KOAH alevlenmelerinde etkenler – solunum fonksiyonları ilişkisi KOAH alevlenmelerinde etkenler – solunum fonksiyonları ilişkisi

47 % FEV1 (ml) Sayıner A ve ark. Chest 1999; 115: 1481 KOAH alevlenmelerinde etkenler – solunum fonksiyonları ilişkisi KOAH alevlenmelerinde etkenler – solunum fonksiyonları ilişkisi

48 Alevlenmelerde antibiyotik tedavisinin amaçları Etkenin eradikasyonu  Yangının şiddetinin azaltılması  Hastalık progresyonuna etki Semptom / hastanede yatış süresinin kısaltılması  Yaşam kalitesinin arttırılması Ciddi obstrüksiyonu olan hastalarda, akciğer rezervinin rahatlatılması  Mortalitenin azaltılması

49 Akut bronşit Beş günden daha uzun süren öksürük (+/- balgam) Etkenlerin tamama yakını viruslar Çok küçük bir bölümünden Mycoplasma, Chlamydia, Bordetella sorumlu Tedavi semptomatik

50 KOAH alevlenmelerinde antibiyotik kullanma endikasyonları Anthonisen sınıflamasına göre, tip 1 hastalar Balgamı pürülan olan tip 2 hastalar Mekanik ventilasyon gerektiren ciddi alevlenmeler

51 52 yaşında, yaklaşık beş yıldır giderek belirginleşen öksürük, balgam çıkarma, hırıltılı solunum ve eforla gelen nefes darlığı yakınmaları olan hasta, üç gündür bu yakınmalarında artma tanımlıyor. Fizik inceleme: Göğüs ön-arka çapı artmış Ekspirium uzun ve ronküsler duyuluyor

52 Aşağıdakilerden hangisi bu hastada olası etken – uygun antibiyotik ikilisidir ? a. S. pneumoniae – amoksisilin+klav. asid b. H. influenzae – eritromisin c. M. catarrhalis – sefuroksim d. E. coli – amikasin e. C. albicans - flukonazol

53 GrupAlevlenme ve hastanın özellikleri Olası etkenlerİlk seçenek oral antibiyotikler AHafif ve basit alevlenme (solunum yetmezliği ve ciddi obstrüksiyon yok, eşlik eden komorbidite yok, son yıl içinde üç ya da daha az alevlenme, son 3 ay içinde antibiyotik kullanımı yok) H. influenzae S. pneumoniae M. catarrhalis C. pneumoniae * Viruslar Amoksisilin ** Beta-laktam + beta-laktamaz inhibitörü 2. kuşak sefalosporinler Makrolidler (azitromisin, klaritromisin, roksitromisin) * Alevlenmelerde serolojik olarak saptanmasına karşın, Chlamydia’ nın gerçek bir enfeksiyon etkeni olup olmadığı net değildir, antimikrobiyal tedavide kapsanmasının gerekliliği konusunda yeterli bilgi bulunmamaktadır. ** Balgam kültürü sonrasında penisilin duyarlı S.pneumoniae veya beta laktamaz üretmeyen bakteri olması durumunda amoksisilin verilmelidir.

54 67 yaşında erkek hasta, on yıldır dispne ve balgam çıkarma, yaklaşık bir haftadır süren öksürük, balgam çıkarma, hırıltılı solunum ve halsizlik yakınmalarıyla başvuruyor. Özgeçmiş: 10 yıldır hipertansiyon, 20 paket-yıl sigara Kullandığı ilaçlar: ACE inhibitörü + diüretik Son yıl içinde beş kez alevlenme ama hospitalizasyon yok. Fizik inceleme: KB: 150/80 mmHg Nb: 110/dk, ritmik, SS: 25/dk Ateş: 37.6°C Ekspiriumda tek tük ronküsler, sol alt zonda az sayıda raller SFT:FEV1: %40 FVC: %65 FEV1/FVC: %55

55 Hastanın klinik özellikleri dikkate alındığında, aşağıdakilerden hangisi olası bir etkendir ? a. S. pneumoniae b. S. aureus c. M. catarrhalis d. C. pneumoniae e. E. coli

56 Böyle bir klinik tabloda aşağıdakilerden hangisi uygun bir ampirik antibiyotik seçimi olurdu ? a. Amoksisilin b. Penisilin + gentamisin c. Klaritromisin d. Moksifloksasin e. Siprofloksasin f. Klindamisin + sefazolin

57

58 Gram boyalı preparat değerlendirildikten sonra, antibiyotik tercihiniz nedir ? a.Amoksisilin b.Amoksisilin + klavulanik asid c.Levofloksasin d.Siprofloksasin e.Klaritromisin

59 KOAH alevlenmelerinde tedavi başarısızlığı / erken nüks için risk faktörleri Komorbidite (özellikle kalp hastalığı) bulunması Ağır KOAH (FEV1<%50) Son yıl içinde üçten fazla alevlenme Son 3 ay içinde antibiyotik kullanımı

60 KOAH ve bronşektazi alevlenmelerinde P. aeruginosa için risk faktörleri Son bir ay içinde hastaneye yatış Son yılda dört ya da daha fazla kez ya da son bir ay içinde antibiyotik kullanımı Ağır (solunum yetmezliğine neden olan) alevlenme Önceki alevlenmede ya da stabil dönemde balgamda P. aeruginosa saptanması

61 GrupAlevlenme ve hastanın özellikleri Olası etkenler İlk seçenek oral antibiyotikler 1 Diğer seçenekler 1 Parenteral tedavi seçenekleri BOrta-ağır şiddette, komplike alevlenme (tedavi başarısızlığı için risk faktörü var; P.aeruginosa için risk faktörü yok Grup A bakteriler Beta- laktamaz üreten bakteriler Enterik Gram (-) bakteriler ( K.pneumoniae E. coli vb) Beta-laktam + beta-laktamaz inhibitörü veya 2. ve 3. kuşak non- pseudomonal sefalosporinler Solunum yolu etkenlerine etkili florokinolonlar (levofloksasin, moksifloksasin, gemifloksasin)* Beta-laktam + beta-laktamaz inhibitörü 2. ve 3. kuşak sefalosporinler Solunum florokinolonları * Son üç ay içinde beta-laktam kullanan ya da penisilin allerjisi olan hastalarda ilk seçenektirler. Bu florokinolonlar, alevlenme etkenlerine etkinlik düzeylerinin yüksek olması, akciğer dokusu ve solunum yolu sekresyonlarında yüksek konsantrasyonlara ulaşmaları ve iyi bakteriyel eradikasyon sağlamaları nedeniyle de ilk seçenek olarak düşünülebilirler. Ancak kullanım sıklığının artmasının direnç gelişme riskini arttırabileceği unutulmamalıdır.

62 GrupAlevlenme ve hastanın özellikleri Olası etkenlerİlk seçenek oral antibiyotikler* Parenteral tedavi seçenekleri* CAğır şiddette, ve Pseudomonas riski taşıyan alevlenme Grup B bakteriler P. aeruginosa ESBL(+) EGNB P. aeruginosa’ ya etkili florokinolonlar (siprofloksasin) P. aeruginosa’ ya etkili florokinolonlar (siprofloksasin) P. aeruginosa’ ya etkili beta- laktam antibiyotikler * Bu hastalarda balgam kültür-antibiyogramı yapılması önerilir. Etkene ve direnç sonuçlarına göre, başlanan ampirik tedavi yeniden düzenlenebilir, daha dar spektrumlu bir ilaç seçilebilir.

63 Oral tedaviParenteral tedavi Pseudomonas için risk faktörü olmayan hastalar Beta-laktam + beta- laktamaz inhibitörü Moksifloksasin Levofloksasin Beta-laktam + beta-laktamaz inhibitörü 3. kuşak non-pseudomonal sefalosporin Moksifloksasin Levofloksasin Pseudomonas için risk faktörü olan hastalar* Siprofloksasin # Siprofloksasin 3. ya da 4. kuşak anti- pseudomonal sefalosporin Karbapenem Piperasilin-tazobaktam Anti-pseudomonal beta-laktam + FQ ya da aminoglikozid Bronşektazi alevlenmelerinde antibiyotik önerileri * Bu hastalarda balgam kültür-antibiyogramı yapılması önerilir. # Öz. Ig eksikliği olan hastalarda, Gram + lere etkili bir antibiyotik ile kombine edilmelidir.

64 Lieberman DEIA (titre artışı)34/240 (14) Diederen DMReal-time PCR0/126 (0) Moğulkoç NIFA (titre artışı)2/49 (4) KOAH alevlenmelerinde Mycoplasma enfeksiyonu prevalansı

65 YazarTanı yöntemiPrevalans (%) Blasi FIFA (IgM/titre artışı)5/142 (4) Blasi FPCR ve MIF2/34 (6) Beaty CDMIF (?)2/44 (5) Miyashita NMIF – IgM(+) Kültür 2/77 (3) 0/77 (0) Soler NSeroloji (?)7/38 (18) Moğulkoç NMIF (tümü) (titre artışı) 11/49 (22) 4/49 (8) Karnak DMIF (tümü) (IgM) 13/38 (34) 12/38 (31) Seemungal TPCR9/43 (21) Taşbakan SMIF (tümü) (titre artışı) 22/70 (31) 7/70 (10) Başoğlu ÖKMIF (tümü) (titre artışı) 13/50 (26) 7/50 (14) Lieberman DMIF (titre artışı)7/62 (11) von Hertzen LMIF (titre artışı)2/29 (7) Diederen BMReal-time PCR0/126 (0) KOAH alevlenmelerinde Chlamydia enfeksiyonu prevalansı

66 Seemungal T. Thorax 2002;57: KOAH olgusunu içeren prospektif çalışma KOAH hastalarında C. pneumoniae antikorları

67 Yüksek IgG titreleri, %FEV1 düzeyi, alevlenme sıklığı, plazma fibrinojen, serum IL-6 düzeyleri ile ilişkili değil. 34 hastada 43 alevlenme; tümünde nested reverse transcriptase PCR ile değerlendirme: Alevlenmede dokuz olguda akut enfeksiyon (+) (21%). PCR pozitifliğinin yangısal göstergeler, alevlenmenin düzelme hızı ve alevlenme sayısı ile ilişki yok. Seemungal T. Thorax 2002;57:1087 KOAH hastalarında C. pneumoniae antikorları

68 1773 olgunun serolojik değerlendirmesi  5 yıl izlem C. pneumoniae enfeksiyonunun (IgA ve IgG titrelerinin) Kronik havayolu obstrüksiyonu insidensi Havayolu obstrüksiyonu düzeyi FEV1 düşüş hızı ile ilişkisi yok. Hatta, IgG titresi en yüksek grupta FEV1 düşüşü enfeksiyon kanıtı olmayan gruba göre 4 ml / yıl daha yavaş. Strachan DP. AJRCCM 2000; 161: 493

69 Serological evidence of M. pneumoniae infection in acute exacerbation of COPD Lieberman D. Diag Microb Infect Dis 2002; 44: 1 34 / 240 alevlenmede (+) - % 14.2 Bu olguların % 71 inde ek etken(ler) Klinik bulgularda özellik yok. 15/33 hastada FQ ya da makrolid kullanılmış; bu hastalarda hastanede kalış süresi daha uzun ! (5.3 vs 4.2 gün).

70 Başoğlu ÖK. TRJ 2005; 6: 22 Amoksisilin+klavulanik asid ile klaritromisinin etkinliğini karşılaştıran randomize kontrollu çalışma (n=50). Ortalama yaş: 64.1±8.8, FEV1: % 47.7±16.5 Mycoplasma ve Chlamydia için serolojik incelemeler (Tanı kriteri: 4x titre artışı)  Akut enfeksiyon serolojik kanıtı 13 (26%) hastada (+) (altısında Mycoplasma ve yedisinde Chlamydia)  14 (%28) hastada bakteri kültürü (+)  Altı hastada birden fazla etkenle enfeksiyon

71 Başoğlu ÖK. TRJ 2005; 6: 22

72 Siempos II. Eur Respir J 2007; 29: randomize kontrollu çalışma İki çalışmada Anthonisen tip 3 hastalar da alınmış Biri dışında tüm RKT’ ler ayaktan tedavi edilen hastalarda, çoğunluğu kronik bronşitlilerde Uygulanan tedavinin etkinliği, alevlenmenin başlamasını izleyen günde değerlendirilmiş Birincil izlem parametreleri: Tedavi başarısı, hospitalizasyon gereği, mortalite

73 Makrolid Amoks-klav.a.daha etkin OR: 1.70; Siempos II. Eur Respir J 2007; 29: 1127 Makrolid – amoksisilin+klavulanik asid karşılaştırması

74 Makrolid ya da kinolonlarla tedavi edilen hastaların mortalitesinde fark yok (OR: 1.37; ). Makrolid kullanılan hastalarda, kinolon kullanılanlara göre daha zayıf bakteriyel eradikasyon (OR: 0.47; ). Siempos II. Eur Respir J 2007; 29: 1127

75 Seemungal TA. AJRCCM 2008 Aug 21 epub KOAH’ ta uzun süreli eritromisin uygulaması Randomize, çift kör, plasebo-kontrollu çalışma n=109, 67.2±8.6 yaş, FEV1: %50±18 Aktif sigara içenler: %48  hastaların %35inde 3 alevlenme/yıl Eritromisin 250mg x 2 ya da plasebo x 12 ay Birincil izlem parametresi: Orta ve/veya ağır alevlenme sayısı

76  FEV1, balgam IL-6, IL-8, myeloperoksidaz düzeyleri arasında fark yok.  Serum CRP, IL-6 düzeylerinde fark yok  Toplam alevlenme sayısı: 206 Tedavi grubunda: 81 Plasebo grubunda: 125 Alevlenme için risk oranı: (p=0.003) Seemungal TA. AJRCCM 2008 Aug 21 epub KOAH’ ta uzun süreli eritromisin uygulaması

77 Alevlenme gelişmeyen hasta oranı İlk alevlenmeye dek geçen süre (gün) Seemungal TA. AJRCCM 2008 Aug 21 epub

78

79

80 YBÜ’ nde yatan, özellikle mekanik ventilasyon uygulanan hastalarda tanı ve tedavi sorunları 1. Ateş, lökositoz, pürülan sekresyonlar ve radyografik infiltrasyon varlığı pnömoni için duyarlı ve özgül değil !

81 2. Nozokomiyal pnömoni doğru tanınıp doğru ve zamanında tedavi edildiğinde, sağkalım oranı artıyor ! (Mortalite ile ilişkili temel risk faktörleri: ileri yaş, altta yatan fatal hastalık, yüksek riskli mikroorganizmalar, bilateral infiltrasyonlar, solunum yetmezliği, uygun olmayan antibiyotik verilmesi)  Etken belirlenebilmesi için tüm girişimler yapılmalı

82 3. Antibiyotik seçiminde güçlükler var. Çok dirençli / birden fazla etken mikroorganizma olasılığı yüksek. 4. Aslında NP olmayan olgularda ampirik olarak geniş spektrumlu antibiyotik kullanımı kolonizasyonu ve çok dirençli organizmalarla süperinfeksiyon olasılığını arttırıyor.

83 TANIMLAR Sağlık Bakımı ile İlişkili Pnömoni (SBİP); Aşağıdaki özelliklerden birine sahip kişilerde gelişen pnömonilerdir. –Son 90 gün içinde iki gün veya daha fazla hastanede yatma –Sağlık bakımı için uzun süreli bakım evinde kalma –Evde infüzyon tedavisi (antibiyotik dahil) –Evde bası yarası bakımı yapılması –Son 30 gün içinde hemodiyaliz merkezine tedavi amaçlı devam etme –Aile bireylerinde çok ilaca dirençli bakteri infeksiyonu varlığı

84 TANIMLAR Hastanede Gelişen Trakeobronşit (HGTB); saattir hastanede yatan hastalarda; Vücut ısısının > 38 0 C, Pürülan balgam, Lökositoz ya da lökopeni kriterlerinden ikisinin varlığı durumudur. * Akciğer grafisinde infiltrasyon olmaksızın

85 TANIMLAR Ventilatörle İlişkili Trakeobronşit (VİTB): saattir ventilatöre bağlı hastalarda; Vücut ısısının > 38 0 C Pürülan balgam, Lökositoz ya da lökopeni kriterlerinden ikisinin varlığı durumudur. * Akciğer grafisinde infiltrasyon olmaksızın

86 PATOGENEZ HGP oluşumunda mikroorganizmalar alt solunum yollarına başlıca üç yoldan ulaşmaktadır. –Orofarinkste kolonize mikroorganizmaların aspirasyonu –İnhalasyon yolu –Hematojen yol

87 TANI-CPIS Klinik Pulmoner Enfeksiyon Skoru (CPIS) Değişkenler PUAN 0PUAN 1PUAN 2 Vücud sıcaklığı 0 C ≥36.1, ≤ 38.4≥ 38.5, ≤ 38.9≥ 39, ≤ 36 Lökosit sayısı μ/L ≥4000, ≤ SekresyonYokVar, pürülan değilVar,pürülan PaO 2 / FiO 2 > 240 ya da ARDS <240 ve ARDS değil Akciğer grafisiİnfiltrasyon yokDifüz ya da yamalı infiltrasyon Lokalize infiltrat MikrobiyolojiÜreme yok ya da hafif üreme var Orta ya da fazla üreme var* * Gram boyamada saptananla aynı mikroorganizma ürerse 1 puan daha eklenir CPIS > 6 İSE PNÖMONİ OLASILIĞI GÜÇLENİR. ÖZELLİKLE VİP TANISINDA YARARLI ESAS KULLANIM ALANI TEDAVİNİN DEĞERLENDİRİLMESİ VE YÖNLENDİRİLMESİ

88 A-Yüksek riskli çok ilaca dirençli bakteri enfeksiyonu olasılığı B-Mortaliteyi artıran diğer risk faktörleri C- SBİP kriterleri Grup 1 (Erken başlangıçlı  4. gün) A, B, C yok Grup 2 (Geç başlangıçlı  5 gün) A,B,C yok Grup 3 (erken ya da geç) ( A, B, C bir veya birkaçı var) Temel Etkenler: S. pneumoniae H. influenzae M.catarrhalis A.aureus ( metisiline duyarlı) Enterobacter spp. A.pneumoniae B.marcescens C.Coli D.Diğer Gram negatif çomaklar + S. aureus (Metisiline duyarlı) Temel etkenler P.aeruginosa, Acinetobacter spp. S.aureus (metisiline dirençli) 2 K.pneumoniae S. maltophilia + Grup 2 etkenleri Hastanede Gelişen Pnömonide Gruplara Göre Etkenler

89 Çoklu dirençli bir bakteriyle enfeksiyon riski YokVar S. pneumoniae H. influenzae MD S. aureus Duyarlı Gram (-) basiller Seftriakson Levofloksasin Moksifloksasin Amp-sulbaktam Amoks-klavulanik a. + P. aeruginosa ESBL – K. pneumoniae Acinetobacter MRSA Legionella Anti-Pseudomonas sef. Karbapenem Piperasilin-tazobaktam Kinolon (sipro/levo) (Vanko/teiko/linezolid)

90 VİP’ te Klinik Tanı Klinik tanı kriterleri: Grafide yeni infiltrasyon + aşağıdakilerden en az biri - lökositoz (> 12000/mm3) - ateş > 38.3°C - pürülan trakeobronşiyal sekresyonlar (Johanson WG ve ark. Ann Intern Med 1972; 77:701)

91 Klinik akciğer infeksiyon skoru (CPIS) Ateş Lökosit sayısı ve genç hücre oranı Trakeobronşiyal sekresyonların nitelik ve niceliği Trakeobronşiyal sekresyonların Gram boyalı yaymasının incelemesi Akciğer grafisi bulguları PaO 2 / FiO 2 oranı (Pugin J ve ark. Am Rev Respir Dis 1991; 143: 1121)

92 Mikrobiyoloji sonuçları çıkana dek ampirik tedavi Lokal etken popülasyonu ve direnç paternleri Çoklu dirençli bir bakteriyle enfeksiyon riski Son üç ay içinde antibiyotik kullanılmış olması, Beş gün ya da daha uzun süredir hospitalizasyon İlgili hastane biriminde dirençli bakteriyel enfeksiyonlara sık rastlanması Kronik diyaliz uygulanması Bağışıklık sisteminin baskılanmış olması

93 Endotrakeal aspirat – iyi bir seçenek mi ? (Liang C ve ark. Chest 2002; 122: 662)

94 (Fabregas N ve ark. Thorax 1999; 54: 867) Hemen ölüm sonrası, ventilasyona devam edilen hastalardan (n=25) biyopsi örnekleri ve bronkoskopik materyeller Referans (mikrobiyolojik olarak aktif pnömoni): Histolojik kanıt + kantitatif kültürde anlamlı üreme (n = 13) VİP’ in klinik tanısı

95 Grafide yeni infiltrasyon + lökositoz (>12000/mm 3 ) ateş > 38.3°C pürülan trakeobronşiyal sekresyonlar Ateş Lökosit sayısı ve genç hücre oranı Trakeobronşiyal sekresyonların nitelik ve niceliği Trakeobronşiyal sekresyonların Gram boyalı yaymasının incelemesi Akciğer grafisi bulguları PaO 2 / FiO 2 oranı

96 TANI-ilk basamak testleri Balgam, plevra sıvısı, derin trakeal aspirasyon örnekleri İki ayrı odaktan, iki kez kan kültürü Son 72 saatte antibiyotik değişikliği yapılmayan entübe hastalarda; trakeal aspiratta bakteri ve yangısal hücre görülmemesi güçlü negatif prediktif değere sahiptir.

97 TANI- ikinci basamak incelemeler Bronkoalveoler lavaj Koruyuculu fırçalama Transtorasik aspirasyon Açık akciğer biyopsisi

98 İnvaziv (KF/BAL) – non invaziv (EA) yöntemlerin karşılaştırması Mortalite, maliyet, yatma süresi, YBÜ’ nde kalma süresi, entübe kalma süresi arasında fark yok. (Sanchez-Nieto JM ve ark. AJRCCM 1998; 157: 371 Ruiz M ve ark. AJRCCM 2000; 162: 119 Sole-Violan J ve ark. Crit Care Med 2000; 28: 2737) Korelasyon düzeyi: % 49 – 92 (Marquette CH ve ark. Am Rev Respir Dis 1993; 148: 138 Aucar JA ve ark. Am J Surgery 2003; 186: 591 Sanchez-Nieto JM ve rak. AJRCCM 1998; 157: 371 Torres A ve ark. Crit Care Med 2000; 28: 2799) Kalitatif kültürlerin negatif prediktif değeri yüksek ! Her iki yöntemle de yanlış (+) oranı: % 10-30

99 Day 0Day 1Day 3Day 7 Day 14Day 21Day 28 SOFA skorundaki değişim 15-gün 8-gün Chastre, Wolff, Fagon, et al. JAMA 2003

100 Rosell A ve ark. Arch Intern Med 2005; 165: 891 KOAH düzeyi - Kolonizasyon Soyutlanan etkenler anlamlı kabul edilebilir mi ? Soyutlanan etkenler anlamlı kabul edilebilir mi ?

101 (Rosell A ve ark. Arch Intern Med 2005; 165: 891) Stabil ve alevlenme dönemlerinde alt solunum yollarındaki bakteri yükü Stabil ve alevlenme dönemlerinde alt solunum yollarındaki bakteri yükü Bakteri yükü 10 3  Alevlenme olasılığı 2.21x  Bakteri yükü  10 4  Alevlenme olasılığı 4.34x 

102 Tüm bakterilerHIMCSPPA Yeni suş izolasyonu – Alevlenme olasılığı * * * * Alevlenme gelişmesi için rölatif risk (95% GA): Tüm 2.15 ( ) HI 1.69 ( ) MC 2.96 ( ) SP 1.77 ( ) PA 0.61 ( ) Sethi S ve ark. NEJM 2002, 347:465 Yeni suş + Yeni suş - *p<0.05 Alevlenme sıklığı

103 KOAH alevlenmelerinde etyoloji Sethi S ve ark. Chest 2000;117:380s 80% enfeksiyon 20% enfeksiyon dışı nedenler % Bakteriler % Viruslar % Atipik bakteriler Çevresel faktörler Tedavi uyumsuzluğu

104 Alevlenmelerde yangısal aktivite Gompertz S et al. Eur Respir J 2001; 17: 1112 % değişiklik

105 Alevlenmelerde nötrofil elastaz Sethi S ve ark. Chest 2000; 118: Patojen + NE (mU/mL) Patojen – p=0.004

106 Donaldson GC ve ark. Thorax 2002; 57: 847 Alevlenme sıklığı – FEV1’ de azalma ilişkisi Sık alevlenme geçirmeyenler Sık alevlenme geçirenler

107 SGRQ skoru 4 hf12 hf 26 hf 65 İzleyen 6 ay içinde yeni alevlenme yok 0 (alevlenme başlangıcı) İzleyen 6 ay içinde yeni alevlenme Spencer & Jones. Thorax 2003;58:589 Alevlenmeyi izleyen dönemde yaşam kalitesi

108 Soler-Cataluna JJ ve ark. Thorax 2005; 60: 925 İspanya’ da tek merkez (n=304) Yaş: 71 ± 9 y FEV1: 46 ± 17% Aylar Sağkalım olasılığı p< A B p< P=0.069 C Alevlenme yok 1-2 alevlenme  3 alevlenme Alevlenme sıklığı – mortalite ilişkisi

109 Antibiyotiklerin tedavi başarısı / başarısızlığına etkisi Antibiyotiklerin tedavi başarısı / başarısızlığına etkisi Quon BS ve ark. Chest 2008; 133: 756

110 Antibiyotiklerin tedavi başarısı / başarısızlığına etkisi Antibiyotiklerin tedavi başarısı / başarısızlığına etkisi Yatan hastalarda tedavi başarısızlığı risk oranı: 0.34 Ayaktan hastalarda tedavi başarısızlığı risk oranı: 0.88 (üç çalışmadan ikisinde hasta alınma kriterleri sorunlu) Yatan hastalarda hastanede ölüm risk oranı: 0.22 Quon BS ve ark. Chest 2008; 133: 756

111 Sonuçlar (1) KOAH alevlenmelerinde en önemli etyolojik neden solunumsal enfeksiyonlardır. Enfeksiyöz alevlenmelerde yangısal süreç şiddetlenmektedir. Alevlenmeler hastaların yaşam kalitesi ve mortalite ile anlamlı düzeyde ilişkilidir. Alevlenmelerin tedavisinde, doğru endikasyonda kullanıldıklarında, antibiyotikler klinik başarıyı arttırmaktadır.

112 KOAH’ lı 141 hastada yapılan prospektif çalışma Ortalama yaş: 68.2±7.5, FEV1: % 73.6±15.3 Seroloji (MIF) ve periferik kan mononükleer hücrelerinin nested touchdown PCR analizi – çalışmanın başında stabil dönemde ve alevlenme sırasında Stabil dönemde 61/141 hasta PCR(+)  34 ünde alevlenme  altı hafta azitromisin (0.5 g/gün x 3 hf, 1 g/hf x 3 hf). Blasi F. Thorax 2002;57:672

113 Tedaviye alınan 34 PCR (+) hasta Akut C. pneumoniae enfeksiyonu düşündüren serolojik kanıt: 2/34 hastada Seroloji sonuçlarıyla % FEV1 düzeyi, alevlenme sıklığı arasında ilişki yok. PCR pozitifliği, daha düşük FEV1 düzeyi, daha yüksek oranda bakteri kolonizasyonu ve daha sık alevlenme ile ilişkili. Blasi F. Thorax 2002;57:672

114 Azitromisin ile C. pneumoniae ‘nin temizlenmesi

115 C. pneumoniae and chronic bronchitis: association with severity and bacterial clearance following treatment Blasi F. Thorax 2002; 57: 672 Sonuç: Kronik Chlamydia kolonizasyonu olan hastalarda daha sık alevlenme gelişmektedir. Organizmanın kanda eradikasyonu için uzun süreli tedavi gereklidir.

116 Azitromisin tedavisinin * alevlenme sayısına * FEV1 düzeyine * yaşam kalitesine etkisi ?

117 HKP ERKEN (< 5 gün)GEÇ (≥ 5 gün) S. pneumoniae H. influenzae MS S. aureus Anaeroblar P. aeruginosa Acinetobacter spp EGNB MR S. aureus Her hastanenin, hatta hastane içindeki değişik birimlerin etken dağılımı farklılık gösterebilir. Ayrıca direnç dağılımının da farklı olabileceği bilinmelidir.

118 Çalışma protokolü Alınma kriterleri: Adults Erişkin hastalar (>16 yaş) Mekanik ventilasyon uygulanması (>48 saat) YBÜ’ de >96 saat VİP klinik kuşkusu


"HASTANEDE GELİŞEN PNÖMONİLER Prof. Dr. Abdullah Sayıner Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları A.D." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları