Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

PARATİROİD DİSFONKSİYONU  I. HİPERPARATİROİDİ  Parathormon (PTH), serum (kan) Ca konsantrasyonunun yükselmesiyle mineral dengesinin düzenlenmesine katılır.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "PARATİROİD DİSFONKSİYONU  I. HİPERPARATİROİDİ  Parathormon (PTH), serum (kan) Ca konsantrasyonunun yükselmesiyle mineral dengesinin düzenlenmesine katılır."— Sunum transkripti:

1 PARATİROİD DİSFONKSİYONU  I. HİPERPARATİROİDİ  Parathormon (PTH), serum (kan) Ca konsantrasyonunun yükselmesiyle mineral dengesinin düzenlenmesine katılır.  İskeletten Ca mobilizasyonu merkezi rol oynar.  PTH’un akut etkisi osteklastların artışı (proliferasyonu) ve aktivasyonu ile osteositer osteolizin artmasında kendini gösterir.

2 PARATİROİD DİSFONKSİYONU  Uzun süreli (kalıcı) – ekssessif hormon yapımı durumunda osteoblastların diferansiyasyonu ve bu yolla yeni kemik yapımı da düzenlenir.  Nihayet ilik fibroblastlarının stimülasyonu ile Kİ’nde LİF YAPIMI artar (=OSTEOMİYELOFİBROZİS).

3 PARATİROİD DİSFONKSİYONU  A) PRİMER HİPERPARATİROİDİZM:  T: Uygun bir tahrik (kan Ca seviyesinin!) ve tahriş olmaksızın kronik PTH sekresyon artışı m. gelir.  Kemiklerde patolojik olarak artmış kemik yapım-yıkımına yol açan, dolayısıyla etyolojisi bilinmeyen bir hastalıktır.

4 PARATİROİD DİSFONKSİYONU  LEZYONLARI:  1. REZORPSİYON KİSTLERİ: Kemiklerde soliter veya multipl kistlerdir.  Lokal bulanıklıklar şeklinde imaj verirler.  Spontan kırıklara yol açabilirler.  Kanayabilirler: Kahverengi tümör m. gelir. (Bu aynı zamanda kemiğin tümöre benzer lezyonları’ndan biridir.) Bu tabloya özel:  OSTEODYSTROPHİA FİBROSA GENERALİSATA CYSTİCA von RECKLİNGHAUSEN, adı da verilir.

5 PARATİROİD DİSFONKSİYONU  2. SUBPERİOSTAL EROZYONLAR:  Yuvarlak kemiklerde (el orta falanksları gibi) kompaktada daralma ve spongiosa’laşma ile beraber.  3. DİSSEKAN REZORPSİYON: Kemik dokusunda yaygın ve osteoklastlarla döşeli rezorpsiyon zonları, kemik lamellerine doğru tünel açarak nüfuz eder ve onları genişletir.

6 PARATİROİD DİSFONKSİYONU  4. LİFSEL OSTEOİD YAPIMI:  Osteoblastlar ve osteoid mesafeleri önemli ölçüde artmıştır.  Bu sırada meydana gelen yeni kemik dokusu lamellar değil, lifsel osteoid veya lifsle kemik şeklindedir.

7 PARATİROİD DİSFONKSİYONU  5. FİBROZ:  Kollagen lif artışı (endosteal fibroz) ekseriya spongiosa lamellerinin yüzeyine sınırlıdır: Peritrabeküler fibroz.  Fakat kemik iliğine de yayılabilir.  Ekstrem vakalarda fibrotik ilikte –bazen - heterotopik kemikleşme alanları blulnur.  KLİNİK: %75 NEFROLİTYAZİS (en önemli klinik semptom!).  TEDAVİ: PARATİROİDEKTOMİ.

8 B.SEKONDER HİPERPARATİROİDİZM  T: Paratiroidlerin hipokalsemiye karşı regülatif hiperfonksiyonudur! Me: Vit.D! Veya Vit.D. metabolizmasının bozulması (OSTEOMALASİ).  Patogenez: En sık sebebi, kronik böbrek yetmezliğidir: 1,25(0H)2CC’ün renal sentezinin bozulması→Hipokalsemi:a)Osteomalasi b)Paratiroid stimülasyonu→  KOMBİNE KEMİK DEĞİŞİKLİKLERİ = RENAL OSTEOPATİ

9 B.SEKONDER HİPERPARATİROİDİZM-2  Başlıca 3 tipi vardır:  1. Tip I (Delling): Artmış kemik yapımı + endost fibrozu.  2. Tip II: Saf osteomalasi (daha sık)  3. Tip III: Osteomalasi + hiperparatiroidi kombinasyonu.  MAKROSKOPİ: Primer hiperparatiroidide görülenler renal osteopatide de görülür.

10 B.SEKONDER HİPERPARATİROİDİZM-3  MORFOLOJİ:  1. Omurgada, omur cisimlerinin taban ve destek plakalarında yoğunlaşma;  2. Spongiosada senkron santral rarefikasyon (azalma) X-Ray bulgusu olarak çok karakteristiktir.  3. OSTEOSKLEROZ: Bazı vakalarda…  TEDAVİ: Yüz güldürücü bir tedavi şekli yoktur. Hemodiyaliz de iyileştirmez. Aksine diyalize hastalarda osteomalatik komponent (hatta) daha da belirgindir.

11 HİPOPARATİROİDİZM  Burada idyopatik veya postoperatif (sekonder) hipoparatiroidiye bağlı diffüz osteoskleroz söz konusudur.  A. İDYOPATİK FORMU: Çocuklarda gelişme geriliği, gecikmiş diş çıkması/gelişmesi ve periartiküler osteofit teşekkülleriyle karakterizedir.  B. POSTOPERATİF FORMU: 4 paratiroid bezinin birden ve tam olarak çıkarılmasıyla erişkinlerde meyrana gelen OSTEOSKLEROZ’dur.  KLİNİK: Hipokalsemi+hiperfosfatemi+hipokalsiüri

12 HİPOPARATİROİDİZM-2  X-RAY:  Kemiklerin dış kenarları künt ve düzensiz,  Komşu yumuşak dokularda kireçlenmeler,  Kafatası filmlerinde bazal ganglionlar bölgesinde görülen kireçlenmeler (tipik!),  Nadiren hem kortikalisi, hem spongisayı tutan osteoporoz,  Dolayısıyla bulgular spesifik ve patognomonik değildir.

13 OSTEODYSTROPHİA DEFORMANS PAGET  T: Çok aşırı hızlı ve anarşik kemik yapım- yıkımıyla karakterli osteosklerotik osteopatidir. ÖZELLİKLERİ:  1. Ekseriya bir (monos-)  veya birkaç (oligo-)  ya da birçok (poli-ostotik)kemiği tutar.  Fakat hiçbir zaman bütün kemikleri tutmaz, yani PANOSTOTİK değildir.

14 OSTEODYSTROPHİA DEFORMANS PAGET-2  2. AKSİYAL İSKELETİ TUTAR: Bel omurgaları, pelvis, femur, tibia ve kafatası gibi (kocakafa-küçük şapka hastalığı).  3. Kural olarak 40 yaşın üstünde m. gelir.  4. E>K.  ETYOLOJİ: Osteoklastlarda kızamık virüsününkilere benzer yüzey antijenleri bulunmuştur→”ostitis deformans”.

15 OSTEODYSTROPHİA DEFORMANS PAGET-3  PATOGENEZ:  Sınırlı, fakat çok agressif bir kemik yıkımıyla başlar.  100’den fazla nükleuslu dev osteoklastlar,  Reparatif reaksiyon olarak çok sayıda hiperaktif osteoblastlar m.gelir: Bunlar bol mikdarda OSTEOİD yaparlar.  Olay hızla “yapım-yıkım-anarşisi” şeklinde tamamen disorganize bir kemik yapısına dönüşür (HİPERTROFİK ATROFİ!).

16 OSTEODYSTROPHİA DEFORMANS PAGET-4  MORFOLOJİ:  A. MAKROSKOPİ:  Tutulan İSKELET BÖLÜMLERİ SÜNGER (PONZA) TAŞI görünümdedir.  Kafatası büyür→şapka küçük gelir.  Osteoidoz sonucunda aksiyal iskelette eğilip bükülmeler olur (kılıç kını tibia)!

17

18 OSTEODYSTROPHİA DEFORMANS PAGET-5  B. HİSTOLOJİ:  1. DEV OSTEOKLASTLAR: Tartrat- rezistan-asid-fosfataz aktivitesi!  2. AŞIRI KEMİK YAPIMI→KOMPAKTA KALINLAŞIR+SPONGİSA SKLEROZE olur.  3. POZİTİF bilançoya rağmen fraktür tehlikesi vardır.  4. MOZAİK STRÜKTÜRÜ: Geniş sement çizgilerine bağlı ve karakteristik bir tablo!

19

20 This is Paget's disease of bone in which the mixed osteoclastic-osteoblastic stage is present. A line of osteoblasts is present a the center-right forming new bone, but lacunae containing multinucleate osteoclasts are at the center left and lower center destroying bone. The result is a patchwork mosaic of bone without an even lamellar structure. This stage is preceded by a mainly lytic phase and is followed by a "burnt out" sclerotic phase.

21 DİĞER OSTEOPATİLER  A) OSTEOPOROTİK OSTEOPATİLER:  1. ALÜMİNYUM OSTEOPATİSİ:  Uzun süre hemodiyaliz tedavisi gören böbrek hastalarında çoğu zaman kendine özgü bir osteopati m. gelir.  Bu olay, hemodiyalizde fosfat-bağlayıcı olarak kullanılan Al(OH 3 ) veya diyaliz cihazlarının (Al)’lu parçalarının kemiklere ulaşmasına ve mineralizasyon yüzeylerinde birikmesine bağlıdır; normal mineralizasyon (kalsifikasyon) engellenir:  OSTEOİDOZ m. gelir. Multipl fraktürler olabilir.

22 DİĞER OSTEOPATİLER-2  HİSTOMORFOLOJİ:  Az mineralize olmuş rarefiye spongiosa lamelleri,  Çok geniş osteoidoz alanları ve hacimleri,  Kemik lamellerinin yüzeyinde ince çizgi halinde (Al) birikintileri.  TEDAVİ: DESFERRAL gibi kompleks bağlayıcılarla (Sl) bağlanabilir ve atılabilir.

23 DİĞER OSTEOPATİLER-3  2. SÜDECK ATROFİSİ (SEMPATİK REFLEKS DİSTROFİSİ=SRD):  T: Bir iskelet bölümünde kırık, distorsiyon veya künt travma sonunda m.gelen, fakat iltihabi olaylardan sonra da olabilen, şiddetli ağrılara yol açan sınırlı bir OP’dur.  Etyoloji: Muhtemelen kemikteki damarların innervasyon bozukluğuna bağlıdır. İlgili ekstremite ya şişkin ve sıcaktır (venöz SRD); ya da şişkin değildir ve soğuktur (arteryel SRD).

24 DİĞER OSTEOPATİLER-4  OP, fraktüre uğramış kemiğin periferindedir.  Önce spongiosa tutulur.  Kompakt kemik daha yavaş yıkıldığından korunur.  Kırıktan 4 hafta sonra X-Ray bulguları ortaya çıkar.

25 DİĞER OSTEOPATİLER-5  B) OSTEOSKLEROTİK OLANLAR:  1. MELORHEOSTOSE (Léri, 1928):  T: Kemiklerin dış yüzünde eriyip akmış mum gibi düzensiz sklerotik kemik kitlelerinin meydana gelmesidir.  Etyolojisi bilinmemektedir.  Ekseriya çocukluk yaşlarında ortaya çıkar; fakat ırsî değildir.

26 DİĞER OSTEOPATİLER-6  Monostotik-poliostotik formları vardır.  Ekseriya üyeleri tutar.  Ağrılı progressif bir HİPEROSTOZ’dur.  Bazen semptomsuzdur.  Progresyonlar çocukta hızlı olabilir.  Erişkin çağında azalır.  Ağrılı eklem kontraktürleri olur.  Osteoskleroz değişiklikleri endostta başlayıp kemik iliğini dolduracak veya periosttan başlar ve gelişir.  X-Ray: Bilhassa uzun alt ekstremite kemiklerinde uzunlamasına koyu gölgeler görülür.

27 DİĞER OSTEOPATİLER-7  2. OSTEOPOİKİLİ (Albers- Schönberg,1915):  T: Familyal, semptomsuz, ekseriya X- Ray’de tesadüfen bulunan masum bir SPONGİOSA sklerozudur. Çok defa “OSTEOPATHİA CONDENSANS DİSSEMİNATA” veya “SPOTTED BONES” olarak da adlandırılan osteosklerotik kemik displazisidir.

28 DİĞER OSTEOPATİLER-8  Bütün kemikler tutulabilir; fakat en sık ekleme yakın olanlar tutulur.  Kafatası tutulumu istisnaidir.  X-Ray: Ekleme yakın kemik uçlarındaki spongiosada oval-yuvarlak skleroz alanları görülür. Mesela, diz eklemi çevresinde femur-alt – tibia-üst uçlarında.

29 OSTEOPATİLERİN TASNİFİ  1. ALİMENTAR (NÜTRİSYONEL) OSTEOPATİ (Syn: ALİMENTAR OSTEOPSATİROZ, AÇLIK OSTEOPATİSİ): Beslenme yetmezliğinde (protein, Ca- ve calciferol-eksikliklerinde), en ağır şekli Anorexia nervosa’da görülen kemiklerin osteoporomalasiye bağlı aşırı kırılganlığı;  2. İNTESTİNAL OSTEOPATİ  3. RENAL OSTEOPATİ  4. KALSİPENİK OSTEOPA.(OSTEOPENİ)

30 OSTEOPENİ (KALSİPENİK OSTEOPATİ)  Bu da kemik dokusunun azalmasıdır.  1. Fizyolojik senil iskelet atrofisi: Osteoporoz yaşlarında görülen ve pratikte hastalık oalrak rastlanmayan bir durum;  2. Osteodansitometrinin ölçüm sonucu: T- skorunun standart sapma arasında olması; Osteoporoz Grade 0;  3.X-Ray’de diffüz Ca-tuzları azalması ile belli olan ve osteoporoz, osteomalasi, osteodistrofi yönünde sınıflandırılamayan OSTEOPATİLER İÇİN ÜST-KİMLİK

31 OSTEOMİYELİTLER(OM)  T: Primer kemik iliğinde cereyan eden (MİYELİT) ve ancak sekonder olarak Tela ossea’nın spongiosası ve kompaktasına yayılan (OSTEİT) iltihabi hastalıktır.  OSTİT+MİYELİT = OSTEOMİYELİT  Özel isimler:  Spondilit: Omurganın iltihabı,  Periostit: Kemiğin dış zarının iltihabı,  Osteoperiostitis (ossificans toxica): Hipertrofik osteoartropati.

32 OSTEOMİYELİTLER(OM)-2  PATOGENEZ:  Ajan patojen ya doğrudan doğruya (direkt-per contuinuitatem) veya indirekt (hematojen) yoldan kemik iliğine ulaşır. Buna göre,  1. POSTTRAVMATİK OM: Açık kırıklarda,  2. OM CİRCUMSCRİPTA: Özellikle çene kemiklerinde diş çürükleri-iltihapları sonucunda,  3. HEMATOJEN OM: Giriş yeri bilinmez. Manifestasyon yaşı (2-16)dır. En hızlı gelişme çağında metafizde olur.

33 OSTEOMİYELİTLER(OM)-3  PATOGENEZ:  Etken→Vv.nutritia→Kemik iliği (Kİ) →abseleşmeler→damar hasarı→hemorajik çeper ve perifokal ödem→Havers ve Volkmann kanalları boyunca yayılma→periostaltı→ağrılı periost şişmesi→Tela ossea intakt→Henüz X- Ray bulgusu yok;  Kİ→İLTİHABİ STAZ→  Kemik beslenemez→Osteositler patojenler tarafından parçalanır→kortikal ve spongiyöz kemik dokusu ‘ölür’→X-Ray’de görülür.

34 OSTEOMİYELİTLER(OM)-4  A) NONSPESİFİK OM’LER:  Kİ’ndeki yaygın destrüksiyon yer yer kortikalisi de içine alır.  Harita şeklinde kirli-sarı renkte, çevresi hemorajik kitleler olarak görülür.  Kortikalis düzensiz şekilde daralır ve yer yer fistüller oluşmuştur: Cerahat drene olur.

35 OSTEOMİYELİTLER(OM)-5  HİSTOLOJİ:  Kİ ödemli, granülositlerle doludur.  Nekrotik kemik trabekülleri vardır.  Bunlar spongiosadaki osteoklastların faaliyetiyle Kemik SEQUESTER’leri (SEQESTRUM) (ÖLÜ KEMİK DOKUSU) m.g.  Bu doku önce PMNL’ler, sonra bir fibröz kapsülle tarafından çevrelenir.  Bu kapsül zamanla (birkaç haftada) kemikleşir: TOTENLADE (ÖLÜ TABUTU) adı verilen m.g.

36 OSTEOMİYELİTLER(OM)-6  X-RAY: Işın-yoğun sekester etrafında koyu renkli çevre, onunda çevresinde berrak bir “hale”.  SEYRİ: Sekester iltihabi prosesi devam ettirir → kompaktadan dışarı atılırsa spontan iyileşme m. gelebilir.  PERİOST: Bu olaylara “PERİOSTİTİS OSSİFİCANS” şeklinde katılır.  X-Ray’de: (PERİOSTAL ÖLÜ TABUTU).

37 BİR UZUN KEMİĞİN DİAFİZİNDE KEMİK İLİĞİNDE ÇOK SAYIDA KİRLİ SARI-GRİ RENKTE CERAHAT İNFİLTRASYONLARI: AKUT CERAHATLİ OSTEOMİYELİT

38 OSTEOMİYELİT KALINTISINDA KORTEKSTE FENESTRASYON

39

40

41

42

43 BİR ÖNCEKİ MAKROSKOPİ SPESİMENİNDE GÖRÜLEN AKUT OSTEOMİYELİTİN CERAHATLİ ODAKLARININ MİKROSKOPİSİ: SAĞ YANDA YENİ KEMİK YAPIMI.

44 SEKESTER: ÖLÜ KEMİK TRABEKÜLÜ ÇEVRESİNDE BOŞLUK, YOĞUN İLTİHABİ İNFİLTRASYON ve ÖLÜ KEMİK TRABEKÜLÜNÜN UCUNDA YIPRANMA.

45 SEKESTER: Kemik iliği fibrosisi ve fibröz dokuda dev kapillerlerin teşekkülü yanında küçük ölü kemik parçalarıyla karışık akut iltihab odakları.

46 OSTEOMİYELİTLER(OM)-7  OM’İN KOMPLİKASYONLARI:  1. PYARTROZ: Cerahatli artrit.  2. KRONİK OM: Yetersiz tedavi sonucunda akut OM kronikleşebilir.  Histolojik tablo: Ortada bir abse çekirdeği, onun etrafında içten dışa doğru iltihabi granülasyon dokusu ve en dışta kemikleşen manto zonu (=REAKTİF OSTEOSKLEROZ) bulunur.  İNVOLUKRUM: Kronik OM’te meydana gelen “Reaktif periostitis ossificans”tır.

47

48

49

50

51 KRONİK OSTEOMYELİT: Kronik iltihabın eşlik ettiği ilik fibrozuna dikkat. Remodelasyonla birlikte kemik destrüksiyonu olabilir. TEDAVİSİ ÇOK ZORDUR.

52 A K U T O S T E O M İ Y E L İ T X 40 (?) A K U T O S T E O M İ Y E L İ T X 100 (?)

53 OSTEOMİYELİTLER(OM)-7  OM’İN ÖZEL FORMALARI:  1. PANARİTİUM OSSALE: Falanksların OM’idir. Cerahatli yumuşak doku iltihabı eşlik eder.  2. BRODİE ABSESİ  3. PLAZMASELLÜLER (ALBUMİNÖZ) 0M  4. GARRÉ’nin NON-SÜPÜRATİF SKLEROZAN OM’i

54 OM’İN ÖZEL ŞEKİLLERİ  1. PANARİTİUM (Tırnak hastalığı)  El ve -nadiren- ayak parmaklarının enfekte basit malzemelerle travmasına bağlı doku erimesiyle karakterize cerahatli iltihabı.  Şekilleri:  1.a. P. cutaneum  1.b. P. subcutaneum  1.c. P. ossale ve P. articulare

55 OM’İN ÖZEL ŞEKİLLERİ-2  1.d. P. Tendinosum  1.e. P. Subunguale veya P. Periunguale  1.f. V-flegmonu

56

57 OM’İN ÖZEL ŞEKİLLERİ-3  2. BRODİE ABSESİ:  Orta yaşlılarda,düşük virulanslı etkenle,  Uygun/müsait immunite durumunda,  Lokal OM’ik kemik absesi m. gelebilir.  En sık tibia’nın proksimal ve distal uçlarında olmak metafizlerde ve epi- metafizlerde yerleşir.  Hafif ağrılıdır.  Gençlik yıllarında geçirilmiş bir kronik OM’le bağlantılıdır.

58 OM’İN ÖZEL ŞEKİLLERİ-4  2. BRODİE ABSESİ (DEVAM):  RÖNTGEN BULGULARI:  Ortasında kemik bulunan, keskin sınırlı, kmeiğin uzun eksenine doğru (paralel) uznan uzun-oval bir “kemik kisti”!  İçindeki kemik dokusu harab olmuş ve meydana gelen boşluk cerahatle doludur.

59 OM’İN ÖZEL ŞEKİLLERİ-5  2. BRODİE ABSESİ (devam):  Diğer kemik kistlerinin aksine dar bir kenar sklerozuyla çevrili ve keskin sınırlıdır.  KEMİK TB’undan farklı olarak sınır osteosklerozu daha belirgindir.  PERİOSTİTİS OSİFİCANS da m.gelebilir.  Büyüklerinde PATOLOJİK FRAKTÜRLER OLABİLİR.  Fakat SEKESTER YOKTUR.

60 OM’İN ÖZEL ŞEKİLLERİ-6  3. PLAZMASELLÜLER OM:  Bakteri virulansının kısıtlı olduğu ve müsait müdafaa (immunite) durumunda, uzun- yuvarlak kemiklerin metafizinde meydana gelen cerahatsiz-lokalize-kronik bir OM’tir.  MAKROSKOPİK OLARAK içinde mukoid- beyazımsı materyal bulunan bir boşluktur.  MİKROSKOPİK olarak, infiltrasyon tamamen plazma hücrelerinden m.gelir.  Bakteriler veya ölüleri bulunmaz.  Çevre kemik dokuları canlıdır ve osteositler intakttır.

61 OM’İN ÖZEL ŞEKİLLERİ-7  3. PLAZMASELLÜLER OM (devam)  X-ray: Ekseriya bir kemik kisti görüntüsü verir: Radyoopak (koyu) görünen santral (açılma/erime) alanı çevresinde ince osteosklerotik bir zon vardır.  OSTEOSKLEROZ çevredeki kemiğin büyük kısmını tutabilir.  Reaktif PERİOSTİTİS OSSİFİCANS(-/+).  OSTEOLİZ ZONU kemiğin uzun eksenine uzanır.

62 OM’İN ÖZEL ŞEKİLLERİ-8  3. PLAZMASELLÜLER OM (devam)  Yalnız Röntgen filminden emniyetle teşhis edilemez. Bilhassa Ewing sarkomundan ayrımı mümkün olmayabilir.  Böyle bir kemik kistinin arkasında (eozinofilik granülom, non-ossifiye fibrom, enkondrom vb.) başka kemik prosesleri de gizlenmiş olabilir. Onun için yeterli biyopsi gereklidir.  Bu özel OM, KUVVETLİ BİR REZİDİV EĞİLİMİNE SAHİPTİR.  Özellikle bel omurgasında lokalize olanlarda tb ihtimali bertaraf edilmelidir.

63 OM’İN ÖZEL ŞEKİLLERİ-9  4. GARRÉ’NİN NON-SÜPÜRATİF SKLEROZAN OM’İ:  Başlangıçta etkeninin virulansının sınırlı olduğu, bir sepsisten yıllarca sonra gelişen özel bir OM’tir.  Akut ve kronik OM gibi sık görülmez.  Çocuklarda ve genç erişkinlerde daha sık!  Ana lokalizasyonu uzun yuvarlak kemiklerin şaftı ve çene kemikleridir.

64 OM’İN ÖZEL ŞEKİLLERİ-10  4. GARRÉ’NİN NON-SÜPÜRATİF SKLEROZAN OM’İ (devam):  X-ray: Geniş ve çok yoğun bir osteoskleroz görülür. Bu bazen berrak bir çizgiyle çevrilidir.  Kortikalis kalınlaşmıştır.  Periostta yeni kemik yapımı vardır.  SEKESTER YOKTUR.  ÇENE kemiklerinde böyle osteosklerotik alanlar bir kemik tm ifadesi olabilir: EWİNG

65 OM’İN ÖZEL ŞEKİLLERİ-11  4. GARRÉ’NİN NON-SÜPÜRATİF SKLEROZAN OM’İ (devam):  MORFOLOJİ:  Kemiğin tamamını dolduran liften zengin ve yoğun bağ dokusu gelişimi ön plandadır  Bunun içinde düzensiz dağılmış yeni- irregüler kemik lamelleri vardır. Bu lameller ince ve geniş sement çizgilerine sahiptir.  Bu yapılar osteoskleroz olayı çerçevesinde ilerleyen yeni kemik yapımı ve kemik appozisyonuna işaret eder.

66 OM’İN ÖZEL ŞEKİLLERİ-12  4. GARRÉ’NİN NON-SÜPÜRATİF SKLEROZAN OM’İ (devam):  Bu aşırı kuvvetli yeni kemik yapımı dışında orijinal kemiklerin de korunmuş olduğu dikkati çeker;  OSTEOSİTLER DE KAYBOLMAMIŞTIR.  Erime alanları,ilik abseleri ve sekester yoktur.  Ekseriya bakteriler de bulunmaz.  KLİNİK: Romatoid ağrılara sebep olur.  Seyri ve prognozu: İyidir.

67 SPESİFİK OM’LER  1. KEMİK TBC’U:  Daima hematojendir. Kemikleri ve eklemleri birlikte tutar: OSTEOARTRPATHİA TBC.  En sık bel omurgalarında olur.  a. ÇOCUKLARDA ve GENÇLERDE: Falankslar (spina ventosa), kalça ve dizde;  B. ERİŞKİNLERDE: Omurgalar (spondylitis tbc.)  C. YAŞLILARDA: Omuz eklemi (omartritis tbc.)

68 SPESİFİK OM’LER-2  MANİFESTASYON SÜRELERİ:  Spina ventosa ve gonartritis tbc:(3- 6) ayda  Koksitis: 6 ay daha sonra  Spondilit: (1-2) yılda belirti verir.  Generalize tbc. vak’alarının %3- 5’inde iskelet tbc. gelişir.

69 SPESİFİK OM’LER-3  En sık T6-L3 SEVİYELERİ (%40) ve az 2-3 komşu vertebra tutulur.  Bunu kalça (%25) ve diz (%20) eklemleri takip eder.  Röntgen belirtisi vermesi için en az 3 ay süre lazımdır:X-Ray’de büyük tbc. kavern(ler)i görülür.  Bunlar arasında sirkumfokal sklerozlar tanınır.  Destek plakları parçalanmış, intervertebral diskler daralmıştır.  ÇEVRE KEMİK DOKUSU TBC İÇİN KARAKTERİSTİK OLAN KEMİK ATROFİSİ GÖSTERİR: PERİFOKAL OSTEOPOROZ.  SEKESTER ve PERİOSTİTİS OSSIFİCANS GÖRÜLMEZ.

70 SPESİFİK OM’LER-4  FORMAL PATOGENEZ:  1. EKSÜDATİF/KAZEÖZ TBC.: Kemik iliği büyük kısmı itibariyle amorf görünümdedir: KAZEÖZ MATERYALDE nekrotik kemik lamelleri bulunur. X-Ray bulgusu vermez.  2. PRODÜKTİF/GRANÜLOMATÖZ TBC: Kemik iliği (ve eklem sinovyası) tbc. Granülasyon dokusu ile doludur.  Bu doku patolojik ve radyolojik olarak tesbit edilebilen “OSTEOLİZ”e yol açar.

71 SPESİFİK OM’LER-5  SAF ŞEKİLLER NADİRDİR.  Granülasyon dokusunun kazeözleştiği ve orijinal nekrozun prodüktif bir çevre reaksiyonunu başlattığı ara-geçiş şekilleri daha sıktır.  3. SEKESTERLER: Tbc’da nadirdir. Daha çok kazeöz materyalin kireçlendiği görülür.  Her kemik ve eklem tbc’unda hastalanan doku doku ve intakt kemik atrofiktir.  Reaktif çevre sklerozu ve periostitis ossificans belirgin ve anlamlı değildir.

72 SPESİFİK OM’LER-6  Tbc. odakları omur cisimlerinin özellikle kranial veya kaudal kenarlarında ventral yüzde bulunur.  Çoğu zaman birbirine komşu iki omur cisminin alt ve üst kenarları tutulur.  Temas yüzleri granülasyon dokusuyla parçalanır.  Boşluklar yoluyla intervertebral diskler omurgadaki kemik iliğine kadar girebilir.

73 SPESİFİK OM’LER-7  Sonuçta,intervertebral disk mesafesi erken dönemde daralır.  Ventral omur cisminin bu şekilde parçalanması kama şeklinde omurga teşekkülüne yol açar: GİBBUS m. Gelir.  Dorsal doku kütlelerinin önde vertebra kanalının içine ve omuriliğe ya da Cauda equina’ya basınç yapmasıyla tam bir kaynaşma ve buna felçler meydana gelebilir.

74 SPESİFİK OM’LER-8  SOĞUK ABSE: Kortikalisin parçalanması durumunda erimiş kemik alanı cerahatinin çevre yumuşak dokulara yayılmasıdır.  Bu abse yerçekimi kuvvetiyle aşağı doğru inebilir; M. Psoas boyunca kasığa kadar yayılabilir.  X-Ray bulguları: İntervertebral mesafelerde daralma, ventral kenarlarda parçalanma, daha sonra omurga konturlarının bozulması, inen abse, ve GİBBUS.  KLİNİK BULGULAR: Sırt ağrısı, vertebranın eğrilmesi, çarpılması ve MALULİYET.

75

76

77 SPESİFİK OM’LER-9  2. OM LUETİCA:  A) KONJENİTAL FORMU: Osteochondritis syphilitica ve periostitis ossificans!  B) ERİŞKİN FORMU: Sy’in 3. döneminde, yani TERSİYER SY’de bilhassa tibia ve kafatasında, kemik iliğinde ve periostta gomlar meydana gelir. Daha sonra belirgin periostal kemik gelişmeleri ortaya çıkar.

78 SPESİFİK OM’LER-10  3. OM BRUCELLOSA:  Brusellozun geç tezahürüdür.  Bilhassa “kistik” destrüksiyon sahaları ile karakterize “spondilit” yapar.  4.OM TYPHOSA: Salmonella enfeksiyonunun geç sonucu olarak kemiklerde tifom’lar meydana gelebilir.

79 SPESİFİK OM’LER-11  5. İSKELET (KEMİK) SARKOİDOZU  Sinonimleri: M.BOECK, Ostitis cystoides multiplex Jüngling.  El ve ayak parmaklarının orta ve distal falanksları, çok nadiren eklemler tutulur.  Kİ’nde kendine özgü granülomları m.gelir.  Bunlar spongiosa lamellerini parçalayıp rezorbe ettirir: Kemikte harabiyet olur.  X-Ray: Düzensiz karmakarışık bir yapı değişikliği olur. O-Poroz,O-skleroz ve Periostitis ossificans değişiklikleri görülmez.

80 KEMİKTE KİST HİDATİK OSTEOMİYELİTİ: 1.MAKROSKOPİK GÖRÜNÜM 2. H-E ile BOYALI, 3. PAS ile boyalı, ve 4. Giemsa-Metanamin-Silver ile boyalı kesitler.

81 PERİOST HASTALIKLARI  BU GRUPTA YALNIZ İLTİHABİ HASTALIKLAR VARDIR:  1. PERİOSTİTİS PURULENTA:  Hematojen OM’lerde refakatçi olarak m. gelir. Cerahatli iltihabın kemiğe yayılmasıyla sekonder bir OM gelişebilir.

82 PERİOST HASTALIKLARI-2  2. PERİOSTİTİS OSSİFİCANS:  Yeni kemik oluşumuyla karakterlidir.  Kortikalisin (mekanik-kimyasal-toksik- iltihabi) her zedelenmesinde komşu organlar tarafından bir periost reaksiyonu m. getirilebilir. M: Postpnömonik veya postinfarktoid fibrinöz plöritte kostalarda ya da ulcus cruris’te tibia’da olduğu gibi.  Periostitis serosa olarak başlar. 12 günde kortikalis lifsel kemikle dolar: P.ossificans.  3 haftada ilk röntgen bulgusunu verir.

83 PERİOST HASTALIKLARI-3  3. 0STEO-ARTHROPATHİA HYPERTROPHİANTE PNEUMİQUE PİERRE- MARİE:  Uzun yuvarlak kemiklerin P. ossificans’ıdır.  Kronik akciğer hastalıkları: Bronşiektazi; akciğer, plevra ve mediasten tümörleri vb.  Konjenital R-L SHUNT’lı siyanotik kalb anomalilerinde görülür.  Ellerde baş ve işaret parmağında tambur çomağı (trampetçi) parmağı şeklindedir.

84 KIRIK ve KIRIK İYİLEŞMESİ (KEMİK FRAKTÜRÜ)  KIRIK, kemik bütünlüğünün TAMAMEN veya KISMEN bozulmasıdır.  DİREKT veya İNDİREKT TESİRLERLE m. Gelir.  Fraktürden sonra şiddetli periost ağrıları olur.  HAREKET ettirilemez.

85 KIRIK ve KIRIK İYİLEŞMESİ (KEMİK FRAKTÜRÜ)  ÇEŞİTLERİ:  A) ETYOLOJİK SINIFLANDIRMA  1. TRAVMATİK  2. PATOLOJİK  a) YORGUNLUK (Spontan fraktür I)  b) PATOLOJİK (Spontan fraktür II)

86 KIRIK ve KIRIK İYİLEŞMESİ (KEMİK FRAKTÜRÜ)-3  B) MORFOLOJİK SINIFLANDIRMA:  1. KAPALI KIRIK: Bakteriyel kontaminasyondan korunmuş,  2. AÇIK (KOMPLİKE) KIRIK: Kontaminasyon tehlikesi!

87 KIRIK ve KIRIK İYİLEŞMESİ (KEMİK FRAKTÜRÜ)-4  C) CERRAHİ AÇIDAN SINIFLANDIRMA:  1. OBLİK KIRIK  2. ENİNE KIRIK  3. PARÇALI KIRIK  4. KOMPRESYON KIRIĞI: Vertebralarda  5. KABURGA SERİ KIRIĞI

88 KIRIK ve KIRIK İYİLEŞMESİ (KEMİK FRAKTÜRÜ)-5  KIRIK İYİLEŞMESİ:  1. PRİMER İYİLEŞME:Cerrahi müdahale; plak, vida, çivilerle.  2. SEKONDER İYİLEŞME: Cerrahi müdahale olmaksızın KALLUS ile;

89 KIRIK ve KIRIK İYİLEŞMESİ (KEMİK FRAKTÜRÜ)-6  KALLUS OLUŞUMU:  1. FRAKTÜR HEMATOMU: 1-2. günler arası  2. FİBRÖZ KALLUS (PROKALLUS): Öncü- hazırlayıcı bağ dokusu kallusu: günler arası  3. KEMİKLEŞEN ÖNCÜ KALLUS: HAFTALAR ARASI; bu dönemde kırık alanına çekme-burma kuvvetleri etkili olursa enkondral ossifikasyon ve “KIKIRDAK KALLUSU” meydana gelir.  4. OSSEÖZ KALLUS: HAFTALARDA

90 KIRIK ve KIRIK İYİLEŞMESİ (KEMİK FRAKTÜRÜ)-7  Kırık oluşumu esnasında kan damarları da rüptüre olur: HEMATOM oluşur.  Aynı zamanda fibrin tıkaç da meydana gelir: Hem kırık yeri örtülür, hem de iltihabi hücrelerin göç etmesi için uygun zemin hazırlanmış olur.  Bu arada trombositlerden ve göçmen iltihap hücrelerinden salınan medyatörler (PDGF, TGF-β ve FGF) osteoprogenitör hücreleri aktive ederler.

91 KIRIK ve KIRIK İYİLEŞMESİ (KEMİK FRAKTÜRÜ)-8  Böylece ilk haftanın sonuna doğru hematom organize olurken yumuşak doku kallusu (PROKALLUS) da oluşmuş olur.  Bu kallus zayıf yapılıdır.  Daha sonra aktive periosteal osteoblastlar kortikal eksene dik olacak şekilde ve medüller kavite içinde “woven” kemik trabeküllerini yaparlar.

92 KIRIK ve KIRIK İYİLEŞMESİ (KEMİK FRAKTÜRÜ)-9  Çevre yumuşak dokulardaki aktive mezankimal hücreler, kondroblastlara dönüşürler ve kırık çevresini sararlar.  Komplike olmamış bir kırıkta onarım ancak haftalarda tamamlanır; ancak bu da henüz yeteri kadar güçlü değildir.  İntramedüller ve subperiostal reaktif “woven” kemik kıkırdağa doğru ilerleyince buradan büyüme plağındaki gibi enkondral kemikleşme başlar.

93 KIRIK ve KIRIK İYİLEŞMESİ (KEMİK FRAKTÜRÜ)-10  Böylece kırık uçları bir “kemik kallusu” ile birleşir ve bu mineralize oldukça yeterli sağlamlığa erişirler.  Kırık uçları çok iyi uç uca yerleşmemişse kallus büyük ve kaba olur.  Sonra kullanılmamaya bağlı fazlalıklar rezorbe olarak kemik normal şeklini alır.  Yeterli hareketsizleştirme sağlanamazsa kallus oluşamaz: Kaynama “YETERSİZ” ya da “GECİKMİŞ” olur.

94 KIRIK ve KIRIK İYİLEŞMESİ (KEMİK FRAKTÜRÜ)-11  KIRIK İYİLEŞMESİNİN KOMPLİKASYONLARI:  1. PSÖDOARTROZ: Tam kaynama olmazsa, kallusun santrali kistik dejenerasyona uğrar; sonra bu boşluk sinovyaya benzer bir epitelle döşenir; böylece bir yalancı eklem meydana gelmiş olur.  2. KUVVETLİ KEMİK YAPIM-YIKIMI ve SÜDECK ATROFİSİ

95

96 KIRIK ve KIRIK İYİLEŞMESİ (KEMİK FRAKTÜRÜ)-12  3. KEMİK NEKROZU ve POSTFRAKTÜREL OSTEOMİYELİT  4. CALLUS LUXURİANS: Normalden/gereğinden fazla kallus yapımıdır. Böyle bir durum Cushing’deki osteoporoza bağlı patolojik kırıklardan sonra görülebilir.  5. POSTTRAVMATİK ARTROZ: Eklemi de içine alan kırıklarda ortaya çıkan bir komplikasyondur.

97 BU KIRIK BÖLGESİNDE YAPILAN İRREGÜLER veya ‘woven’ KEMİK DOKUSUDUR. İRREGÜLER TRABEKÜLLERİ DÖŞEYEN OSTEOBLASTLAR ve ORTADA BİR OSTEOKLAST GÖRÜLMEKTEDİR.

98 BU RESİMDE SOLDA ve AŞAĞIDA ARTA KALAN PARÇALANMIŞ KEMİK TRABEKÜLLERİYLE FRAKTUR BÖLGESİ GÖRÜLMEKTEDİR. SAĞDA-YUKARIDA SOLUK PEMBE RENKTE YENİ ŞEKİLLENEN KEMİK VARDIR.

99 TAZE FRAKTÜRÜN BU BÖLGESİNDE KEMİK TRABEKÜLLERİNİN KIRIK UÇLARINDA ŞEKİLLENEN KALLUS GÖRÜLMEKTEDİR.BU SOLDAN ve YUKARDAN MERKEZE UZANMAKTADIR.


"PARATİROİD DİSFONKSİYONU  I. HİPERPARATİROİDİ  Parathormon (PTH), serum (kan) Ca konsantrasyonunun yükselmesiyle mineral dengesinin düzenlenmesine katılır." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları