Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Polikistik Over Sendromu DR. KUTAY BİBEROĞLU ÜREME TIBBI DERNEĞİ 14-15 Şubat 2009, Crowne Plaza İZMİR.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "Polikistik Over Sendromu DR. KUTAY BİBEROĞLU ÜREME TIBBI DERNEĞİ 14-15 Şubat 2009, Crowne Plaza İZMİR."— Sunum transkripti:

1 Polikistik Over Sendromu DR. KUTAY BİBEROĞLU ÜREME TIBBI DERNEĞİ Şubat 2009, Crowne Plaza İZMİR

2 Olgu sunumu Yaş - 28 Nulligravid Siklus – 30/60 gün arası değişken İnfertilite yıl Hirsütizm / akne  Galaktore  Öz geçmiş – normal BMI - 29 kg/m² Soy geçmiş - Annede tip 2 DM

3 4 4 [Cushing, akromegali, PRL , tiroid disf., iatrojenik (T, danazol, OCP, glükokort.)] Klinik / Biyokimyasal Hiperandrojenizm s/tT  /hirsütizm, sebore, ± akne, alopezi PCOS (%65-86) /idiopatik (%15) / HAIR-AN (%1-5) / CAH (%1-8) / tümör (%0.2)  sT  (tT≈N )– over  A- adrenal & over  T  DHEA(S)–adrenal  A  T  5αredüktazaktivitesi  T  DHT  3α/βAdiolG o Sekresyon, metabolizma,klerens, periferikdönüşüm, SHBG

4 Fenotip:folikülogenez “anovülasyon” ; steroidogenez “HA & tek başına E” ; metabolizma “tip II DM riski (%8)” defektleri  Adinopektin * &  proinflamatuarbelirteç (IL-6, TNF, CRP,nötrofil)  androidobesite(%30-75), viseral yağartışı,endoteldisfonksiyonu&İR - Hİ (%25-30 < 30 yaş), metaboliksendrom  CVD Dislipidemi, CAD, HT, CVA,End.hiperplazi/Ca. *Adinopektin  & IL-6  = HDL  & LDL / H İ  Polikistik Over Sendromu Genelde 2°, üreme çağında veya anovülatuar infertillerde 1° en sık endokrinopati

5 Spektrum, semptomlar kompleksi… IUGR, hızlıkilo alımı,yağlıkarın (4 yaş), erkenpubarş (<8 yaş/  DHEA /  nötrofil), Hİ,erkenmenarş,dislipidemi, disadipositokinemi (  adiponektin), PCOS Perinatalprogramlanma ; genetik risk (19.Kr.insülinR bölgesi) psikososyal& davran ış sal“farkl ı l ı k”lar Akantozisnigrikans,akrokordon Uykuapnesi Non-alkolik ya ğ l ı karaci ğ er hastal ığı [T  viseraladipositlipoliz  portal(&sist.)nonesterifiyeFA] PolikistikOverSendromu

6 Lezbiyen ve heteroseksüel kadınlarda PCOS prevalansı Kadın  Erkek transseksüel – 95 % PCO ; 50 % PCOS Agrawal R et al.(2004) Fertil Steril 82:1352–7 Balen AH et al. (1993) Clin Endocrinol 38 : 325–9 Bosinski HA et al (1997) Psychoneuroendocrinology 22 (5) : 361– 80

7 Klasik PCOS Adolesan başlangıçlı, multifaktöryel, poligenik Erken puberte, prematür pubarş Heterojen klinik tablo [zayıf vs obes, insulin rezistan vs non-rezistan, hirsüt vs non-hirsüt, ovülatuar (%10-30) vs anovülatuar] %20-40 – (N) s&tT ; 65% - BMI > 27 Android obesite (  %40 ); Bel : kalça >1 30 yaşa kadar 25-30% - glükoz intoleransı 8% - tip 2 DM.

8 Rotterdam ESHRE / ASRM Kl.  Biyokim.HA & Kr.oligo-anovülasyon  PCO  KLASİK PCOS (NIH 1990)  KLASİK PCOS (NIH 1990) 2. Kl.  Biyokim. HA & PCO & Ovülasyon  OVÜLATUAR PCOS ? ( gizli PCOS )  OVÜLATUAR PCOS ? ( gizli PCOS ) 3. Kr. oligo-anovülasyon & PCO & Kl.  Biyokim. HA   NON-HİPERANDROJENİK PCOS ???  NON-HİPERANDROJENİK PCOS ??? + DİĞER NEDENLERİN EKARTASYONU 3 fenotipten  2 [ Klinik  Biyokimyasal HA ; Kr. anovülasyon ; PCO ] + Fertil Steril 2004;81:19–25 ; Hum Reprod 2004;19:41–7

9 PCOS ekartasyonu Fonksiyonel hipotalamik amenore (FHA)Fonksiyonel hipotalamik amenore (FHA) 3. Kr. oligo-anovülasyon & PCO & HA  FHA : ≥ 6 ay amenore + N (LH, FSH, TSH, PRL & Androjen) Oligo - anovülasyon :  %83 PCO HiperprolaktinemiHiperprolaktinemi (PCOS - % 5-30) Tiroid disfonksiyonuTiroid disfonksiyonu (PCOS olgularında özellikle SCH araştırılmalı) Non-klasik adrenal enzim defektleriNon-klasik adrenal enzim defektleri (%1-8 ; HA, H, PCO, kr. OA, IR + ; aynı kısa/uzun dönem komplik.) Androjenik tümörler, eksojen androjenlerAndrojenik tümörler, eksojen androjenler % 0.2; tT> ng/dL ; DHEAS > μg/dL Cushing’s sendromuCushing’s sendromu HA’lerin <%1’i, özgün tablo 24 st idrar kortizol Gece pl. Kortizol <15 mcg/dl

10   WHO-II içinde PCOS tanısı %55  %91  Rott.PCOS - obesite, hiperglisemi & İR sıklığı  metabolik açıdan dilüe.. Rotterdam vs. NIH-PCOS kat daha geniş.. Broekmans FJ (2006) BJOG 113:1210–17

11 VARSAYIM Eklenen 2 yeni fenotip, klasik PCOS gibi metabolik ve kardiyovasküler risk taşır…Eklenen 2 yeni fenotip, klasik PCOS gibi metabolik ve kardiyovasküler risk taşır… KANIT ???KANIT ??? Gereksiz, rutin ultrason Gereksiz, rutin ultrason Multikistik / polikistik over tanı kriterleri ? Multikistik / polikistik over tanı kriterleri ? Psikolojik travma, gereksiz tedavi & izlem Psikolojik travma, gereksiz tedavi & izlem YARARI ?YARARI ?

12 NE KADAR ÇOK FENOTİP… O KADAR ÇOK TANI TESTİ…

13 Hangi testler yapılsın? A. FSH, LH, 17-OH P B. DHEA-S, T C. TSH, PRL D. Vajinal ultrason E. Hepsi

14 FSH & LH & 17 OH P  FHA ; POF  GnRH atım sıklığı   LH/FSH  (1.5) Klasik PCOSOvülatuar PCOS Klasik PCOS - 34% ; Ovülatuar PCOS - 10% İdiopatik HA - 20 İdiopatik HA - 20% Carmina E. Fertil Steril 2006;85:1582–5 Non-obes PCO – LH > obes PCO Hİ  LH  ; Kilo kaybı  LH  Uygun örnekleme&BMI ile düzeltme  %90 LH  Taylor A.(2006) Fertil Steril 86(Suppl 1):S12  LOCAH – pre-ov. 800ng/dL (AN)

15 Hangi testler yapılsın? A. FSH, LH, estradiol, 17-OH projesteron B. DHEAS, testosteron C. TSH, PRL D. Vajinal ultrason E. Hepsi 

16 Androjenler  Klasik PCOS >>>  Ovülatuar PCOS >  idiopatik HA tT vs. sT vs. FAİ (<5)tT vs. sT vs. FAİ (<5) [ total T (nmol / L / SHBG (nmol / L) ] x 100 tT & sT – güvenirsiz *tT & sT – güvenirsiz *  DHEA-S yaş düzeltilince 20-25%  Kumar A et al.(2005) Clin Endocrinol 62:644 –9 Yaş (> 30  ) & ırk (siyah  )Yaş (> 30  ) & ırk (siyah  ) Winters, S.J et al (2000) Fertil Steril 73; 724–29 BMI – DHEA (S) ilişkisi ? ( -* / +** )BMI – DHEA (S) ilişkisi ? ( -* / +** ) *Ashim K et al. (2005) Clin Endocrinol 62 (6); **Barrett-Connor E et al., (1996) J Clin Endoc Metab, 81, 59–64 **Barrett-Connor E et al., (1996) J Clin Endoc Metab, 81, 59–64 HI - adrenal androjen ilişkisi ? ( -* / +** ) *Kauffman RP(2006) Fertil Steril 85:1010–6HI - adrenal androjen ilişkisi ? ( -* / +** ) *Kauffman RP(2006) Fertil Steril 85:1010–6 **Ashim K et al. (2005) Clin Endocrinol 62 (6); *T vs E 2 - A halkasında 1 çift bağ & C 18’de 1 metil grubu farklı

17 Hangi testler yapılsın? A. FSH, LH, estradiol, 17-OH projesteron B. DHEAS, testosteron C. TSH, PRL PRL %5-30  R o SCH D. Vajinal ultrason E. Hepsi 

18 HYPOTİROİDİ SHBG  FreeA  FreeE  TRH  Dopamin  GnRH  PRL, TSH, LH  Oligomenore : 23 vs 8 % ; Amenore : 12 vs 0 % Arojoki M et al. Gyn Endoc 2000:14:127–31; Bjoro T et al. Eur J Endocr 2000: 143; 639–47 Krassas GE et al. Clin Endocr 1999: 50;655–59 ; Joshi J.V et al. J Postgrad Med 1993: 39; 137–41

19 AITD & İnfertilite* RR = 2·1 (1·7– 2·6) 44 vs. 9%26·9 vs 8.3 % Poppe K et al.Clin Endoc 2007: 66;309–21

20 Hangi testler yapılsın? A. FSH, LH, estradiol, 17-OH projesteron B. DHEAS, testosteron C. TSH, PRL D. Vajinal ultrason E. Hepsi

21 Vajinal Ultrason  Kronik anovülasyon – endometrium morfolojisi  Polikistik Over Morfolojisi – R o multikistik / multifoliküler over *En az 1 overde 2-9 mm  12 folikül / over & ekodens stroma ± [  10 mL*(0.523 x 3 boyut)]*En az 1 overde 2-9 mm  12 folikül / over & ekodens stroma ± [  10 mL*(0.523 x 3 boyut)] PCOS olguları >%80, anovülasyon 57%, amenore 26%PCOS olguları >%80, anovülasyon 57%, amenore 26% * R o COC, CL, >10 mm fol, kist, asimetri * > 7–7.5 cm³ Carmina E. Fertil Steril 2005

22 Polikistik Over Morfolojisi 21 - hidroksilaz defektli non-klasik CAH*21 - hidroksilaz defektli non-klasik CAH* Bulimia ve diğer yeme bozukluklarıBulimia ve diğer yeme bozuklukları Hiperprolaktinemi*Hiperprolaktinemi* Fonksiyonal hipotalamik amenore (FHA)*Fonksiyonal hipotalamik amenore (FHA)* Adolesan overleriAdolesan overleri Oral kontraseptif kullanımıOral kontraseptif kullanımı Fertil, non - hirsüt (NH) : %20-30 PCO ( > 35 yaş - %7.8) Fertil, non - hirsüt (NH) : %20-30 PCO ( > 35 yaş - %7.8) Gilling-Smith C et al.(1994) J Clin Endocrinol Metab 79:1158–65 Hiperandrojenik anovülasyon : non-PCO Hiperandrojenik anovülasyon : non-PCO Escobar-Morreale HF et al.(1997) Fertil Steril;67:654–62 endrom – PCO %13* %20 PCOS* ; metabolik sendrom – PCO %13* Fekundite / geç komplikasyonlar PCO’larda normal Fekundite / geç komplikasyonlar PCO’larda normal H *Azziz R (2008) Fertil Steril ; Hassan MAM, Killick SR (2003) Fertil Steril 80:966 –75

23 Tanı : PCOS  Başka hangi testler ? A. OGTT B. Lipid profili C. OGTT ve lipid profili 2 yılda 1 tekrarlanmalı

24 İnsülin Rezistans Sendromu Risk faktörleri CVD, HT, NAFLD, AN, PCOS Tip 2 DM, CVD, HT aile öyküsü Gest. DM, glükoz intolerans öyküsü Sedanter yaşam tarzı BMI > 25 kg/m² Yaş > 40 ACE position statement. Endocr Pract 2003:9(No.3) Normoinsülinemik obes PCOS vs non-PCOS = CVD riski farksız Normoinsülinemik obes PCOS vs non-PCOS = CVD riski farksız Brinkworth GD et al.(2006) BJOG 113:1308–14

25 İnsülin Rezistans Sendromu IRS tanımı ( ≥ 2 +) 1. TG > 150 mg/dL 2. HDL* < 50 mg/dL 3. KB > 130/85 mm Hg 4. Açlık mg/dL Post-glük.120 dak mg/dL ACE position statement. Endocr Pract 2003:9(No.3) Metab. Sendr.* (≥ 3 +) 1. TG 2. HDL 3. Bel > 88 cm. Bel / kalça > AKŞ > 110 mg/dL 5. KB > 130 / 85 mm Hg *PCOS vs GENEL(eşit BMI) : 45% vs. 6% (20-29 yaş) ; 53% vs.14% (30-39 yaş) Majör prediktör : s.T  & SHBG  Essah P&Nestler JE (2006)Fert Ster 86(Supl 1):S18– Rotterdam FertSter 2004;81:19-25 *T. kol. / HDL<3.5

26 Açlık insülin  IU/ml AKŞ / insülin  4.5 glükoz (2 st. post 75 gm.) N < 140, AN , NIDDM  200mg/dL insülin (1 & 2 st. post 75 gm.) > (Hİ), >300  IU/ml (ağır Hİ & İR) Hİ – İR Tanısı HOMA-IR : (İdeal normal-kilolu <35 yaş HOMA-IR:  1.0 mol  U/L2) [mmol/L glukoz(mg/dL x )x  U/mL insulin]/22.5 veya [mg/dL glükoz x  U/mL insulin] / 405 (ho Quantitative Insulin Sensitivity Check Index – HOMA-IR’in log değişimi ( QUICKI ) 1 / [ log (İnsülin 0  U/mL)* + log (Glükoz 0 mg/dL)**] Normal- insülin : 12 mU/mL;Glükoz / insülin : 6.4; HOMA : <3.90mol mU/L 2 ; QUICKI : PCOS / BMI >28 – IR tanısı %76.7, %95.3, %95.3 Carmina E & Lobo RA (2004) Fertil Steril 82:661

27 TOPLUM SAĞLIĞI (Metabolik sendrom ve CVD) AÇISINDAN OBESİTE BAĞIMSIZ BİR FENOTİP NİÇİN OLMASIN ? TOPLUM SAĞLIĞI (Metabolik sendrom ve CVD) AÇISINDAN OBESİTE BAĞIMSIZ BİR FENOTİP NİÇİN OLMASIN ? Prevalans : PCOS %4-7 ; OBESİTE %30-75

28 OBESİTE Android obesite >>> Jinekoid obesite (viseral yağ >>> subkütan yağ) – BMI >> Jinekoid obesite (viseral yağ >>> subkütan yağ) – BMI < 25 olsa bile T, DHEAS, DHT, A 4 & 3-  -adiol T, DHEAS, DHT, A 4 & 3-  -adiol  Andr.& İnsülin  ; GH   SHBG Andr.& İnsülin  ; GH   SHBG  Metabolik klerens Metabolik klerens  Androjen - yağ > serumAndrojen - yağ > serum Obes gebe  in - utero androjen  PCOS fenotipiObes gebe  in - utero androjen  PCOS fenotipi İR, H, HA, ANİR, H, HA, AN Pasquali R et al.(2006) BJOG 113:1148–59


"Polikistik Over Sendromu DR. KUTAY BİBEROĞLU ÜREME TIBBI DERNEĞİ 14-15 Şubat 2009, Crowne Plaza İZMİR." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları