Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

ADRENAL YETMEZLİK Gülay ÇİLER ERDAĞ.  Adrenal bezlerin ilk olarak tanımlanması, İtalyan anatomist Bartolomeo Eustaccio tarafından  Fonksiyonel yapısının,

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "ADRENAL YETMEZLİK Gülay ÇİLER ERDAĞ.  Adrenal bezlerin ilk olarak tanımlanması, İtalyan anatomist Bartolomeo Eustaccio tarafından  Fonksiyonel yapısının,"— Sunum transkripti:

1 ADRENAL YETMEZLİK Gülay ÇİLER ERDAĞ

2  Adrenal bezlerin ilk olarak tanımlanması, İtalyan anatomist Bartolomeo Eustaccio tarafından  Fonksiyonel yapısının, glukokortikoid ve mineralokortikoid aktivitelerin anlaşılmaya başlanması, 19. yy’ın ortalarından itibaren  Steroid hormonların sentezi, aktivitesi ve reseptör yapılarının aydınlatılması 1960’larda  Steroidojenik enzimleri kodlayan genlerin klonlanması 1980’lerde gerçekleşmiştir !

3

4  Her iki böbreğin üst polü üzerinde  Yağ dokusu ile çevrili fibröz kapsül  2-3 cm genişliğinde, 4-6 cm uzunluğunda ve 1 cm kalınlığında piramid benzeri iç salgı bezi  Aorta, inferior frenik arter, renal arterlerden çıkan dallar, nadiren de ovarien ve internal spermatik arter dalları ile kanlanırlar ANATOMİ:

5  Adrenal korteks ve medulla, yapısal, fonksiyonel ve gelişimsel olarak birbirinden farklı iki bez gibi çalışır  Adrenal korteks mezenşimal çölomik epitel hücrelerden (4-10.hf), medulla ise nöroektodermal hücrelerden (10.hf) oluşur HİSTOLOJİ-EMBRİYOLOJİ

6  Korteks: * Zona glomerüloza (% 15) * Zona fasikülata (% 75) * Zona retikülaris (% 10)

7

8 ADRENAL KORTEKS FONKSİYONLARI Zona glomerüloza: Renin anjiotensin aldosteron sistemi ile düzenlenen mineralokortikoid sentezi Zona fasikülata: Hipotalamus-hipofiz- adrenal aks ile düzenlenen glukokortikoid sentezi Zona retikülaris: Cins steroidlerin öncüleri olan adrenal androjenlerin sentezi MEDULLA: katekolamin sentezi FİZYOLOJİ

9 FİZYOLOJİ:  Strese verilen yanıtta adrenal korteks ve medulla birbiri ile bağlantılı çalışır  Arteriyel kan, korteksin sinüzoidal dolaşımından girer ve medullaya drene olur  Yüksek konsantrasyonda kortizol, medullada feniletanolamin-N-metiltransferaz oluşumunu ve norepinefrinin, epinefrine dönüşümünü sağlar

10  Renin jukstaglomerüler hücrelerde, anjiotensinojen KC’de, ACE akciğer ve damarlarda sentezlenir  Azalmış kan basıncı, ayakta duruş,Na kaybı, vazodilatör ilaçlar, opiyatlar ve B-adrenerjik uyarı ile Renin salınımı artar  Renin; anjiotensinojeni AT-1’e, ACE ise AT-1’i AT-2’ye dönüştürür  AT-2, Zona glomerülozadaki spesifik membran reseptörüne bağlanarak, p450c11AS oluşumu ile ALDOSTERON sentezini sağlar FİZYOLOJİ

11

12 ACTH  Sekresyonu CRH, AVP ve kortizolün (-) feedback etkisi ile sağlanır  ACTH’ın ve kortizolün plazma konsantrasyonu diurnal ritim gösterir * ACTH piki: arası, kortizol piki; 08.00’ de *CRH’nin de saat 04.00’de en yüksek olduğu gözlenir Diurnal ritim postnatal 6-12 aylarda oluşur 3 yaşa kadar tam düzgün olmayabilir! FİZYOLOJİ

13 GLUKOKORTİKOİDLERİN FİZYOLOJİK ETKİLERİ  Glukokortikoidler tüm dokular üzerinde etkili  Yağ, kas, bağ doku ve lenfoid dokularda katabolik etki  İnsülin karşıtı etki ile kas ve yağ dokuda glukoz kullanımını azaltır ve glukoneogenezi artırır  Stres ve açlık durumlarında eritrosit ve beyin dokusunda glukoz üretim ve tutulumunu artırır

14 FİZYOLOJİ  Kortizol farklı mekanizmalarla normal kan basıncını sağlamaya çalışır  Stres durumları dışında GFH’nı artırır  Yüksek konsantrasyonda kortizol, mineralokortikoid gibi davranır (Su ve Na retansiyonu)  KC’de anjiotensinojen sentezini ve vazokonst.lere damar duyarlılığını artırır

15  Fiziksel stres durumlarında ( ciddi travma,major cerrahi, kanama, ciddi enfeksiyonlar, yüksek ateş) ACTH ve kortizol artar  Enfeksiyon, ateş ve pirojenlerin etkisi ile sitokin salınımı artar  IL-1 ve IL-6 CRH salınımını, IL-2 ve TNF ACTH salınımı artırır  Kortizol; sitokin salınımının inhibisyonu Bu şekilde kurulan feedback mekanizma ile organizmanın enfeksiyon ve stres ile mücadelesinde denge sağlanmaya çalışılır! FİZYOLOJİ

16 Kolesterol StAR Kolesterol Kolesterol desmolaz 3β-HSD 21-hidroksilaz 11β-hidroksilaz 18-hidroksilaz 18-oksidaz Pregnanolon Progesteron DOC Kortikosteron 18-OH Aldosteron 17  -hidroksilaz Kortikosteron 17OH 3β-HSD 17OH 21-hidroksilaz 11β-hidroksilaz Pregnanolon Progesteron 11-Deoksikortizol KORTİZOL liyaz 3β-HSD Aromataz DHEA Androstenedion Estron 17βHSD-III 17β-HSD-III 17β-HSD-I 3β-HSD Aromataz Androstenediol Testosteron Estradiol ADRENAL STEROİDOGENEZ

17 ADRENAL YETMEZLİK ZAMANINDA FARKEDİLİP TEDAVİ EDİLMEZSE ÖLÜMCÜLDÜR !!!

18 ADRENAL YETMEZLİK NEDENLERİ  Primer: Konjenital: * Konjenital adrenal hiperplazi * Konjenital adrenal hipoplazi * ACTH direnci * Glukokortikoid direnci * Triple A * Metabolik hastalık * Mitokondrial hastalık Akkiz: * Otoimmün adrenalit * Hemoraji/enfarkt * İlaçlar * Enfeksiyonlar * İnfiltratif hastalıklar

19 ADRENAL YETMEZLİK NEDENLERİ  Sekonder: ( Hipotalamus) Konjenital: * Septo-optik displazi * CRH eksikliği * Maternal hiperkortizolemi Akkiz: * Kronik kullanımda steroid kesilmesi * İnflamatuar hastalıklar * Travma * Radyasyon * Cerrahi * Tümörler * İnfiltratif hastalıklar

20  Adrenal yetmezlik; primer veya sekonder, doğumsal veya kazanılmış olabilir  Primer adrenal yetmezlikte, glukokortikoid ve mineralokortikoid aktivite kusuru vardır  Sekonder adrenal yetmezlikte, hipotalamustan CRH veya hipofizden ACTH salınımında bozukluk nedeniyle glukokortikoid sentezi bozuk  Hipofiz veya hipotalamusta sorun varsa diğer hipofiz hormonlarının da eksikliği eşlik edebilir

21 Konjenital adrenal hiperplazi TANIETKİLENEN GEN KLİNİK FENOTİP 21-hidroksilaz eksikliğiCYP21Virilizasyon / tuz kaybı 3-β-HSD eksikliğiHSD3B2Kuşkulu genitalya / tuz kaybı 11-β-hidroksilaz eksikliğiCYP11B2Virilizasyon / hipertansiyon Kolesterol desmolaz eksikliği CYP11AYetersiz virilizasyon / tuz kaybı Lipoid hiperplaziSTARYetersiz virilizasyon / tuz kaybı

22  Çocuklarda primer adrenal yetmezliğin en sık nedeni KAH’dir  İnsidansı, canlı doğumda 1  Genellikle kız bebekler kuşkulu genitalya nedeniyle doğumda farkedilirken, erkekler 2-3 haftalıkken tuz kaybı krizi ile tanı alırlar!!  En sık enzim eksikliği 21-hidroksilaz  Tarama programları ile kız-erkek oranlarının eşit olduğu saptandı  Tarama öncesi veriler değerlendirildiğinde kızların fazla olması, tanı almadan kaybedilen erkek bebeklerin oranını yansıtmakta ETİYOLOJİ

23

24  2002’de Joint Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society / European Society for Pediatric Endocrinology Working Group tarafından yenidoğan tarama programı önerildi  Taramada amaç; adrenal krizi engellemek ve kuşkulu genitalyası olan kızların erkek olarak yetiştirilmesini önlemek  Yüksek riskli gebeliklerde prenatal tanı mevcut ETİYOLOJİ

25 Diğer primer adrenal yetersizlik durumları TANI ETKİLENEN GEN KLİNİK FENOTİP Konjenital adrenal hipoplazi SF-1Yetersiz virilizasyon Konjenital adrenal hipoplazi DAX-1Hipogonadotropik hipogonadizm Glukokortikoid direnci GCCRMineralokortikoid / androjen fazlalığı ACTH direnciMC2R, MRAPMineralokortikoid / androjen fazlalığı Triple AAAASAdrenal yetmezlik, Alakrimi, Akalazya

26 Sekonder genetik adrenal yetersizlik durumları TANI ETKİLENEN GEN KLİNİK FENOTİP Septo-optik displazi HESX1Nistagmus Çoklu ön hipofiz hormon eksikliği PROP1 İzole ACTH eksikliği TPIT İzole ACTH eksikliği POMCObezite, kırmızı saç Proprotein konvertaz 1 PCSK1 Gonadotropin eksikliği, hipoglisemi,malabsorbsyon

27  Kanada’dan Perry ve arkadaşlarının yayınladığı çalışmada primer adrenal yetmezliği olan 18 yaş altı 103 hasta incelenmiş: * %72’si KAH, * %13’ü otoimmün adrenal yetmezlik * %15’i sendromlar ( adrenolökodistrofi, Wolman, Triple A, Zellweger ) ve açıklanamayan nedenler ETİYOLOJİ

28  Dünya genelinde ikinci en sık adrenal yetmezlik nedeni olarak Tüberküloz enfeksiyonu olarak bildirilmekte  Viral (HIV, CMV), amibik,mantar,koksidiomikoz, histoplazmozis, blastomikozis, kriptokok) enfek.ları da adrenal hasar nedeni  Histiyositoz, hemokromatozis, sarkoidoz, amiloidoz gibi hastalıklarda hipofiz ve adrenal bezlerde infiltrasyon

29 ETİYOLOJİ  Otoimmün adrenalit; izole veya otoimmün poliendokrinopati sendromlarının bir parçası olabilir  Waterhouse-Frederickson sendromu, travma ve koagülasyon bozukluklarında adrenal bezlerde kanama ve enfarkt  Adrenal yetmezliğe neden olabilecek ilaçlar; aminoglutetimid, mitotan, ketokonazol, metirapon, medroksiprogesteron, megestrol, etomidat, rifampin, fenitoin ve barbitüratlar

30 ETİYOLOJİ  Bir çok hastalığın tedavisinde yaygın olarak kullanılmakta olan glukokortikoid ilaçların uygunsuz olarak birden kesilmesine bağlı sekonder adrenal yetmezlik en sık nedendir  İntramuskuler, oral, intranazal, inhalasyon, intraorbital ve transdermal olarak uygulanan tüm tedavilerde hipotalamus-hipofiz-adrenal aksı baskılanabilir.  2 haftadan uzun süren tedaviler geçici olarak aksı baskılayabilir

31 ETİYOLOJİ  Uzun süre farmakolojik dozlarda kortikosteroid tedavisi alanlarda, araya giren bir hastalık veya travma adrenal yetmezlik tablosu oluşturabilir,  Hipotalamus-hipofiz-adrenal aksın düzelmesi tedavinin süresi ile ilişkili olarak haftalar / aylar sürebilir

32 KLİNİK BULGULAR

33 KLİNİK  Akut adrenal yetmezlik bulguları; * Akut dehidratasyon * Hipotansiyon * Hipoglisemi * Mental değişiklikler  Enfeksiyon veya travma gibi bir stres tarafından tetiklenebilir  Küçük çocuklarda hipoglisemi sık  Mental değişiklik hipoglisemiden bağımsız da olabilir

34 KLİNİK  Kronik adrenal yetmezlik bulguları; * Kronik yorgunluk * Anoreksi * Bulantı-kusma * Tekrarlayan karın ağrıları * Kilo kaybı  Primer adrenal yetmezlikte, ACTH ile birlikte POMC(Pro-opiomelanocortin )’den köken alan MSH’ın da artmasıyla pigmentasyon artışı olur !!  Tuz kaybı kronik primer adrenal yetmezlik bulgusudur

35 KLİNİK  Kortikosteroid tedavisi alma öyküsü yoksa, sekonder adrenal yetmezliğe, diğer hipofiz hormonlarına ait eksiklik bulguları eşlik eder  Otoimmün adrenal yetmezlik, kronik enfeksiyonlar ve infiltratif hastalıklara bağlı gelişen adrenal yetmezliklerde genellikle kronik non-spesifik bulgular olurken, araya giren bir stres ile adrenal kriz tablosu gelişebilir

36 Öykü: * Gestasyon yaşı, doğum ağırlığı * Uzamış travay, travmatik doğum * Antifosfolipid sendromu * Sepsis, DİC * Tüberküloz, meningokoksemi gibi ciddi enfeksiyon * Aile öyküsü * Anne-baba akrabalığı TANI

37 Fizik Bulgular: * Akut adrenal yetmezlik (= adrenal kriz) bulguları; dehidratasyon, hipotansiyon, hipoglisemi ve bilinç değişikliği * Kilo kaybı * Belirgin olarak hipotansif olmayıp, ortostatik hipotansiyon olabilir * Kuşkulu genitalya, genital hiperpigmentasyon KAH düşündürebilir Tanıda klinik şüphe çok önemlidir !!

38 TANI Fizik Bulgular: * Primer adrenal yetmezlikte cilt koyuluğu (özellikle genitalya, areola, benler ve yara izlerinde daha belirgin) * Hiperpigmentasyon güneş görmeyen bölgelerde de vardır * Ağız mukozasında koyuluklar ve diş etlerinde de koyu renkli çizgiler olabilir * Aksiller ve pubik kıllarda dökülme

39 TANI Laboratuvar: * Serum elektrolitleri * Açlık kan şekeri * Serum ACTH düzeyi * Plazma renin aktivitesi * Serum kortizolü ( sabah 08:00 öncesi alınması tercih edilir) * Serum aldosteron düzeyi * Tükrük kortizol düzeyi

40 TANI  Renin / Aldosteron oranı 30 ve üzerinde ise mineralokortikoid üretiminde yetersizlik  Primer adrenal yetmezlikte aldosteron sentezinde bozukluk nedeniyle HİPONATREMİ ve HİPERKALEMİ sık  Primer ve sekonder yetmezlikte HİPOGLİSEMİ sık  Hiponatremi ve hiperkalemi varsa eş zamanlı serum ve idrar örneklerinde Na, K, Cre bakılarak fraksiyone atılımlar hesaplanır

41 TANI  ACTH düzeyi: 08.00’de: pg/ml 16.00’da: 5-37 pg/ml  Kortizol düzeyi: 08.00’da: 3-21 µg/dl 16.00’da: 3-10 µg/dl  Sağlıklı insanda kortizol düzeyi 10 µg/dl ve üzeri ise adrenal yetmezlik beklenmezken, stres durumunda 18 µg/dl altı adrenal yetmezlik  Primer adrenal yetmezlikte; plazma ACTH artmış (sıklıkla 100 pg/ml üzeri), serum kortizolü düşük (sıklıkla 10 µg/dl)  Tanıda şüphe varsa ACTH Testi yapılır

42 TANI  ACTH uyarısı ile kortizol 18 µg/dl’nin altında ise primer adrenal yetmezlik düşünülür  Sekonder adrenal yetmezlik düşük serum kortizol ve ACTH seviyeleri ile karakterize  Sekonder adrenal yetmezliği göstermek daha zordur  Sabah kortizol düzeyi 3 µg/dl altında ise düşünülür, 18 µg/dl üzerinde ise ekarte edilir

43 TANI Standart doz ACTH testi: * Test öncesinde steroid alınıyorsa kesilecek * Saat arası yapılır * ACTH 250 µg (=Synacten ampul) iv bolus (2 yaş altına 15 µg/kg ) sonrası 30. ve 60. dk’larda serum kortizol düzeyi bakılır * Kortizol düzeyi, 20 µg/dl üzerinde veya 7 µg/dl’den fazla artış normal cevabı gösterir * Adrenal androjen düzeyleri de bazal ve ACTH ile uyarı sonrası değerlendirilir

44 TANI Düşük doz ACTH Testi: * Hipotalamus-hipofiz-adrenal aksı değerlendirmede daha duyarlı * Sabah arası 1µg veya 0.5 µg/m 2 iv uygulanır * 10., 20., 30. dk.larda plazma kortizolüne bakılır * Pik değerin 18 µg/dl altında olması primer adrenal yetersizliği düşündürür

45  İnsülin tolerans testinde KŞ’de % 50’lik azalma ile kortizolün µg/dl’nin üzerine çıkması gerekir  Metirapon uyarı testinde, kortizol prekürsörü 11-deoksikortizolün yeterli artışı (10.5 µg/dl’nin üzeri) ile sekonder adrenal yetmezlik dışlanır  CRH stimülasyon testinde 1µg/kg CRH sonrası, ACTH’da en az 2 kat artış olmaması hipofizde disfonksiyon göstergesidir TANI

46  Otoimmün neden düşünülüyorsa antiadrenal antikorlara bakılabilir  Antikorlar (-) ise, tüberküloz, adrenal kanama veya adrenolökodistrofi açısından inceleme gerekir  BT en ideal görüntüleme yöntemi ! Kanama, kalsifikasyon, infiltrasyonu en iyi tanımlar  Histopatolojik tanı gerekirse, CT eşliğinde İİAB yapılabilir TANI

47 TEDAVİ Adrenal yetmezlik olasılığı olan hastaları, ileri tetkik, tedavi ve takip için, ideal olan pediatrik endokrinolojiye yönlendirmektir.

48 TEDAVİ Adrenal kriz tedavisi :  Hipovolemi, hipoglisemi, hiponatremi, hiperkalemi acilen düzeltilmelidir  İlk olarak izotonik NaCl yüklemesi ( 20 cc/kg veya 450 cc/m 2 )  Yükleme sonrası hipotansif ise tekrar edilir Hipoglisemi varsa 4 cc/kg %10 dextroz puşesi ile düzeltip, kan şekerinin yakından takibi ile mayide glukoz infüzyon hızı düzenlenir

49 TEDAVİ Adrenal kriz tedavisi :  Stres dozunda glukokortikoid tedavi verilir  Başlangıçta mg/m 2 Hidrokortizon iv verilip, mg/m 2 /g 4 dozda iv olarak devam edilir  Mineralokortikoid tedavi olarak oral alıma engel yoksa mg Fludrokortizon verilir  Glukokortikoid tedavi tüm adrenal yetmezlik durumlarında gerekli iken, mineralokortikoid ihtiyacı yalnız primer adrenal yetmezlikte olur

50 TEDAVİ Uzun dönem tedavi :  Glukokortikoid replasman tedavisinde doz adrenal yetmezliği önleyecek, aynı zamanda büyümeyi de olumsuz etkilemeyecek şekilde ayarlanmalıdır  Primer adrenal yetmezliği olanlara ayrıca mineralokortikoid tedavi gerekir  Amaç; sadece eksik olanı yerine koymaktır  Bireysel duyarlılık farkları nedeniyle ilaç dozları hastadan hastaya değişmektedir

51 TEDAVİ  Glukokortikoid olarak hidrokortizon tercih edilmesinin nedeni; * Kortizole eşit glukokortikoid ve mineralokortikoid etki ile adrenalden fizyolojik glukokortikoid salınımının en iyi şekilde taklit edilebilmesi * Kısa yarılanma ömrü * Diğer sentetik glukokortikoidler gibi büyüme üzerinde olumsuz etkisinin olmaması

52 TEDAVİ  Hidrokortizon dozu genelde 15 mg/m 2 /g 2-3 dozda oral olarak başlanır (Hydrocortisone 5 mg / 10 mg / 15 mg tablet)  Hastaya göre 7-20 mg/m2/g arası değişir  20 mg/m2/gün üzerindeki dozlar büyüme geriliğine yol açabilir  Çok düşük dozlar ise, adrenal androjenlerin kontrolsüz artışına ve bununla ilişkili olarak büyümenin olumsuz etkilenmesine neden olabilir

53 GLUKOKORTİKOİD PREPARATLARIN EŞDEĞER DOZLARI Preparat Doz(mg) - Kortizol (hidrokortizon) 20 - Kortizon 25 - Prednizon,prednizolon 5 - Metil prednizolon 4 - Triamsinolon 4 - Deksametazon 0,75 - Betametazon 0,60

54 Glukokortikoid tedavi alan hastaların izleminde dikkat edilmesi gerekenler; * Büyüme bozukluğu * Hipertiroidi, * Osteoporoz, osteonekroz * Peptik ülser, ülseratif kolit * İyatrojenik Cushing * Diyabet * Myastenia gravis * Siroz * Psikoz

55 TEDAVİ  Mineralokortikoid tedavide Fludrikortizon, mg/g dozunda verilir ( =Astonin-H, Florinef 0.1 mg tablet )  Tuz kaybının önlenmesi için küçük çocuklara 2-5 g/gün NaCl verilebilir  Büyüme paterni, tuz kaybı bulguları, kan basıncı, plazma renin aktivitesi ve elektrolitler takip edilerek mineralokortikoid dozu düzenlenir

56 TEDAVİ Mineralokortikoid tedavide dikkat edilmesi gerekenler; * Na retansiyonu * Hipokalemi * Hipertansiyon  Hipersensitivite ve sistemik mantar enfeksiyonlarında kontrendike  Gebelik kategorisi:C

57 Fludrokortizon tedavisi alan hastalarda ilaç etkileşimleri; * K kaybettiren diüretik ile hipokalemi * Digoksin toksisitesini artırabilir * Antikolinerjiklerin etkilerini antagonize eder * Salisilat düzeylerini düşürür * Rifampin, barbitüratlar ve hidantoin steroidin eliminasyonunu artırabilir

58 TEDAVİ Stres ve hastalık durumlarında tedavi:  Strese önemli bir fizyolojik cevap; ACTH aracılı kortizol artışıdır  Adrenal yetmezlikte stres durumlarında doz artırılmalıdır  Ateşli hastalıklarda veya cerrahi girişimlerde hastanın aldığı doz 3 katına çıkarılmalı  Hastada kusma veya oral alıma engel durum varsa parenteral glukokortikoid verilmeli

59 TEDAVİ Stres ve hastalık durumlarında parenteral glukokortikoid tedavisi; * Hidrokortizon mg/m 2 * Metilprednizolon mg/m 2 * Deksametazon mg/m2  İM/İV olarak uygulanır ve her 6-8 saatte bir tekrarlanır  Stres durumlarında mineralokortikoid tedavide değişiklik gerekmez

60 Cerrahi girişimlerde stres dozu;  Ameliyathaneye giderken,50-75 mg/m 2 hidrokortizon iv/im yapılır  Ameliyat boyunca, 2-4 mg/m 2 /st’den hidrokortizon infüzyonu veya 6 saatte bir mg/m 2 bolus  Komplikasyon yoksa, postoperatif 2.ve 3. günlerde % 50 azaltılarak hastanın normalde kullanmakta olduğu doza inilir  Komplikasyon olursa stres dozu devam edilir  Stres dozu aldığı sürece fludrokortizon verilmeyebilir

61 PROGNOZ  Tedavi edilmezse ölümle sonuçlanır  Zamanında tanı, acil tedavi ve doğru takip ile hasta herhangi bir kısıtlanması olmadan normal hayatını sürdürür  Hasta, ailesi ve bakım veren personelin hastalığın ciddiyeti, tedavisi, stres durumlarının doğru tespit edilip önlenmesi konusunda eğitimi çok önemli

62 ÖNLEMLER  Takipte klinik ve laboratuvar ile değerlendirilip, yetersiz ilaç nedeniyle adrenal yetmezlik gelişiminin önlenmesi  Tedavinin komplikasyonlarının takibi, önlenmesi ve gerekirse tedavisi  İyatrojenik adrenal yetmezliğin önlenmesi için aksın baskılandığı sürede fizyolojik dozda glukokortikoid replasmanı

63 ÖNLEMLER  Hastalara, acil ve bilinç kaybı durumlarında doğru tedavinin yapılmasına yardımcı olması için üzerlerinde uyarıcı bilgi (kart, künye…vs) bulundurmaları önerilir  Hastaya ve ailesine tedavinin uygulanması konusunda yazılı bilgi  Acil durumlar için parenteral kortikosteroid preparatı bulundurulması sağlanabilir

64 ÖNLEMLER  Epinefrinin de yetersiz olması nedeniyle, şeker içeren gıdalarla ara öğünler  Çocuk büyüdükçe ilaç dozunun tekrar ayarlanması için en az yılda bir ölçümler  Evde kan şekeri takibi  Hastalık belirtilerinin farkedilince hemen muayene  Hasta, aile ve sağlık personeline devamlı eğitim

65 ÖNLEMLER  İlaçların temininde problem olursa, hastanın kesinlikle ilaçsız kalmaması için gerekirse başka bir kortikosteroidin başlanması  Uzun süre eksojen steroid alanlarda azaltılarak kesme  Gebelikte ilaç ihtiyacı artabilir  Mümkünse oral, inhale veya topikal steroid tedavilerinde gün aşırı uygulama

66


"ADRENAL YETMEZLİK Gülay ÇİLER ERDAĞ.  Adrenal bezlerin ilk olarak tanımlanması, İtalyan anatomist Bartolomeo Eustaccio tarafından  Fonksiyonel yapısının," indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları