Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

AKUT BAKTERİYEL MENENJİTLER

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "AKUT BAKTERİYEL MENENJİTLER"— Sunum transkripti:

1 AKUT BAKTERİYEL MENENJİTLER

2  SSS nin akut enfeksiyonu cocuklarda SSS hastalıkları semptom ve bulgularının eşlik ettiği ateşin en sık sebebidir. Spesifik patojen hastanın yası ve immün durumu ile ilişkilidir. Genel olarak viral enfeksiyonlar bakteriyel, fungal ve parazitik enfeksiyonlardan sıktır.

3 Menenjit primer olarak meninkslerden baslarken ensefalit beyin parankimini etkiler.Anatomik olarak net sınırlar olmaması nedeni ile çoğu hastada meninks ve parankim tutulumları beraberdir ve bu hastalarda meningoensefalit olarak adlandırılırlar. Beyin apsesi ise fokal SSS enfeksiyonu için en iyi örnektir.

4 Bağışıklık sistemi sağlam hastalar Yaş: Neonatal
Bağışıklık sistemi sağlam hastalar Yaş: Neonatal E. coli (% 50-60), B grubu streptokoklar (% 20-50) Listeria monositogenez, enterokok, Salmonella,H. influenza Çocuklar S. pneumoniae, H. influenzae (% 40-60), N. meningitidis (% 25-40) Erişkinler S. pneumoniae (% 30-50), N. meningitidis (% 10-35) Yaşlılar gram negatif çomaklar, S. pneumoniae, L. monocytogenes Cerrahi girişim: gram negatif çomaklar, S. aureus Travma: S. pneumoniae, H. influenza, S. aureus

5 Bağışıklık sistemi bozukluğu bulunan hastalar
T-hücre/makrofaj defekti L. monocytogenes, kriptokok Nötropeni  enterobakteriler, P.auroginosa, kandida Dalak işlev bozukluğu  S. pneumoniae, N. meningitidis H. influenzae Salmonella

6 EPİDEMİYOLOJİ: Menenjite neden olan esas risk faktörü hastanın küçük yaşta olmasına bağlı olarak spesifik patojene karşı immunitenin yetersiz olmasıdır. Diğer risk faktörleri : kalabalık yaşam (kreşler, bakımevleri, askeriye) sosyoekonomik düzeyin düşüklüğü siyah ırk erkek cins Patojenik bakterinin kolonizasyonu

7 Pnömokok menenjit risk faktörleri:
AOM, sinuzit, pnömoni BOS otoresi veya rinoresi splenektomi HIV infeksiyonu kemik iliği nakli sonrası kronik graft versus host hastalığı.

8 Beynin tüm yüzeyi ve kaidesi pürülan bir eksüda ile kaplanmıştır
Beynin tüm yüzeyi ve kaidesi pürülan bir eksüda ile kaplanmıştır. Meningokok menenjitinde eksüda sıklıkla pariyetal, oksipital loblarda ve serebellumdadır. Pnömokok menenjitinde pürülan fibrinli eksüda özellikle ön lobdadır. Streptokoklarla olan menenjit pnömokok menenjitine benzer, daha az fibrin içerdiğinden burada eksüda daha incedir. Histolojik olarak lezyonlar araknoid ve pia materde hiperemi ve hemoraji ile başlar ve iltihap, pürülan reaksiyonla devam eder. PATOLOJİ

9

10 PATOGENEZ Bakteriyal menenjitler en sık uzak enfeksiyonlardan kaynaklanan bakterilerin hematojen yayılımı ile olusurlar. Nazofarenksin potansiyel bir patojenle kolonizasyonu genellikle bakteriyemiye kaynak olusturur .

11 Menenjit nadir olarak:
paranazal sinüzit otitis media mastoidit orbital selülit veya kranial ve vertebral osteomyelit gibi komşu lokal invazyon odaklarından kaynaklanabilir. ayrıca meningomyelosel , dermal sinüs yolu,kranial travma gibi bakteri girişine neden olan durumlarda da izlenebilir.menejit; endokardit , pnomoni veya trombflebit sırasında da meydana gelebilir. Bunun yanında çeşitli yanıklar , kataterizasyon ve kontamine infüzyon setleri ile de ilişkili olabilir.

12 Bakteriyel menenjit patofizyolojisi

13 Figure 1 | The sequential steps of bacteria–host interactions during the pathogenesis of bacterial meningitis.   The different steps include mucosal colonization (1), invasion of bloodstream (2), survival and multiplication (3) causing high levels of bacteraemia, crossing of the blood–brain barrier (4), and invasion of the meninges and the central nervous system (5). Subsequently, bacteria can induce an increased permeability of the blood–brain barrier (BBB; 6) and pleocytosis (7), leading to oedema and increased intracranial pressure (8), and to the release of proinflammatory compounds from infiltrated white blood cells and other host cells (9). Ultimately, these process lead to neuronal injury (10).

14 Figure 2 | Diagram of the microbial and host factors that contribute to successful crossing of Escherichia coli across brain microvascular endothelial cells (BMECs).   These factors include: a high degree of bacteraemia, E. coli binding to BMEC through FimH and OmpA — interact with CD48 and gp96, respectively — E. coli invasion of BMEC through cytotoxic necrotizing factor (CNF1) and Ibe — which interact with the 37-kDa laminin-receptor precursor (37LRP) and other structures on human BMEC — actin cytoskeleton rearrangements in the host cell and the activation of several signalling pathways, and E. coli traversal as live bacteria through the K1 capsule. BBB, blood–brain barrier; O-LPS, O-lipopolysaccharide.

15 Figure 3 | Electron micrograph of human brain microvascular endothelial cell monolayers 30 minutes after infection with Escherichia coli K1.   The picture shows cellular protrusions surround the invading bacterium (a), which then becomes engulfed by the cell membrane and internalized (b). Scale bar = 1 m.

16 Figure 4 | Intracellular movement of Escherichia coli-containing vacuoles in human brain microvascular endothelial cells (BMEC).   In the absence of the K1 capsule (K1-; right), the vacuoles mature to fuse with lysosomes by displaying sequential markers of early endosome (EE), late endosome (LE) and lysosomes (Ly). By contrast, the presence of the K1 capsule (K1+; left) interferes with the vacuole maturation to prevent fusion with lysosomes. This allows E. coli K1 to survive intracellularly and traverse human BMEC as live bacteria. EEA, early endosomal antigen; TfR, transferrin receptor.

17 Figure 5 | Host response during bacterial meningitis
Figure 5 | Host response during bacterial meningitis.   Bacterial entry into the central nervous system elicits the release of many factors from host cells (macrophages, microglia, astrocytes, endothelial cells and infiltrating inflammatory cells), which exacerbate host cellular responses, resulting in neuronal injury. + denotes upregulation of specific host factors. BBB, blood–brain barrier; EAA, excitatory amino acids; ICAM, intercellular adhesion molecule; MMP, matrix metalloproteinases; NO, nitric oxide; ROS, reactive oxygen species; TACE, tumour necrosis factor- (TNF)-converting enzyme.

18 KLİNİK Akut menenjitin iki başlangıç şekli vardır:
Daha dramatik ve neyse ki daha az rastlanılan formu ani başlayan hızla ilerleyen şok, purpura, DIC (Disseminated Intravascular Coagulation=Death is coming), bilinç seviyesinin azalması ve sıklıkla ilk 24 saatte ölüm ile kendini gösterir. Daha sık olarak menenjit birkaç gün öncesi ÜSYE veya GIS semptomları ile başlar ve takiben nonspesifik iritabilite ve letarji gibi bulgular gelişir.

19

20

21 Meningeal irritasyon bulguları :
ense sertligi sırt agrısı kerning(kalcanın 90 derece fleksiyonu sonrası bacagın extansiyonu ile agrı olması)

22 brudzinski (supin pozisyonda iken boynun pasif fleksiyonu sonrası diz ve kalacanın istemsiz fleksiyonu) (12-18 aydan kücük cocuklarda kernig ve brudzinski bulgularına rastlanmaz. )

23 Papil ödem menenjitte nadir görülür
Papil ödem menenjitte nadir görülür.Daha cok intrakraniyal abse,subdural ampiyem,dural venöz sinuslerin tıkanması gibi kronik durumlarda görülür. Fokal nörolojik bulgular daha cok damar tıkanıklıgına baglıdır.Okuler,oculumotor,abdusens,fasiyal ve işitme sinirlerini fokal inflamasyona baglı olarak gelişir. Bakteriyel menenjitli cocukların %10-20 si fokal nörolojik bulgulara sahiptir. Menenjitli hastaların %20-30 unda fokal yada generalize nöbetler serebrite , infarkta veya elektrolit imbalansına bağlıdır.

24 ilk başlangıç sırasında ya da ilk 4 gün içinde meydana gelen nöbetlerin prognostik anlamı yoktur.
4 günden sonra nöbetler devam ederse kötü prognozla ilişkilidir ve tedavisi zordur.

25 Komadaki hastanın prognozu kötüdür
Komadaki hastanın prognozu kötüdür. Menejitte bunlar yanında fotofobi ve tache serebral(derinin künt bir obje ile çizilmesi ile saniyede kırmızı çizgi oluşumu) saptanabilir.

26 TANI Menenjitten her şüphelendiğinde lomber ponksiyon (LP) yapılmalıdır

27 2: Diagnosis and management of acute meningitis and encephalitis
                                                                                                                                                                                                                                                            

28 LOMBER PONKSİYON: LP genellikle hastaya lateral dekubitis pozisyonunda uygulanır. İğneyle L3-L4 yada L4-L5 intervertebral aralığa girilir. Subaraknoid aralığa girdikten sonra BOS basıncını ölçmek için hastanın pozisyonu daha fazla extensiyona getirilir.

29 Bununla beraber ağlayan çocuklarda kesin sonuç alınamaz.
Basınç yüksek ölçüldüğünde BOS basıncını aniden düşürmekten kaçınmak için(herniasyon riski vardır) küçük miktarda BOS örneği alınmalıdır.

30 LP Kontrendikasyonları :
Fontanel kabarıklığı dışında intrakranial basınç artışını gösteren bulgular Bilinç bulanıklığı ile beraber 3. ve 6. kranial sinir felci respiratuar anomalilerle beraber hipotansion ve bradikardi olması gibi artmış KİB bulgularının olması ciddi kardiopulmoner hastalığın varlığı LP yapılacak cilt üzerinde enfeksiyon varlığı sayılabilir. Trombositopeni LP için rölatif kontrendikayonlardandır.

31 Akut bakteriyel menenjitin erken evresinde BOS’ta lenfosit baskınlığı ve viralinde erken döneminde nötrofil baskınlığı olabilir (ilk saat). Gram boyama bakteriyel menenjitte çoğunlukla (%70- 90) pozitiftir.

32 BOS BULGULARI Tbc menenjitte Triptofan Testi (+), örümcek ağı Herpetik ensefalitte bol KK Kriptokok menenjitinde negatif boyama Menenjitlerde Kan Bulguları

33 AYIRICI TANI: Mycobacterium tüberkulosis , nocardia,treponama pallidum , borelia burgdorferi(lyme hast.)gibi mikroorganizmalar daha az sıklıkla izlenirler.

34 toxoplasma gondii gibi parazitlerde cysticercosise
Bunların yanında coccidioides ,histoplasma , blastomyces gibi mantarlar spesifik coğrafik bölgelerde endemik enfeksiyonlara nedenolurken ; candida , cryptoccus ve aspergillus gibi mantarlarda immunkompremize hastalarda sorumlu olabilirler. toxoplasma gondii gibi parazitlerde cysticercosise neden olarak sorumlu olabilirler. Ancak en sık olarak virusler sorumludur

35 Mss fokal enfeksiyonları olan beyin absesi ve parameningeal abseler (subdural ampiyem, kranial ve spinal epidural abseler) de menenjit ile karışabilir. Nonenfeksiyöz nedenler nadirdir, tümörler, kollajenöz hast ve toksinlerdir. En sık bakteriyal menenjit ile akut viral meningoensefalit karışır. Genelde viral olanın şiddeti daha azdır. BOS bulgularına göre ayırım yapılır.

36 TEDAVİ Bakteriyal menenijitte tedavi yaklasımı baslangıc klinik bulgulara baglıdır. 24 saatten daha kısa sürede ,progresif olarak ilerliyorsa,ıntrakranial basınc artısı yoksa hızlı bir sekilde LP yapılmalı ve sonrasında antibiotik tedavisi baslanmalıdır. KIBAS bulguları varsa veye fokal nörolojik bulgular varsa antibiotik tedavisi LP yapılmadan ve CT cekilmeden önce baslanmalıdır ,es zamanlı intrakranial basınc artısı tedavi edilmelidir

37 USA de streptokokus pneumonia nın penisiline direnci %25-50 dir ve göreceli direnc(MIC degeri ug/ml) yüksek direncten (MIC > 2 ug/ml)daha fazladır. Sefotaksim ve seftriakson direnci izole edilenlerde % 25 dir. Buna karsın n.meningitis in bircok grubu penisilin ve sefalosporine duyarlıdır,direncli cok nadir mo rapor edilmiştir. H.influenza tip B de beta laktamaz üretimi % dır ve dolayısıyla ampisiline direnclidir

38 ANTİBİYOTİK TEDAVİNİN SÜRESİ
Unkomplike penisilin duyarlı s.pneumonia menenjitinde tedavi 3. kusak bir sefalosporin veya penisilin (400 bin U/kg/gün her 4-6 satte bir) ile güne tamamlanmalıdır.eger izole edilen mo penisiln veya 3. kusak sefalosporine direcli ise tedavi vankomisin ile tamamlanmalıdır.

39 Unkomplike n.meninjitis menenjitinde ıv penisilin (400 bin u/kg/gün) tedavisi 5-7 gün verilebilir.
Unkomplike h.influenza tip B menejitinde tedavi toplam 7-10 gün verilebilir. Eger izole edilen mikroorganizma sensitif ise ampisilin ile tedavi tamamlanabilir.

40 KORTİKOSTEROİDLER Veriler ıv deksametazonun 0.15 mg/kg/dozdan günde 4 kez 2 gün boyunca verilmesinin h.influenzaya baglı akut menenjiti olan, 6 haftadan büyük cocuklarda kulanılması gerektigini gösteriyor. Diger bakterilere baglı menenjitlerde kortikosteroidlerin yararlı oldugunu gösteren veriler yetersizdir,bu nedenle tartısmalar vardır.

41 DESTEKLEYİCİ KORUMA: Bakteriyel menenjitli hastalarda tekrarlayan tedavi ve nörolojik degerlendirilmesi KVS,SSS, ve metabolik komplikasyonların erken tanınması acısından önemlidir. Nabız,kan basıncı,solunum sayısı sık takip edilmelidir,hasta moniterize edilmelidir. Nörolojik degerlendirme,pupil refleks takibi,motor aktivite,kranial sinir bulguları,nöbet takibi nörolojik komplikasyonların en sık görüldügü ilk 72 saat boyunca yakın takip edilmelidir

42 Laboratuar olarak ise üre,sodyum,klor,potasyum,bikarbonat düzeyleri,
idrar dansitesi ve miktarı, kan sayımı ve peteşi,purpura,anormal kanama gibi durumlarda kanama fonksiyonları(fibrinojen,pt,aptt ) bakılmalıdır.

43 Hastalar başlangıçta ağızdan bişey almayabilirler.
Eğer hasta normal kan basıncına sahip normovolemik ise intravenöz sıvı desteği sınırlıdır. yada KIB veya uygunsuz ADH salınım sendromuna neden olmadan ml/m2/24 saat olarak uygulanabilir. serum na seviyeleri normale geldiğinde sıvı tedavisi normale dönebilir.( ml/m2/24 saat).

44 Sistemik hipotansiyon varlığında intravenöz sıvı kısıtlaması uygun değildir çünkü kan basıncının düşük olması serebral perfüzyonun da azalmasına ve sss iskemisineneden olabilir. Organ disfonksiyonlarını önlemek(akut tübüler nekroz,ARDS)ve beyin kanlanması saglamak amacıyla sok hemen tedavi edilmelidir.

45 Sokta ,KIB artmış ,koma halindeki ve inatçı nöbeti olan hastalarda monitorizasyon , arter ve venöz yolların açılması , sık aralıklarla vital bulguların takibi gereklidir. Pediatrik yoğun bakım şartlarının da hazır bulunmasına ihtiyaç vardır

46 Septik şoktaki hastaların sıvı tedavisi ve dopamin , epinefrin ,sodyum nitroprusid gibi vazoaktif ajanlarla tedaviye gereksinimleri vardır. Menejitli hastalardaki tedavide en önemli nokta vital organlara giden kanı ve oksijeni etkilememek için kafa içi basıncın ani arttırılmasından kaçınmaktır. herniasyona neden olan kib nörolojik komplikasyonları arasında ;nöbet ve subdural efüzyon yada hidrosefliye bağlı olarak kafa çevresinde artma olarak sayılabilir

47 Artmış KIB bulguları görüldüğünde endotrakeal entubasyon ve hiperventilasyon(pco2 yi aşağı yukarı 25 mmhg civarında tutmak gerekir) ile ani olarak tedavi edilmesi gerekir. Ek olarak intravenöz furosemid(lasix 1mg/kg) ve mannitol (0,5-1g/kg)osmoterapisi kib düşürebilir. Mannitol beyin ve plasma arasında osmotik bir gradient oluştururken ; ki bu gradient beyinden plasmaya sıvı geçişine neden olur, furosemid intrakranial kan volumunu arttırmadan venodilatasyon ve diürezis ile beyin ödemini azaltabilir.

48 Bakteriyel menenjitin seyri sırasında nöbetler sık izlenir.
Nöbetlerin ani tedavileri arasında;solunum depresyonuna dikkat edilerek iv diazepam(0,1- 0,2mg/kg/doz) yada lorazepam(0,05mg/kg/doz)vardır. metabolik nedenleri ekarte etmek içinseruum glukoz , kalsiyum ve sodyum seviyeleri monitorize edilmelidir.

49 Akut tedavi sonrası rekurrens olasılığını azaltmak için hastalara fenitoin(15-20 mg/kg yükleme doz ve 5 mg/kg/24 sa idame) tedavisine geçilmelidir. Fenitoinin fenobarbitale tercih edilmesinin nedeni fenobarbital sss depresyonuna ve bilinç seviyelerinde değişikliklere neden olmaktadır. Serum fenitoin düzeyleri teropotik düzeylerde tutulmak üzere(10-20 mikrog/ml) monitörize edilmelidir.

50 PROGNOZ: Uygun tanı konulması, erken antibiotik tedavisine baslanması,
destek tedavileri ile yenidogan dönemi dışında bakteriyel menenjite baglı ölümler % 10 dan daha az oranda görülebilir. En fazla mortalite riski olan pneumokokal menejittir. bakteriyel menenjit sonrası %10-20 oranda nörolojik gelişim sekeli olusur, bununla beraber %50 oranında zeka gelişimi, davranıssal morbitede gözlenir. Prognoz 6 ayın altındaki bebeklerde en kötüdür.

51 Tedaviye rağmen 4 gündür konvülsiyonu olan, komadaki hasta veya gelişte fokal nörolojik bulguları olanlarda uzun dönem sekel oranı yüksektir. En sık nörolojik sekel işitme kaybı, mental retardasyon, konvülsiyon, dil gelişmesinde gecikme, görme ile ilgili problemler ve davranışsal bozukluklardır. İşitme kaybı, cochlear enfeksiyonu takiben oluşan labyrinthitis nedeni ile gelişir ve pnömokokda %30, meningokokda %10, Hib’de %5-20 olur.

52 Menenjitin tekrarlaması nadirdir 3 şekilde oluşur;
1)Uygun ab ile tedaviye rağmen bakteride direnç gelişimi ile, 2)Relaps oluşumu( tedaviden 3 gün ile 3 hafta sonrası bakteriyel enfeksiyonun persistansını gösterir )(subdural ampiyem, ventrikülit, serebral abse, mastoid, kraniyal osteomiyelit, orbital enfeksiyon). Sıklıkla uygun olmayan, kısa süreli veya yetersiz dozda verilmiş antibiyotik ile oluşur. 3)Rekürrens ise aynı veya başka bir mo ile mss enfeksiyonu oluşumudur.

53 Rekürrent menenjitte anatomik defekt veya immün yetmezlik araştırılmalıdır.
Miyelomeningosel nöroenterik kistler, dermal sinüs, kafatası kırığı olanlar, kr masteodit, sinüzit, beyin absesi, subdural ampiyem, epidural abse, hipogamaglobülinemi, C3, C6 eksikliği gibi

54 KORUNMA Neisseria meningitidis:
Tüm yakın ilişkilerdekiler ilaç profilaksisi verilmelidir. Rifampin 10 mg/kg/doz 12h (max doz 600 mg) 2 gün süreyle kullanılır. Yakın ilişki ev içi, kreş-ana okulu ve tedavi eden sağlık çalışanlarıdır. Meningococcal kuadrivalan aşı 2 yaş üstü riskli çocuklara önerilir

55 Haemophilus influenzae type b:
Rifampin profilaksisi yetişkinler dahil ev içi yakın ilişkilerdekilerin tümüne verilmelidir. Ev içi bulaş daha sıktır, kreş profilaksisi yapılmasının etkisi kesin değildir. Yalnız aynı kreşten 2 ay içinde iki vaka çıkarsa profilaksi uygulanmalıdır. Rifampin 4 gün süreyle verilir. Rifampin idrarı portakal rengine boyar, kontakt lensi boyar, oral kontraseptifler dahil olmak üzere bazı ilaçların kan düzeylerini azaltır, gebelikte kontraendikedir. İndeks vakanın 10 gün ab tedavisine rağmen Hib nazofaringeal kolonizasyonu eradike edilmeyebilir. Bu nedenle taburcu öncesi hastanın bulaşıcılığı önlemek için rifampin (20 mg/kg/doz, 4 gün süre ile) alması gerekir. Hib aşısı 2 aylıktan itibaren çocuklara uygulanır.

56 Streptococcus pneumoniae:
Temasta profilaksi gerekmez. 2 yaş üzeri yüksek riskli hastalar 23 polivalan pneumococcal aşı almalı, orak hücre anemili hastalar da günlük oral penicillin, amoxicillin veya trimethoprim-sulfamethoxazole kullanmalıdır.

57 Table 6. Recommended Empiric Antibiotics According to Predisposing Factors for Patients With Suspected Bacterial Meningitis Predisposing Feature Antibiotic(s) Age 0-4 weeks Ampicillin plus cefotaxime or an aminoglycoside Age 1-3 months Ampicillin plus cefotaxime plus vancomycin* Age 3 months to 50 years Ceftriaxone or cefotaxime plus vancomycin* Age older than 50 years Ampicillin plus ceftriaxone or cefotaxime plus vancomycin* Impaired cellular immunity Ampicillin plus ceftazidime plus vancomycin* Neurosurgery, head trauma, or CSF shunt Vancomycin plus ceftazidime *Vancomycin is added empirically to the initial regimen if the presence of penicillin-resistant S pneumoniae is suspected or if a high incidence of resistance is reported in the community.


"AKUT BAKTERİYEL MENENJİTLER" indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları