Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

HETEROTOPİK OSSİFİKASYON VE TEDAVİSİ Dr. Ali Yavuz Karahan Prf. Dr. Hatice Uğurlu.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "HETEROTOPİK OSSİFİKASYON VE TEDAVİSİ Dr. Ali Yavuz Karahan Prf. Dr. Hatice Uğurlu."— Sunum transkripti:

1 HETEROTOPİK OSSİFİKASYON VE TEDAVİSİ Dr. Ali Yavuz Karahan Prf. Dr. Hatice Uğurlu

2 Neden önemlidir !!! Rehabilitasyon sürecinde; –Eklem hareket açıklığında kısıtlanma –Pozisyonlamada güçlük –Ortez ve splintlemede güçlük –Bası yarası vb. komplikasyonlar –Bölgesel damar sinir paketine bası

3

4

5 Paraosteoartropati Nörojenik osteoma Distrofik ossifikasyon Ektopik ossifikasyon Heterotopik ossifikasyon

6 –Ektopik kemik oluşumu –Trabeküler kemik formasyonu –Normal kalsiyum fosfat düzeyi –Bağ dokuda yerleşim Myositis ossifikans –Diffuz patolojik kalsifikasyon –Kalsiyum çökmesi –Yüksek serum fosfat düzeyi –Kas dokusu, eklem içinde yerleşim

7 Patofizyoloji Doku hipoksisi Uzamış immobilizasyon Anormal kalsiyum metabolizması Sempatik sinir sisteminde denetim kaybı Mikrotravmalar Anormal paratiroid hormon ve kalsitonin metabolizması Genetik; HLA B27 ?

8 Patofizyoloji Pluripotent mezenşimal hücrelerin farklılaşması; –Myoblast – Fibroblast – Adiposit – Perisit Vs. Osteoblast !!! Kemik morfojenik proteinler (BMP) Prostaglandin E 2 IL-1, IL-17, IGF, FGF

9 Patofizyoloji Dokular; –Periartiküler bağ dokuda yerleşim –Eklem kapsülü intakt –Kas dokusu intakt –Kasların arasındaki bağ dokuda gelişir

10 Histoloji

11 Fibroblastik proliferasyon zonu Osteoblastik değişim Trabeküler ve lamellar kemik Haversian kanalları Kan damarları Korteks Kemik iliği Az miktarda hematopoez

12 Heterotopik Ossifikasyon (HO) Klinik tabloya göre; –Evre 1; Eklem hareketleri normal –Evre 2; Eklem hareketleri kısıtlanmış –Evre 3; Eklem ankiloze Radyolojik görünüme göre; –İliopsoas tip –Periartiküler tip

13 HO Herediter Myositis ossifikans progressiva Kazanılmış Nörojenik (%30) Travmatik (%60-75)

14 Nörojenik HO Kafa Travmaları Omurilik Yaralanmaları Hemipleji Ensefalomiyelit Poliyomiyelit Tabes dorsalis Beyin tümörleri Enfeksiyonlar Multiple skleroz Araknoidit Meningomiyelosel Epidural apse Tetanoz

15 Kafa Travmalarında HO Görülme sıklığı %11-76 arasında En sık kalça eklemi Diz ve dirsek tutulumu daha az Spastisite; –Özellikle spastik ekstremitelerde izlenir –Nörolojik iyileşme ile birlikte spastisite gerilediğinde HO gelişme riski de azalır.

16 Kafa Travmalarında HO Koma; –İki haftadan uzun süren koma İmmobilizasyon Uzun kemik kırıkları Eklem hareket açıklığında kısıtlanma

17 Omurilik Yaralanmalarında HO Görülme sıklığı % Sıklıkla yaralanmadan sonraki 1 ila 4. ay Pik; 2. ayda Yaralanmanın birinci yılından sonra gelişme ihtimali düşüktür. Yaralanma seviyesinin altında görülür. En sık etkilenen eklemler; kalça (%60-70) ve diz (%20- 30) Olguların %18-35’ inde EHA’ da kısıtlanma

18 Risk faktörleri; –Erkek cinsiyet –Yaralanma; SÜRE SEVİYE KOMPLET/İNKOMPLET –Komplikasyonlara bağlı; Spastisite Bası yaraları Üriner komplikasyonlar DVT Omurilik Yaralanmalarında HO

19

20 Hemiplejik olguların % bildirilmiş. Sıklıkla omuz, dirsek ve kalça eklemlerinde Risk faktörleri; –Spastisite –Rehabilitasyon sürecinin gecikmesi ve immobilizasyon –Mikro travma Hemiplejide HO

21 Kalça dirsek ve diz eklemlerinin kırık ve çıkıklarında Total kalça artroplastisi (TKA) Total diz artroplastisi(TDA) Asetabular kırık internal fiksasyonu Genç sporcularda direkt travmadan sonra Travmatik HO

22 Görülme sıklığı % Artroplastiden hemen sonra gelişmeye başlar. Birinci haftadan itibaren sintigrafik incelemede izlenebilir. Ameliyat sonrası ilk üç ayda izlenmediyse daha sonra gelişme ihtimali oldukça düşüktür. Total kalça artroplastisinde (TKA) HO

23 Risk faktörleri: Operasyon esnasındaki travmatik girişim Daha önce yapılan TKA’de HO gelişmiş olması Diffüz İdiopatik iskelet hiperostozisi olması Ankilozan spondilit olması Paget olması Hipertrofik osteoartropati olması Posttravmatik artrit olması Total kalça artroplastisinde HO

24 Brooker sınıflaması: Eklem aralığı azalması temel alınarak kemik miktarı 1-4 arasında değerlendirilir. 1. dereceKalça çevresindeki yumuşak dokularda kemik adacıkları 2. derecePelvis veya femur proksimal ucu arasında 1cm den fazla mesafe 3. dereceKemik yüzleri arasında mesafe 1cm den az 4. dereceKalçada belirgin kemik ankilozu

25 Total Diz Artroplastisinde HO Sıklığı %0,9- 42 Postoperatif 3-8. haftalarda Risk faktörleri: Operasyon sonrası diz fleksiyon kısıtlılığı Yüksek lomber kemik mineral yoğunluğu Operasyonda yoğun periost hasarı Erkek cinsiyet Romatoid artrit Anterior femoral kesi sırasında basamaklanma Kuadrisepsin zorlayıcı ekartasyonu ve midvastus girişimi

26 Derecelendirilme; (Figgie ve Goldberg) Derece 0; HO bulgusu yok. Derece 1; Spur oluşumu olmaksızın dizin en az bir kompartmanında ilerleyici HO Derece 2; Spur formasyonuyla birlikte (>1 mm) dizin en az bir kompartmanında ilerleyici HO Derece 3; Tam kemik ankilozu

27 Yanık Sonrası Gelişen HO Görülme sıklığı %0.2-4 arasında değişmekte 1 En sık dirsek eklemi posterioru tutulur Uzun süreli immobilizasyon Yanığın derecesi Sistemik metabolik değişiklikler

28 MYOSİTİS OSSİFİKANS PROGRESSİVA Bağ dokusunun ilerleyici heterotopik ossifikasyonu Otozomal dominant, Noggin gen mutasyonu, BMP-4 mutasyonu Üçüncü yılda ortaya çıkmaya başlayan bulgular; –Metakarpal ve metatarsal kemiklerde konjenital anomaliler –Omuzlardan omurgaya ve pelvise doğru ilerleyen ossifikasyon

29 Bütün düz kaslar korunmuştur. Ölüm genellikle göğüs kafesinin fikse olmasına bağlıdır Yapılan biyopsiler bile ossifikasyonu arttırır. MYOSİTİS OSSİFİKANS PROGRESSİVA

30 –Endometrial ossifikasyon –Adenokarsinoma bağlı rektal ossifikasyon –Diabte bağlı akciğerde diffüz ossifikasyon –Mikst konnektif doku hastalığında kutanöz ossifikasyon –Ligamentum flavum ossifikasyonu –İntranöral ossifikasyon

31 TAN Klinik bulgular; ASEMPTOMATİK !!! –En erken 3. haftada bulgu verir –Ağrı !!! –Periartiküler şişlik –Lokal eritem hafif ısı artışı –Nedeni açıklanamayan ateş –Spastisitede artış –Eklem hareket açıklığında azalma

32 AYIRICI TANI Derin ven trombozu Sellülit Hematom Kronik osteomiyelit Tümör (osteosarkom, osteokondrom) Diabetik kas infarktı Tümoral kalsinosis Abse Kas yırtığı Hidroksiapatit depo hastalığı

33 TANI Laboratuvar testleri: –Alkalen fosfataz –Kreatinin fosfokinaz –Serum kalsiyum düzeyi –Prostaglandin E 2 –Osteocalsin –Hidroksiprolin –C-Reaktif Protein, WBC,ESR

34 TANI Alkalen fosfataz (ALP) Nonspesifiktir; kemik yaralanmaları ve kırık cerrahisi veya artropalsti sonrasında artar Erken dönemde yükselir Artmış osteoblastik aktivite HO maturasyon takibinde değerlidir Kreatinin fosfokinaz (CPK) Nonspesifik Erken dönemde yükselir Tedavi takibinde tedavi başarılı olmuşsa düzeyi düşer CPK yüksekliği histolojik bulgularla uyumlu bulunmuştur.

35 TANI Serum kalsiyum düzeyi HO gelişmeden hemen önce serum kalsiyum seviyelerinde düşme olur. Kısa sürede normale döner. Prostaglandin E 2 (PGE 2 ) 24 saatlik idrarda değerinin yükselmesi tanıda değerli olabilir. Tedavi takibinde de etkinliği gösterilmiştir.

36 TANI Radyodiagnostik Direkt grafi Ultrasonografi Bilgisayarlı tomografi(BT) Magnetik rezonans(MR) Üç fazlı kemik sintigrafisi

37 TANI Direkt grafi – Maturasyon başladıktan sonra !!! –1-2 ay içinde görüntü verir –Erken tanıda yeri yoktur –Sentripedal ossifikasyon gözlenir

38

39

40 TANI Ultrasonografi; – Erken tanıda –İkinci haftadan itibaren kalsifikasyonlar oluşmaya başladığında Santral zonda; Farklılaşmamış hücreler İkinci zonda; Yumuşak osteoid Periferal zonda; Osteoid ve kemik –Ayırıcı tanıda; DVT - abse - kas yırtığı - tümör

41

42 TANI Bilgisayarlı Tomografi(BT) –HO’nun lokalizasyonunu, –Genişliğini, –Çevre kas,damar, sinirlerle ilişkisini –Olgunlaşmanın tamamlanma sınırlarını –Bunlara göre operasyonun yönlendirilmesini sağlar

43

44 TANI Magnetik rezonans(MR) –Rutinde HO tanısında kullanılmaz –Tipik MR görüntüsü çerçeve şeklinde düşük sinyal intesitesidir. –Operatif yaklaşımı planlamak amaçlı kullanılabilir. –İntravenöz gadolonyum verilirse erken tanıda yararlı olabilir

45 n.iskiadikus Matür HO

46 TANI Üç fazlı kemik sintigrafisi –Erken tanı –İlk haftadan sonra görüntüleme sağlar –Teknisyum 99 metilen difosfonat kullanılır –İlk haftalarda enflamatuar, travmatik ve dejeneratif süreçleri ayıramayabilir –Maturasyon takibinde altın standartdır

47

48

49 Rehabilitasyon Medikal tedavi –NSAİİ –Bifosfonatlar –Warfarin Radyoterapi Cerrahi PROFLAKSİ VE TEDAVİ

50 Rehabilitasyon –Önelenebilir risk faktörleri; İmmobilite, bası yarası, üriner enfeksiyon,DVT, kanama, mikrotravma –Uzun süreli immobilitenin ardından pasif egzersizlere geçiş HO riskini arttırabilir !!! –Erken dönemde; Pasif eklem açıklığı egzersizleri Sürekli pasif hareket cihazının uygulanması Dinamik-statik splintleme Kısa dalga diatermi, ultrason ve yüzeyel sıcak uygulama

51 NSAİİ İndometazin Osteojenik hücrelere farklılaşmayı önler Postravmatik kemik oluşumunda prostaglandin mediatör cevabını baskılar İnsidansda 2-3 kat azalma !!! Boyutta azalma !!! mg/gün Preopertif ve postopertif proflaksi Düşük maliyet !! ?? # Hemoraji # GİS yan etkileri # Non-union

52 –İbuprofen; Radyolojik verilerde etkin Postoperatif 6-12 ay içinde ağrıda ve fiziksel fonksiyonda anlamlı bir iyileşme yok. –Rofekoksib İndometazinle benzer etki ve insidans azalması yapar Günde 4 kez 25 mg kullanıldığında; –Etkinliği (+) –GİS yan etkisi daha az –Artmış kardiyovasküler olay riski !!! NSAİİ

53 Etidronat Kalsiyum prepitasyonu ve osteoid mineralizasyonunu inhibe eder. Proflakside ve erken dönemde etkili Matür kemik geliştikten sonra etkinliği yok. Başlangıç tedavisi intravenöz 300mg 3 saatte 3 gün verilir. İdamede ilk 3 ay 20mg/kg/gün, sonra 10 mg/kg/gün ile 6 ay devam edilir. Bifosfonatlar

54 Pamidronat Osteoklastları bloke eder. İmmunomodülatör etki gösterir Yüksek dozlarda tedavi edicidir. Proflakside 60-90mg/gün total doz mg arasında tutulur. Bifosfonatlar

55 Warfarin –Osteokalsin karboksilasyonunu önleyerek kemik oluşumunu engeller –Yapılan çalışmalarda ortalama 5 hafta kullanılmış –Proflaktik etkinliği gösterilmiş –DVT proflaksisi sağlar

56 RADYOTERAPİ # Karsiogenez # Gonadal disfonksiyon # Non-union Osteoblastik dönüşümü engeller 1981’ den beri preoperatif postoperatif profilakside Düşük doz fraksiyone radyasyon proliferasyonu inhibe eder. Proflaksi ve erken dönemde etkinliği bulunmuş 1000 rad bölünmüş doz veya rad tek doz halinde verilebilir

57 NSAİİ&Radyoterapi Straus’un 2008’de yaptığı çalışmanın sonuçlarına göre etkinlik ve tüm maliyet de hesaplandığında NSAİ ilaçlara göre daha az ciddi yan etki ve komplikasyon insidansı nedeniyle RT daha avantajlı bulunmuş.

58 Kölb’ün 301 hasta üzerinde yaptığı randomize çalışmada hastalar 113 tanesi NSAİD, 95’i 5 Gy* dozunda radyasyonla, 93’ü 7 Gy dozunda radyasyonla tedaviye alınmak üzere 3 grup halinde incelenmişler. HO’nun profilaksisinde en etkin tedavi yönteminin 7 Gy dozunda verilen RT olduğu sonucuna ulaşılmış. NSAİİ&Radyoterapi *1 gy: ışınlanmış maddenin 1kg.ına 1 joule.lük enerji veren radyasyon miktarı

59 Kombine tedavi alan hastalarda hesaplanan HO gelişme insidansı ayrı ayrı tedavi alan hastalarda hesaplanan HO gelişme insidansından daha yüksek bulunmuş ??? Çıkan sonuçların uyumsuzluğu ve kombine tedavinin etkinliğine yönelik yeterli çalışma olmaması nedeniyle bu konu araştırmaya açıktır. NSAİİ+Radyoterapi

60 BMP inhibitörleri Noggin; –BMP’lere bağlanıp BMP’yi antagonize eden, ekstraselüler bir peptid –Noggin’in azlığı  HO gelişimi !!! Fetuin Gremlin Follistatin Sclerostin

61 Hanallah; Retroviral yolla üretilmiş Noggin, HO’a predispoze (BMP-4 Eksprese eden) kas dokusu içine verildiğinde –HO gelişimi % oranında azalmış –HO dokusunun hacmi %83 azalmış

62 Mutant BMP’ ler Weber; BMP’lerin mutant formlarından yararlanmış Mutant BMP’lerin BMP antagonisti gibi davrandıkları hatta Noggin’den daha etkin olduklarını bildirmiş.

63 Pulse Elektromagnetik Alan (PEMA) Elektromanyetik alan; Dokuların kan akımında ve oksijenizasyonunda artış Lokal hipoksi ve inflamasyonda azalma Kociae; –TKA olan hastalarda postoperatif 3. günde verilen PEA etkin izlenmiş –Brooke Grade 3-4 HO gelişmediği bildirilmiş

64 Serbest Radikal Tutucular Oksidatif stress serbest radikal üretimini arttırır. Biriken serbest radikaller miyoglobindeki demirin serbestleşmesine yol açarak ileri protein hasarına neden olur. Meydana gelen doku hasarı HO’na predispoze bir zemin oluşturur. Allopurinol ve N-Asetilsistein’in serbest radikal tutucu olarak HO profilaksisi amacıyla kullanılabilirmi ???

65 –Bifosfonat, radyoterapi, NSAİİ kullanılıp yarar göremeyen hastalarda denenmiş. –Dört hafta, haftada 1 kez 4000 şok dalga uzunluğunda uygulanmış –On bir ay takip sonrasında 1 yıl ağrısız dönem –Operasyona gidenlerde ise operasyon sonrası daha iyi sonuç alınmış. Ekstracorparal Shock Wave (ESWL)

66 –Eklem hareketlerinde kısıtlanma olması –Ankiloz olması –Tuzak nöropati olması –Yatak yaralarına neden olması –Akut HO olmaması –Serum AP normal olması Cerrahi

67 –Amaç; Hareketli bir eklem elde etmektir –Maturasyon tamamlandıktan sonra –Komplikasyonlar; Yetersiz yara iyileşmesi, sellülit veya osteomiyelit –Cerrahi öncesi proflaksi uygulanmazsa; % rekürrens %17-58 reoperasyon Cerrahi

68 I- İndükleme safhası; Primordial mezenkim hücrelerinin faaliyeti  Radyoterapi ve NSAİİ ajanlar II- Başlangıç safhası; Progenitor hücreler  NSAİİ III- Oluşum safhası; Osteoblastlar etkilidir  Fizik tedavi IV- Kalsifikasyon safhası; Matriks prodüksiyonu  Fizik tedavi ve bifosfonatlar V- Mineralizasyon safhası; Cerrahi !!! Garland algoritmi

69 HO profilaksisinde NSAİ ilaçlar ve RT en geniş kullanıma sahip tedavi modaliteleridir. Daha etkin ve daha az yan etkiyle 3 yeni tedavi modalitesi !!! –Noggin, PEMA, Allopurinol N-asetilsistein # Hemoraji # GİS yan etkileri # Non-union # Karsiogenez # Gonadal disfonksiyon # Non-union

70


"HETEROTOPİK OSSİFİKASYON VE TEDAVİSİ Dr. Ali Yavuz Karahan Prf. Dr. Hatice Uğurlu." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları