MEME HASTALIKLARI Meme başı- laktiferöz sinüs- laktiferöz duktus- segmental duktus- subsegmental duktus- terminal duktus Puberte öncesi duktuslar kör uçla.

... konulu sunumlar: "MEME HASTALIKLARI Meme başı- laktiferöz sinüs- laktiferöz duktus- segmental duktus- subsegmental duktus- terminal duktus Puberte öncesi duktuslar kör uçla."— Sunum transkripti:

1 MEME HASTALIKLARI Meme başı- laktiferöz sinüs- laktiferöz duktus- segmental duktus- subsegmental duktus- terminal duktus Puberte öncesi duktuslar kör uçla sonlanır, Menarjın başlamasıyla distale doğru asinuslardan (duktulus) oluşan kümeler içeren lobüller mg Herbir terminal duktus ve duktüller= TDLÜ i mg= Fonksiyonel Ünit

2

3 TDLÜ: Lobüler yapıdadır Hormona duyarlı mikzoid stroması var Elastik lif içermez Meme stroması. A- İnterlobüler (yağ dokusu ile karışık elastik lif içeren, fibrokonnektif doku) B- İntralobüler (hormona duyarlı, mikzoid, elastik lif içermez)

4 Meme başı, areola ve meme başına açılan duktuslar=ÇKYE
Laktiferöz duktustan itibaren çift sıralı epitel; 1- Altta myoepitel ( S-100 ve aktin) 2- Luminal yüzde sekretuvar epitel (EMA, keratin, HMFG, laktalbümin)

5 Proliferatif (folliküler)fazda lobüller sakin
TDLÜ, menstrüel siklusun fazları, gebelik , laktasyon, menapoz gibi hormonal durumlardan etkilenir Proliferatif (folliküler)fazda lobüller sakin Luteal fazda ise, asinilerde proliferasyon, myoepitel de vakuolizasyon, stromal ödem Menstruasyonda epitelyal hücrelerde apopitozis, stromal ödem kaybolur Gebeliğin başlaması ile terminal duktusdan sayısız sekretuvar glandlar prolifere olur Gebeliğin sonunda meme tamamen lobüllerden ibaret Gebeliğin 3. Trimestrinde sekretuvar vakuoller oluşur

6

7

8

9

10

11 3. Dekad sonrası, duktuslar ve lobüller daha fazla atrofiye gider, inter ve intralobüler stroma büzüşür İleri yaşta lobüler asini ve stroma tamamen atrofiye gider ve sadece duktuslardan oluşur

12

13 ANOMALİLER Athelia: Meme başının olmaması
Polythelia: Bir memede birden fazla meme başı Amastia: Memenin tek veya çift taraflı yokluğu Polymastia : Memenin 2 den fazla olması. En sık koltuk altından başlayıp, göbeğin yanından geçerek ingüinal kanala kadar uzanan süt çizgisi boyunca herhangi bir yerde meme dokusu= Aberran= Aksesuar meme

14 İNFLAMASYONLAR AKUT MASTİT:
Erken laktasyon döneminde meme başı fissürleri ile oç Etken staf ve daha nadir strept. Postpartum dönem dışında nadir Staf tek taraflı multipl abse Strept. Diffüz inflamasyon Nekroz fazla ise fibröz skar ile iyileşir , meme başı çekilmesi, neoplazi ile karışır

15 PERİDUKTAL MASTİT ( Rekürren Subareolar abse)
Ağrılı, eritamatöz, rekürren, subareolar kitle Meme başına fistülize olur ve fibrozis ile iyileşir Temel histolojik bulgu, meme başı skuamöz epitelinin duktusların orifislerinin derinliklerine kadar ilerlemesi Keratine karşı yoğun granülamatöz v inflamasyon Tedavi fistül traktı ve etkilenen duktusun çıkartılması Birden fazla duktus tutulabilir ve rekürrens sıktır %90 nı sigara içen hastadır

16 DUKTAL EKTAZİ (Plazma Hücreli Mastit)
5-6. Dekad da ve multiparlarda görülür Sigara ile ilişkisi yok Periareolar palpabl kitle, deride retraksiyon, menstrüasyon ile ilişkisiz ağrı ve meme başından peynirimsi akıntı, meme başına doğru ışınsal uzanan kalın bakır tel görünümlü dilate duktuslar Klinik, makroskopik ve radyolojik olarak meme Ca ile karışır

17 Histoloji; Dilate duktuslar içinde sekresyonun birikimi,
Bu sekretin bazal membranı parçalayarak stromaya çıkması, Sonuç olarak duktus çevresinde belirgin plazma hücrelerinden zengin kronik granülomatöz reaksiyon Dilate duktus lumeni granüler, nekrotik, asidofilik debriyle dolu ve histiyositler içerir Duktus epiteli nekrotik, atrofik ob. ve histiyositler ile yer değiştirir. Periduktal kolesterol depozitleri ve fibrozis içerebilir

18

19 GRANÜLOMATÖZ MASTİT Genellikle sebebi bilinmez idiyopatik oç
Gebelikte veya yüksek prolaktin düzeyi olan kadınlarda veya Sistemik granülomatöz bir hastalığın memede ki göstergesi

20 YAĞ NEKROZU Genellikle yaşlı kadınlarda travmayı takiben, inflamatuvar reaksiyon sonrası gelişen fokal nekrozdur Duktal ektaziden ayırmada travma, cerrahi veya radyasyon öuküsü vardır Makroskopi: Erken dönemde hemoraji, sonra santral yoğun likefaktif nekroz, bunu takiben kötü sınırlı gri-beyaz sert nodül

21 Mikroskopi: Erken dönemde hemoraji ve lökosit infiltrasyonu Nekrotik yağ hücrelerini çevreleyen köpüklü histiyositler Progressif fibroblastik proliferasyon, vaskülarizasyon, lenfohistiyositik infiltrat Yabancı cisim dev hücreleri, kalsiyum tuzları, hemosiderin ve son olarak skar dokusu

22 SLİKON MEME İMPLANTLARI
Kronik inflamatuvar infiltrat Döşeyici epitelde papiller villöz gelişimler Slikon jel intakt yapılar arasından kayar Fibröz kapsül koruyucudur, ancak kontrakte olur ise kozmetik deformite oluşur Kapsül rüptüre olur ise slikon lenf nodlarına gider

23

24 FİBROKİSTİK DEĞİŞİKLİK (Fibröz Displazi)
Aşağıdaki bulgularda 2 veya 3 ü var ise: Fibrozis Kistik duktuslar Apokrin metaplazi- apokrin adenozis Adenozis *Sklerozan adenozis=SA Mikroglandüler adenozis=MGA Radiyal skar *Epitel Hiperplazileri *Küçük duktus papillomları *Proliferatif meme hastalıkları (kanser riski var, diğerlerinin yok)

25 Meme cerrahisinin %50 den fazlasını oluşturuyor
Adelösan öncesi ve menapoz sonrası nadir, yaşta ve menapozda pik yapar Hormonal dengesizlik temel neden OKS riski azaltıyor

26 Kistik Duktuslar Multifokal ve bilateral olabilir
Farklı çaplarda olabilir, büyük kistler tektir,izole sert kitle izlenimi verir Sekretuvar ürünler kalsifiye olur Büyük olanlar kahverengi-mavi görünümlü olur Kanser riski taşımazlar 30-50 yaş arasında sıktır, menapozdan sonra oluşmaz

27 Apokrin Metaplazi Normalde memede apokrin epitel yok
Kistleri döşeyen, poligonal şekilli, geniş, granüler eozinofilik sitoplazmalı, belirgin nükleol içeren yuvarlak nukleuslu metaplastik hücreler Bu hücreler TDLÜ de olur ise apokrin adenozis denir ve kitle yapar 45 yaş altında ve basit metaplazi ise kanser riski yok, 45 yaş üzerinde ve papiller ve/veya atipk metaplazi ise kanser riski ob

28

29 Adenozis Lobüllerde ki asini sayısında artıştır
Gebelikte fizyolojik adenozis olur Gland lumenleri genişler ise kör duktus adenozisi Lobül sınırı genelde düzgündür, sklerozan adenoziste irregüler sınırlıdır

30 Sklerozan Adenozis Basıya uğramış ve distorsiyone görünümlü, artmış sayıda sinüsler Küçük lezyonlarda mammografide kalsifikasyon, büyük lezyonlarda dansite artışı şeklinde görülür Makroskopi, sert kıkırdak kıvamında , irregüler sınırlı lezyondur (Ca gibi tebeşir benzeri sarı-beyaz fokus ve çizgilenme içermez)

31 Mikroskopi, Herbir terminal duktus başına düşen asinüs sayısı en az iki kat artmıştır, lobülün dış sınırı düzensiz olsa bile lobülosentrik bir lezyondur, lezyonun santralinde ki asiniler basıya uğramış, periferindekiler ise lumen içerir, bazen fibrozise bağlı bası çok belirgindir,lumen kaybolur ve hücreler çift sıralı kordonlar görünümü nedeniyle CA ile karışır (myoepitelyal tabaka içermesi ile ayırdedilir)

32

33

34

35 Radyal Skar ve Kompleks Sklerozan lezyonlar
Santral bir fibrozis ve elastozis çevresinde kistler, apokrin metaplazi, epitel hiperplazileri ve intraduktal papiller oluşumun olduğu lezyondur 1 cm altında ise “radyal skar”, daha büyük ise “kompleks sklerozan lezyon” ismini alır Radyal skar kitle yapmaz, kanser gelişimi açısından önemi bilinmez, patolojik açıdan kanser ile ayırıcı tanısı zor ob

36 Küçük Duktus Papillomu
Memenin derin kısımların da ve diğer proliferatif hastalıklar ile birlikte görülür Etyolojik ve klinik olarak büyük duktus papillomlarından farklıdır Mikroskopi, TDLÜde ki küçük duktusların lumenine doğru uzanan, fibrovasküler kora sahip, çift sıralı epitel ile döşeli papiller yapılar Papiller Ca ile ayırıcı tanısında, Malignite lehine bulgular monomorfik hücre popülasyonu, myoepitelyal tabaka yokluğu, kribriform veya mikropapiller alanlar, hyalinizasyon veya apokrin hücre yokluğu

37 Duktal Epitelya Hiperplazi
Duktusları döşeyen sekretuvar epitelin sıralanışında ki artış ile karekterlidir Artışın şiddetine bağlı olarak, hafif-orta-şiddetli hiperplazi olarak tanımlanır Hafif, epitel hücre sırasının 2 den fazla olduğu ancak 5 i geçmediği durum Orta ve şiddetli; (atipi göstermeyen proliferatif meme hastalığı) Çoğalan hücreler duktus lumenini doldurur, duktal boşluğu genişletir, hücreler genellikle birbirine pareleldir (streaming=dalga) Çoğalan hücreler arasında sekonder boşluklar oluşur, bunlar farklı çap ve şekildedir Lümende histiyositler ob Prolifere hücreler heterojendir(apokrin, skuamoz, myoepitelyal)

38

39

40 Atipik Duktal Hiperplazi
DCIS ya benzer fakat lezyonlar karakteristik olarak iyi sınırlıdır, hücreler tam monomorfik değildir ve tüm duktus boşluğunu doldurmaz Bu proliferasyon birden fazla duktusda görülür veya tutulan duktusun çapı 2mm den fazla ise DCIS tanısı alır %40 ı klonal ve DNA instabilitesi vardır.

41

42 Lobüler Hiperplazi Atipik lobüler neoplazi- Lobüler neoplazi (LN1, LN2, LN3)LCIs ya benzer fakat lobülde ki asinilerin %50 sinden fazlasını tutmaz, tutar ise LCIS tanısı alır. Duktuslara uzanabilir ve bu bulgu invaziv CA gelişiminde riski artırır.

43 Proliferatif Hastalıkların Klinik Önemi
1- CA riski olmayanlar Adenosis, kist, apokrin metaplazi, hafif epitelyal hiperplazi 2- Hafif yüksek riski olanlar(1,5-2 kat) Sklerozan adenosiz, orta -şiddetli hiperplazi 3- Orta derecede yüksek (4-5 kez) Atipik epitelyal hiperplazi (duktal ve lobüler) 4- Ailede meme Ca hikayesi olanlarda tüm riskler x2 kat artar

44 MEME TÜMÖRLERİ STROMAL TÜMÖRLER
İnterlobüler ve intralobüler stromadan köken alanlar farklıdır İntralobüler stroma memeye spesifik bifazik olan tümörleri (fibroadenom ve filloides tümör). Burada ki özel stroma epitelyal hücreler için büyüme faktörü salgılar ve tümörün non-neoplastik epitelyal komponentin proliferasyonu ile sonuçlanır İnterlobüler stroma da ise lipom ve anjiosarkom sıktır

45 Fibroadenom Memenin en sık benign tümörüdür
Hem stromal hemde epitelyal komponentin gelişimi ile karakterli miks tümördür Renal transplantasyon sonrası siklosporin kullananlarda hemen her zaman görülür. Bunlarda multipl ve bilateral ob Stromal komponent klonal, epitelyal komponent poliklonal Her zaman olabilir, fakat reprodüktif çağda ve 30 yaş öncesinde sıktır Genç kadında palpabl kitle, yaşlı da mammografide yoğunluk artışı Karsinom riski çok az, ancak proliferatif lezyonlar eşlik ediyor veya aile öyküsü var ise risk artar

46 Makroskopi; keskin sınırlı, kolay çıkartılabilen, elastik kıvamlı küresel nodül şeklindedir
Üst dış kadranda sıktır, 1-15 cm çapta ob Kesitleri gri-beyaz ve yarık şeklinde boşluklar içerir

47

48 Mikroskopi, çevre dokudan iyi sınırlı olarak ayrılmış, kapsüllü, ince-mikzoid strama içerisnde dar yarıklar görünümlü duktuslar ile karakterli benign tümör Epiteli hormona duyarlıdır, laktasyonel değişikliklere bağlı artış ve inflamasyon maligniteyi taklit etmesine neden olur Stroma hyalinize ob Mammografide makrokalsifikasyonlar oç

49

50 Filloides Tümör İntralobüler stromadan köken alan bifazik tümördür
Her yaşta olabilir ise de 5-6. Dekadda sıktır Çoğu düşük gradeli tümörlerdir, rekürrens ve metastazları olabilir Yüksek gradeli olanlar agresiv seyredebilir, 1/3 vakada hematojen metastaz ob Sistosarkoma filloides olarakta anılır, fakat bunların çoğu benigndir

51 Nekroz, kistik değişim ve hemoraji ob Fibroadenomdan farkı:
Makroskopi, fibroadenoma benzer, büyük lezyonlar bulböz protrüzyonlar yapar ki bunlar epitel ile döşeli prolifere stromanın yarıklar içerisine yaprak tarzında uzantısıdır Nekroz, kistik değişim ve hemoraji ob Fibroadenomdan farkı: Sellüleritesi, mitoz pleomorfizm, Yaprak şeklinde protrüzyonlar İnfiltratif sınırı Daha ileri yaşte ortaya çıkması Daha hızlı büyümesi

52

53

54 Mikroskopi; düşük gradeli olanlar fibroadenoma benzer fakat yinede sellülerite ve mitozu farklıdır
Yüksek gradeli olanları yumuşak doku sarkomlarından ayırmak güçtür, heterolog mezankimal elementler içerebilir

55 BENİGN EPİTELYAL TÜMÖRLER
BÜYÜK DUKTUS PAPİLLOMU Laktiferöz duktus ve sinüslerden köken alır ve çoğu soliterdir Duktus epitel hücrelerinin papiller, klonal proliferasyonunu temsil eder ve gerçek neoplazmdır %80 hastada kanlı, seröz meme başı akıntısı vardır Palpabl kitle veya dansite artışı şeklindedir Meme başı akıntısı %7 CA nedeniylede ob

56 Makroskopi, nadiren 1 cm den büyük, kist içinde dallanan papiller yapılar
Mikroskopi, fibrovasküler koru döşeyen çift sıralı epitele sahip papiller yapılar Apokrin metaplazi ve infarktlar sıktır Soliter intraduktal papillomlar benigndir, papiller Ca prekürsörü değildir Küçük duktus papillomları ise CA gelişiminde büyük riske sahiptir

57

58

59 Meme başı adenomu ve florid papillomatozis
Meme başının tümörünü ve duktus epitelinin adenozisisini tanımlar Bazen papiller alanlar eşlik eder %16 vakada Ca eşlik eder veya sonrasında gelişir İntraduktal papillomdan ayırt edilmeli

60

61 MEME KARSİNOMLARI Akciğer Ca ından sonraki en sık tümör
Aile öyküsü olmayanlarda 25 yaş öncesi nadir, 4. Dekadda risk ve insidans artar Gelişmiş ülkelerde sık 3/4 ünde hhb risk faktörü yok %90 nı sert, düzensiz kitle şeklinde %10 nu ortası yumuşak, iyi sınırlı kitle Meme başı retraksiyonu Meme derisinde portakal kabuğu görünümü Sol meme de sık, %50 üst dış kadranda ve % 20 santral lokalizasyonlu %4 bilateral veya aynı memede multipl

62 Etyoloji ve Risk Faktörleri
1- Coğrafik faktörler: Amerika ve Avrupa’nın gelişmiş ülkelerinde sıktır, japonya da seyrek. Amerika da doğan japon kadınlar da sık, erişkin yaşta göçenler de seyrek 2- Yaş- cinsiyet: Yaşla birlikte risk artar 3- Sosyoekonomik durum: İyi olanlarda risk fazla

63 4- Reprodüktif ve hormonal faktörler:
A- Menstrüasyon: Erken menarj ve genç menapoz riski artırır B- Doğum: İlk doğum yaşı 20 yaştan önce olan ve doğurmamış olanda risk fazla C- Laktasyon: koruyucu D- Östrojen: meme CA antiöstrojen tedaviden fayda görür, genç yaşta ooferektomi olanda risk az E- Prolaktin: meme de progestrona benzer proliferasyon yaptığı için riski artırır F- OKS:

64 5- Genetik ve Familyal Durum: 1
5- Genetik ve Familyal Durum: 1. Derece akrabada 2-3 kez fazla, anne veya kızkardeşi olanda 10 kez fazla BRCA1-BRCA2 geni herediter meme ca da sorumlu gendir Li-Fraumeni Sendromlu (multipl karsinom sarkom) kadınlarda p-53 geninin germ çizgi mutasyonu ile ilişkili olarak meme ca riski artar Cowden Sendromu Ataksi telenjiektazi

65 6- Diyet: Aşırı yağ alımı ve et tüketimi
Kilo, sigara, kahve, alkol 7- Radyasyon: yıl sonra DNA hasarına bağlı meme CA gelişebilir. Mammagrafide risk 2 milyonda 1 8- Proliferatif Meme Hastalıkları 9- Kontr lateral meme veya endometrium Ca varlığı 10- Tiroid Ca- meme Ca birlikteliği???

66 Meme Kanser Progresyonunda Hücresel Değişiklikler
En erken belirlenen değişiklik hücre sayısının normal regülasyonun da kayıp sonucu o.ç epitelyal hiperplazi veya sklerozan adenozis Genetik instabiliteye bağlı küçük klonal popülasyonların oluşması (ADH de) Karsinoma ilerleyince , Onkogen ekspresyonunda artış tümör supresör gen ekspresyonu veya fonksiyonu azalıyor, hücre yapısında değişiklikler (adezyon kaybı, hücre siklus ekspresyon proteininde artma, anjiogenik faktörler ve proteaz aktivitesinde artış)

67 Meme Tümörlerinde Tanı Yöntemleri
1- Direkt smear (meme başına açılmış veya deri tutulumu varsa) 2- Sıvı aspirasyonu (kistik lezyon) 3- İİAB (solid lezyon) 4- Meme başı akıntısının sitolojik incelenmesi 5- Tru-cut iğne biyopsisi (KT ile küçültüp cerrahi yapılacaksa) 6- İnsizyonel biyopsi 7- Eksizyonel biyopsi Frozen section Parafin blok

68 Meme kanserinde Prognostik Faktörler
1- Yaş: genç ve premenapozal kadında kötü 2- Menapozal durum: Postmenapozal olan hormonal tedaviden, premenapozal olan KT den fayda görür 3- TNM Evresi: En önemli prognostik faktördür. 10 yıllık yaşam Evre 1 de %70-80, Evre 2 de %40, Evre 3 de %10-15, Evre 4 de %0 dır Tümör büyüdükçe yaşam süresi düşer (5 cm den büyükse 5 yıllık yaşam %40, 2 cm den küçük ise %95 Aksiller lenf nodu tutulumu, hiç tutulum yoksa 10 yıllık yaşam %65, 1-3 nod tutulmuşsa %38, 4 ve üzeri tutulum %13

69 4- Histopatolojik özellikler:
Histolojik tip(tübüler ve müsinöz en iyi, invaziv duktal en kötü) Histolojik ve nükleer grade (Bloom Richardson) Lenfovasküler invazyon Nekroz

70 6- Kromozomal anomaliler
5- Steroid reseptörleri: Östrojen ve progestron reseptörü + olanda yaşam süresi uzun, nüks daha düşük, hormonal tedaviye cevap iyidir Lenf nodu negatif olanlarda, reseptör pozitif ise yaşam süresi %10 artıyor 6- Kromozomal anomaliler A- Ploidi değişiklikleri B- Onkogenler(HER-2/c erb B-2, c-myc, int-2, H-ras) 7- Hücre proliferasyon indeksleri (TLİ, Flow cytometri, 8- Katepsin-D ve p-53 9- Anjiogenezis ve proteazlar

71

72

73

74 Sınıflama WHO 1981 I-Noninvaziv ( =in sutu)
Duktusun bazal membranını geçmeyen, duktusa sınırlı A- Duktal B- Lobüler Hücreler epitelyal hiperplaziden çok daha monoton , myoepitel hücre kesintili olabilir veya yoktur

75 İnsutu Duktal Karsinom
Uzak metastaz yapmaz, fakat duktusla boyunca yayılarak meme başını ve aksiller lenf nodlarını tutabilir Histolojik olarak 6 önemli subtipi var 1- Komedokarsinom 2- Papiller 3- Mikropapiller 4- Solid 5- Kribriform 6- Apokrinm

76 Komedo tipi, nükleer grade’i en yüksek olan ve duktus santralinde komedo tipi nekroz ile karakterlidir, nekroz genellikle kalsifiye olur Nonkomedo İDCA, düşükten yüksek grade’e kadar değişen nükleer grade vardır, nekroz eşlik edebilir veya etmeyebilir Mikropapiller İDCA, fibrovasküler kor içermeyen papiller yapılar ve kötü prognoz ile karakterlidir

77 IDCA raporunda prognoz için Vann- Nuys indeksi verilir
Tümör çapı Marjin uzaklığı Nükleer grade Komedo nekroz varlığı

78

79

80

81

82 İn sutu Lobüler Karsinom
İDCA a göre daha az görülürler Multifokal, multisentrik ve bilateral olma ihtimali fazla Multifokal, bir kadranda birden fazla Multisentrik, birden fazla kadranda birden fazla tümör varlığı Bilateral, her iki memede

83

84 İNVAZİV KARSİNOM 1- İnvaziv Duktal karsinom
2- İnvaziv Lobüler karsinom Klasik Solid Alveoler Pleomorfik Taşlı yüzük hücreli Mikst 3- Müsinöz 4- Medüller 5- İnvaziv papiller

85 6- Tübüler 7- Adenoid Kistik 8- Sekretuvar 9- Apokrin 10- Metaplastik
11- Diğerleri Tübülolobüler Lipidden zengin Karsinoid Mukoepidermoid İnflamatuvar CA:

86 İnvaziv Duktal Karsinom
En sık görülen ve prognozu en kötü olan tiptir Desmoplastik stromada tübüler, kordonlar ve anastomoz yapılardan solid alanlara kadar değişen, nükleer grade’i yüksek atipik hücreler Lenfatik ve perinöral invazyon sık Makraskopik olarak, çevreyi düzensiz infiltre eden tebeşir benzeri çizgilenmeler ve noktasal kalsifikasyon içeren sert gri beyaz kitle

87

88

89

90

91

92 İnvaziv Lobüler Karsinom
Bilateral, multisentrik olmaya eğilimli Diffüz infiltratif patern gösterir BOS’a daha sık metastaz yapar Hücreler duktal karsinomdan daha küçük çaplı, nükller grade düşük ve taşlı yüzük hücresi sıktır %90 İLCA ile birliktedir

93 Makraskopik olarak lastik kıvamında, kötü sınırlı ve skiröz özellikte
Mikroskopi, Papilla ve tübül oluşturmaz İndien file dizilimi Hedef tahtası görünümü(normal duktus çevresinde konsantrik dizilim) İntrasitoplazmik vakuoller( müsin boyaları ile pozitif)

94

95

96

97 Medüller Karsinom Daha gençlerde 2-3 cm çapında , iyi sınırlı , lastik kıvamında kitle Makroskopi, etsi görünümlü ve iyi sınırlı Mikroskopi, 1- Solid-sinsityum yapılar yapan , nükleer grade’i yüksek 2- Lenfoplazmositik stroma 3- İnfiltratif olmayan itici sınır İnvaziv duktal Ca dan daha iyi prognozlu

98

99

100

101 Müsinöz Karsinom Daha yaşlılarda, yavaş büyüyen, yumuşak, solid gri-mavi renkli kitle Muayene ve mammmagrafik olarak benign lezyonları taklit eder %15-50 vakada nöroendokrin diferansiasyon görülür

102 Tübüler Karsinom En iyi prognoza sahiptir
1 cm den küçük lezyonların %10 nunu oluşturur Daha gençlerde görülür, %10-50 multifokal, %10-40 bilateraldir İyi gelişmiş, açolanmalar yapan tübüller vardır, sklerozan adenozisle karışır Lumende apokrin çıkıntılar ve sekresyon tipiktir %40 İDCA, %10 İLCA ile birliktedir

103 İnflamatuvar Karsinom
Mastite benzer şekilde meme büyür, kızarık ve hassastır Dermal lenfatiklerin tümör embolusları ile dolu olması nedeniyle deri portakal kabuğu görünümü alır Özel bir tip değildir,hhb CA eşliğinde o.b, fakat bu tanımlama yapıldığında prognoz çok kötü

104 Paget’s Karsinomu Meme başı duktuslarından meme başı derisine uzanan, areolanın in sutu karsinomudur Meme başında fissür, ülserasyon, çevresinde ödem ve hiperemi %50-60 palpabl kitle yapar ve altta mutlaka IDCA veya invaziv dyktal CA vardır Mikroskopi; epidermisi infiltre etmiş geniş , vakuolize sitoplazmalı Pagetoid hücrelerin varlığı Paget hücreleri, müsin içerir, EMA, LMW sitokeratin ve c erbB2 ile pozitif boyanır Prognoz eşlik eden karsinoma bağlıdır

105

106

107 ERKEK MEME HASTALIKLARI
Jinekomasti: Erkek memesinin büyümesi Tek veya çift taraflı subareolar kitle Mikroskopi, dens hyalinize periduktal bağ dokusu, epitelde hiperplazi ob, lobul formasyonu çok nadir Florid tip Fibröz tip Pubertede ve hormona bağlı olanlar bilateraldir

108 İleri yaştakiler, testiküler yetmezliğe bağlı, adrenal kaynaklı östrojen fazlalığı
Adült yaştakiler, Klinifelter sendromu Leydig Hücreli tümör Siroz Alkol ve steroid kullanımı Psikoaktif ajanlar

109

110

111 Erkek Meme Karsinomu Kadında görülen her tip görülebilir, fakat erkekete lobül olmadığı için lobüler Ca çok nadir Erkek memesi ; kadındaki kadar kalın olmadığı direkt göğüs duvarı ile ilişkide olduğundan yağ dokusu olmadığından karsinomları çok kötü prognozludur