Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

VİTAMİN FİZYOLOJİSİ Yrd.Doç.Dr. Ercan ÖZDEMİR. VİTAMİNLER İlk kez 1911 yılında Funk tarafından aminonitrojen olarak tanımlandı Vitaminler, vücuda besinlerle.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "VİTAMİN FİZYOLOJİSİ Yrd.Doç.Dr. Ercan ÖZDEMİR. VİTAMİNLER İlk kez 1911 yılında Funk tarafından aminonitrojen olarak tanımlandı Vitaminler, vücuda besinlerle."— Sunum transkripti:

1 VİTAMİN FİZYOLOJİSİ Yrd.Doç.Dr. Ercan ÖZDEMİR

2 VİTAMİNLER İlk kez 1911 yılında Funk tarafından aminonitrojen olarak tanımlandı Vitaminler, vücuda besinlerle az miktarda girdikleri halde, metabolizmanın devamını sağlama yönünden önemli olan maddelerdir

3 VİTAMİNLER Yağda eriyenler Suda eriyenler  A vitamini C vitamini  D ’’ B kompleksi:  E ’’ Tiyamin  K ’’ Nikotinik asit Riboflavin Piridoksin Biyotin Pantotenik asit Folik asit B 12 vitamini

4 Thiamin (B 1 ) Riboflavin (B 2 ) Niacin (B 3 ) Panthothenic acid Biotin Vitamin B 6 Folic acid Vitamin B 12 Vitamin B 6 Pathothenic acid Vitamin B 6 Thiamin (B 1 ) Folic acid Vitamin B 12 Niacin (B 3 )

5 VİTAMİNLER Vitamin, vücudun normal metabolizması için küçük miktarda gerekli olan ve vücudun hücrelerinde yapılamayan organik bir bileşiktir Diyette bulunmadığı zaman, özgül metabolik bozukluklara neden olabilirler Vücudun vitaminlere olan gereksinimi vücut büyüklüğü, büyüme hızı, egzersiz düzeyi ve hamilelik gibi faktörlere göre değişiklik gösterir Her vitamin, vücutta özel bir enzim sistemiyle ilgili olup, kendine özgü fonksiyona sahiptir Bazı B grubu vitaminler enzimlerin koenzim veya prostetik grubunu oluştururlar

6 VİTAMİNLER Vitamin eksikliğinde (hipovitaminoz ve avitaminoz) özel belirtiler görülür Ancak eksikliğin devamında semptomlar yaygınlaşır Bazen bir hayvan cinsi için vazgeçilmez olan vitaminin, öteki cinslerde kolayca sentezi yapılabilir Örneğin C vitamini sentezi insanda yapılmadığı halde, sıçanda yapılmaktadır Vitaminler vücuda enerji sağlamadığı gibi, çok defa enerji tüketimine neden olur

7 VİTAMİNLER Vitaminler bütün hücrelerde az miktarda depolanır, bazı vitaminler ise büyük ölçüde karaciğerde depolanır Karaciğerde depolanan A vitamini hiç vitamin almayan bir kişiye 5-10 ay kadar yetebilir Karaciğerin D vitamini deposu dışardan hiç D vitamini almayan bir kişi için genellikle 2-4 ay kadar yeterlidir Suda çüzünen çoğu vitaminlerin depolanması nispeten azdır B kompleks vitamini eksiklik belirtileri birkaç günde ortaya çıkar (B 12 vitamini bunun dışındadır, çünkü karaciğerdeki deposu 1 yıl kadar yeterlidir) C vitamininin yokluğu birkaç haftada belirtilerin ortaya çıkışına neden olabilir ve skorbüt hafta içinde ölüme götürebilir

8 A VİTAMİNİ (Akseroftol) A vitamininin 3 şekli vardır:  Retinal  Retinoik asit  Retinol Bütün omurgalı hayvanların, A vitaminine veya onun ön maddesi olan karotene ihtiyacı vardır Başta  -karoten olmak üzere, bütün karoten sınıfının yapısı A vitaminine çok yakın olup karaciğerde kolayca bu vitamine çevrildiklerinden, A provitamini olarak tanınırlar

9 Vitamin A Sentez ve Depolanması β-karoten intestinal mukoza hücrelerinde vitamin A şekline dönüşür % 90 nı retinyl palmitate şeklinde kc de depolanır Karotenoidler yağ dokusunda depolanabilirler

10 Vitamin A-Kaynakları Hayvansal kaynaklar  Kc  Süt Bitkisel kaynaklar  Alfalfa  Yeşil yapraklı sebzeler

11 Vitamin A-Fonksiyonları Görme, özellikle gece görme Hücre ayrımlaşması (retinoic acid) İmmünite Üreme Büyüme

12 A vit. Görme Üzerine Etkisi Görme Pigmenti

13 A VİTAMİNİ (Akseroftol) A vitamini görme pigmentlerinin oluşumu için gereklidir bu nedenle gece körlüğünün oluşumunu önler Vücuttaki hücrelerin çoğunun normal büyümesi ve özellikle çeşitli tipte epitelyal hücrelerin çoğalması ve normal gelişimi için de bu vitamin gereklidir a) Günlük miktar:  Erişkinde günde 5000 İÜ; çocuklukta, püberte gebelik ve emzirme sırasında 6000 İÜ önerilir b) Emilim:  İnce barsaklardan yağlarla birlikte A vitamini ve karoten emilir c) A Vitamini Eksikliği Belirtileri:  Genç sıçanlarda A vitamini eksikliği büyümenin duraklamasına, zayıflama ve sonunda ölüme neden olur

14 A Vitamini Eksiklik Belirtileri: Çok katlı yassı epitelin kalınlaşması ve silindirik epitelin çok katlı yassı epitele dönüşmesi çeşitli organlarda patolojik belirtiler yaratmaktadır:  1- Göz: Göz yaşı sekresyonunun kesilmesiyle önce kornea epiteli kalınlaşıp kurur. Bu belirtiye xerophtalmia adı verilmektedir Enfeksiyonlar için uygun bir ortam oluştuğundan, keratit ve konjunktivit görülür A vitamini eksikliği devam ederse, kornea yumuşayarak dejenere olur: Keratomalacia Ön ve arka kamaralardaki enfeksiyonlar körlüğe kadar götürebilir A vitamini eksikliğinde retinada büyük harabiyet meydana gelir Fotopik ve skotopik görmede A vitamininin oldukça önemli bir görevi vardır Karanlığa adaptasyonun bozulması A vitamini eksikliğinin erken bir belirtisidir Eksiklik ileri derece ise gece körlüğü oluşur

15 A Vitamini Eksiklik Belirtileri 2- Sindirim Sistemi:  Büzülen salya bezlerinde, kanallardaki epitelin kalınlaşması ile lümenler kapanarak sekresyon durur  Mukus sekresyonu yapan hücreler atrofiye olduğu gibi, villuslarda çok defa nekrozlar görülür; bu nedenle mukoza üzerindeki bakteriler çoğalır 3- Üst Solunum Yolları:  Özellikle burun, trakea ve bronşlardaki tek katlı epitel hücreleri çok katlı epitele çevrilerek keratinize olur  Aynı değişiklikler vaginada da görülmektedir 4- Üreme Bozuklukları:  Erkeklerde testis germinal epitelinde atrofi, kadınlarda bazan menstruasyon siklusu bozuklukları görülür

16 A Vitamini Eksiklik Belirtileri 5- Enfeksiyonlara Direnç:  Epitel değişiklikleri mikroorganizmalara karşı lokal direnci azalttığından, bunların kolayca kana geçmesi ve vücutta yayılarak, bronkopnomoni, enterit, göz iltihapları yaratması sonucu ölüm görülür  Çeşitli organlarda örneğin göz, böbrek, solunum yollarında vitamin eksikliğinde, enfeksiyonların gelişmesi nedeniyle A vitaminine anti-enfeksiyon vitamini de denir 6- Kemikler:  A vitamini eksikliği kafatası kemikleri ve omurların aşırı büyümesine neden olarak, bir takım sinirlerin basınç altında kalmasından dolayı nörolojik semtomlar yaratır

17 A Hipervitaminozu Gerekenden fazla miktarda A vitamini verildiği zaman  anoreksiya,  uzun kemiklerde ağrılı şişmeler,  saçların dökülmesi ve kaşıntılı döküntüler,  baş ağrısı görülür Sıçanlarda A hipervitaminozunun teratoma sebep olduğu bildirilmiştir

18 B GRUBU VİTAMİNLER Bu grubtaki suda eriyen organik maddeler, bütün canlı hücrelerde bulunur Çoğu besin maddelerinin oksidasyonunu sağlayan enzim sistemlerinin koenzim ve apoenzimlerini oluştururlar B vitamini kompleksinde bulunan vitaminlerin bir kısmının sentezi barsak bakterileri tarafından yapılır

19 TİYAMİN (ANÖRİN, B 1 VİTAMİNİ) a) Kaynak:  En çok hububat ve bira mayasında bulunur  Hububat tanelerinden dikkatle hazırlanan kepeksiz beyaz unda ve ileri derecede temizlenmiş pirinçte bulunmaz  Bezelye, fasulye, mercimek ve fındıkta bol; et, süt ve sebzelerde az bulunur b) Özellikleri:  Isıya dayanıklı bir vitamindir  C’a 24 saat dayandığı halde, alkalik ortamda, konserveler içinde kolayca harap olur

20 TİYAMİN (ANÖRİN, B 1 VİTAMİNİ) c) Günlük Miktar: - Vücut ağırlığı, metabolizma ve vücut faaliyetine bağlı olarak gereksinim değişir - Özellikle, karbonhihrat ütilizasyonunda kullanıldığı için, diyetteki glukoz miktarı ile orantılı alınması yerinde olur - Günde optimal olarak 2 mg verilmelidir d) Dokulardaki Önemi:  Tiyamin metabolik sistemlerde başlıca tiyamin pirofosfat şeklinde görev yapar  Bu bileşik bir kokarboksilaz olarak, başlıca pürivik asit ve öteki  - ketoasitlerin dekarboksilasyonunda bir protein dekarboksilazla birlikte çalışır  Dokularda difosfotiyamin halinde bulunur ve asitlerin dekarboksilasyonunu sağlayan koenzim görevini üstlenir

21 TİYAMİN (ANÖRİN, B 1 VİTAMİNİ) Dokularda CO 2 tutulmasına zıt yönde oluşan bu dekarboksilasyonlar özellikle aşağıdaki reaksiyonları ilgilendirir:  Pürivik asit → Asetil CoA + CO 2  Oksalasetik asit → Pürivik asit + CO 2  Sitrik asit →  - ketoglutarik asit + CO 2   - ketoglutarik asit → Süksinik asit + CO 2  Bu reaksiyonlarla ilgili olan karbonhidrat metabolizması (özellikle beyinde) tiyamin eksikliğinde ileri derecede bozulur e) Tiyamin Eksikliği:  Tiyamin eksikliğinde, dokularda pürivik asit ve bazı amino asitlerin kullanılması azalırken yağların kullanılması artar  Bu nedenle, tiyamin özgül olarak karbonhidratların ve bir çok amino asitlerin nihayi metabolizmaları için gereklidir  Tiyamin ekikliğinde görülen bir çok bozukluklardan sorumlu faktör, bu besinlerin kullanımlarının azalmış olmasıdır

22 TİYAMİN (ANÖRİN, B 1 VİTAMİNİ) 1-Sinir Sistemi:  Merkezi sinir sisteminin enerjisinin hemen hemen tamamı karbonhidratların metabolizmasına bağımlıdır  Tiyamin eksikliğinde, sinir dokusunun yüzde oranında azalan glukoz tüketimi, yağ metabolizmasından türeyen keton cisimerinin kullanımı ile karşılanır  Tiyamin eksikliğinde, MSS’nin nöronal hücrelerinde kromatoliz ve şişmeye sık rastlanır  Ayrıca, tiyamin eksikiği hem periferik hem de MSS’de sinir liflerinin miyelin kılıflarında dejenerasyona yol açabilir

23 1-Sinir Sistemi:  Periferik sinirlerdeki bu lezyonlar, sık olarak bu sinirlerin aşırı irritabilite kazanmalarına neden olur  Bu durumda, bir veya birkaç periferik sinir boyunca yayılan ağrılarla karekterize polinörit denilen hastalık tablosu ortaya çıkar  Ayrıca, medulla spinalis traktuslarında paralizi yaratan dejenerasyonlar görülür  Bazen paralizi bulunmasa bile, kaslar atrofi sonucu ileri derecede güçsüz kalırlar Polinörit

24 TİYAMİN (ANÖRİN, B 1 VİTAMİNİ) 2- Kardiyovasküler Sistem:  Tiyamin eksikliği kalp kasını da zayıflatır ve kalp yetmezliği gelişir  Ayrıca kanın kalbe dönüşü de normalin iki katına çıkabilir  Bu durum, tiyamin eksikiğine bağlı oluşan periferik vasodilatasyona bağlıdır  Bu da muhtemelen, dokularda metabolik enerji azlığına bağlı oluşan lokal vasküler dilatasyona bağlıdır  Bu nedenle, tiyamin eksikliğinde kalp yetersizliğine bağlı olarak büyük ölçüde periferik ödem ve asit gelişir

25 TİYAMİN (ANÖRİN, B 1 VİTAMİNİ) 3- Gastrointestinal Sistem:  Tiyamin eksikliğinde, sindirim bozukluğu, aşırı konstipasyon, anoreksi, mide atonisi ve hipoklorhidri gibi semptomlar ortaya çıkar  Bu etkilerin tümü, sindirim sistemindeki düz kaslar ve bezlerin karbonhidrat metabolizmasından yeterli enerji sağlayamamalarına bağlanabilir

26 TİYAMİN (ANÖRİN, B 1 VİTAMİNİ) Beriberi:  Tiyamin eksikliğinde polinörit, kardiyovasküler semptomlar ve GIS bozuklukları ile ilgili tablo  Özellikle kardiyovasküler semtomlar baskın olduğu zaman, çoğunlukla beriberi olarak tanımlanır

27 Beriberi üç farklı klinik tablo göstermektedir:  Sinirsel (kuru) form: Ön boynuz hücreleri, spinal ganglion ve periferik sinirlerdeki harabiyete bağlı polinöritler ve kaslarda paraliziler görülür Çok defa kas-kiriş refleksleri de kaybolur Solunum kasları da paralize olabilir  Kardiyak (ödemli) form: Sağ ventrikül hipertrofisinden dolayı kalp genişler Zayıf ve hızlı nabız, kardiyak ödemle karekteristik dolaşım yetersizliği belirtileri vardır  Serebral beriberi: Genel iştah kaybı, bulantı, kusma. Gözdeki değişiklikler; nistagmus ve çok defa strabismus Zihin faaliyetinde bozukluk Hastalar uykusuzluk, endişe ve melankoliden şikayet ederler Bellek bozukluklarına sıklıkla rastlanır TİYAMİN (ANÖRİN, B 1 VİTAMİNİ)

28 Alkolik nöropati:  Kronik alkolizmde görülen sinir değişiklikleri, hareket ve duyu bozuklukları tiyamin eksikliğine bağlanmaktadır  Kronik alkolizmde, iştahsızlık, mide ve barsak bozuklukları bu vitaminin yeterli miktarda alınmasına engel olur

29 NİYASİN (NİKOTİNİK ASİT) Bira mayası, karaciğer, böbrek, etler ve hububatta bulunur Niyasin vücutta nikotinamid adenin dinükleotid (NAD) ve nikotinamid adenin dinükleotid fosfat (NADP) şeklinde koenzim olarak fonksiyon yapar Bu koenzimler hidrojen akseptörüdür; çeşitli tiplerdeki dehidrogenazlarla besin maddelerinden ayrılan hidrojen atomları ile birleşirler Niyasin eksikliğinde, dehidrojenasyon normal hızda sürdürülemez ve bu bağlı olarak hücrelerin fonksiyon yapan elemanlarına besinlerden oksidatif enerji sağlanması normal hızda gerçekleşemez

30 NİYASİN (NİKOTİNİK ASİT) EKSİKLİĞİ Niyasin eksikliğinin erken dönemlerinde, kas güçsüzlüğü ve bezlerden sekresyonların azalması gibi basit fizyolojik değişiklikler gözlenir Ancak, ciddi yetmezlikte, dokuların ölümü kaçınılmazdır MSS’nin pek çok bölümüne patolojik lezyonlar ortaya çıkar ve kalıcı demans veya çeşitli tiplerde psikozlar gelişir Ayrıca, deride mekanik iritasyona ya da güneş ışığına maruz kalan yerlerde çatlamalar, pigmente alanlar oluşur Bu durum, derinin farklı tipteki hasara karşı tamir yeteneğinin kaybolduğunu göstermektedir Niyasin eksikliğinde, ağız ve gastrointestinal kanalın diğer bölümlerindeki müköz membranlarında yoğun iritasyon ve buna bağlı çeşitli gastrointestinal bozukluklar ortaya çıkar Ciddi vakalarda, yaygın gastrointestinal kanamalara yol açabilir

31 NİYASİN (NİKOTİNİK ASİT) EKSİKLİĞİ Pellagra adı verilen klinink tablo ve köpeklerde görülen siyah dil hastalığı, niyasin eksikliğine bağlı durumlardır Belli ölçüde niyasine dönüştürülebilen triptofan amino asidi mısırda az olduğundan mısırla beslenen insanlarda pellegra çok yaygındır

32 NİYASİN (NİKOTİNİK ASİT) EKSİKLİĞİ Karadeniz sahillerinde sık görülen bu hastalık 3 D (diyare, dermatit, demans) ile ifade edilen başlıca belirtileri şunlardır:  1. Mide, barsak bozuklukları: Hastalığın başlangıcında glosit görülür; ileri devrelerde dil üzerinde ülserler geliştiği gibi aynı değişikliklere ağız ve farinkste de rastlanır Ağız, özofagus, midede yanma duyusu alınır; bulantı, kusma ve diyareler dikkati çeker Üretra ve vagina benzer mukoza değişiklikleri gösterirler

33 NİYASİN (NİKOTİNİK ASİT) EKSİKLİĞİ  2. Deri belirtileri: Özellikle el ve ayağın dış yüzeyinde, koltuk altı, dirsek, diz, bilek, göğüs ve perinede deri önce kızarıp kaşınır Daha sonra şişerek gerilir ve üzerinde veziküller belirir; deskuamasyondan sonra alttaki deri kalın ve ileri derecede pigmentli olarak ortaya çıkar  3. Sinirsel değişiklikler: Bacaklarda bilateral simetrik polinöropati ile beraber, çok defa akut mani, melankoli nöbetleri görülür

34 RİBOFLAVİN (B 2 VİTAMİNİ) Bu vitamin başlıca et, süt ve hububatta bulunur Riboflavin ışıkta kolayca haraplanır; 2 saat güneş ışığında kalan sütte % 85’i kaybolduğu halde, pastörize sütte hiçbir değişikliğe uğramaz. Günde 2 mg yeterlidir Riboflavin barsakta bakteriler tarafından da yapılır Dokularda fosforik asitle birleşerek flavin mononükleotid (FMN) ve flavin adenin dinükleotid (FAD) halinde bulunur Flavin, dehidrogenaz enziminin (flavoprotein) prostetik grubunu oluşturarak mitokondride önemli oksitatif sistemlerde H- atomunu taşıyıcı görevi yapar Başlangıçta NAD ve NADP gerektiren bu oksidasyon reaksiyonlarını izleyen aşamada flavoproteinler gerekir

35 RİBOFLAVİN (B 2 VİTAMİNİ) Riboflavin eksikliğinde ağır dermatid, kusma, diyare ve kaslarda spastisite ortaya çıkar Sonunda kaslar zayıflar, koma ve vücut temperatürünün düşmesini ölüm izler Ağır riboflavin eksikliği vakalarındaki bir çok belirtiler, niyasin eksikliğinde görülenlerin aynısıdır Her iki durumda da bozuklukların hücrelerde oksidatif süreçlerin bastırılmasından kaynaklandığı sanılmaktadır Riboflavin eksikliği sindirim bozukluklarına, deride ve gözlerde yanma duygusuna ağız köşelerinde çatlama, baş ağrıları, mental depresyon ve unutkanlığa yol açabilir

36 RİBOFLAVİN (B 2 VİTAMİNİ) Ariboflavinoz:  Riboflavin eksikliğine bağlanan başlıca değişiklikler: Angüler stomatid Glossit Skrotumda görülen dermatit, Keratit Görme bozuklukları Retrobulber nörit

37 PİRİDOKSİN (B 6 VİTAMİNİ) Piridoksin hücrelerde piridoksal fosfat şeklinde bulunur ve aminoasit ve protein metabolizması ile ilgili bir çok kimyasal reaksiyonlar için koenzim olarak görev yapar En önemli rolü, aminoasitlerin sentezinde transaminasyon olayındaki koenzim görevidir Bazı aminoasitlerin hücre membranından taşınmasında önemlidir B 6 vitamini eksikliği aşağı grup hayvanlarda dermatit, büyümenin duraklaması ve yağlı karaciğer, anemi ve mental bozukluklara neden olmaktadır Nadiren çocuklarda piridoksin eksikliğinin konvülsiyon, bulantı, kusma gibi bozuklukları yarattığı bildirilmiştir

38 PANTOTENİK ASİT Pantotenik asit vücutta başlıca, hücrelerde bir çok metabolik rolleri olan koenzim A (Ko A) ile bağlanır Pantotenik asitin başlıca görevleri şunlardır:  1.Dekarboksile pürivik asidin, sitrik asit siklusuna girmeden önce asetil- KoA’ya çevrilmesi  Yağ asidi moleküllerinin çok sayıda asetil-KoA moleküllerine yıkılması Pantotenik asidin yokluğu, karbonhidrat ve yağ metabolizmalarının her ikisini de depresyona uğratabilir Pantotenik asit eksikliği aşağı sınıf hayvanlarda büyümeyi geciktirir, üreme faaliyetlerini engeller, tüylerin kırlaşmasına, dermatit, karaciğer yağlanması ve böbrek üstü korteksinde hemorajik nekroza yol açabilir İnsanlarda kesin bir eksiklik sendromu kanıtlanmamıştır Bu belkide, bu vitaminin hemen hemen bütün besinlerde bulunması ve vücutta az miktarda yapılabilmesine bağlıdır

39 FOLİK ASİT (PTEROİLGLUTAMİK ASİT) Çeşitli pteroilglutamik asitler, folik asit etkisi gösterirler Folik asit, fonksiyonlarını hidroksimetil ve formil gruplarını taşıyarak yürütür Vücuttaki en önemli görevi, DNA sentezinde gerekli olan pürinlerin ve timinin sentezidir Bu nedenle folik asit, B 12 vitamini gibi hücresel genlerin replikasyonu için gereklidir. Bu etki folik asidin büyümeyi hızlandırıcı etkisidir Folik asit, eritrositlerin büyümesinde ve olgunlaşmasında özgül bir takım kimyasal fonksiyonları yürütür. Eksikliğinde bu yüzden megaloblastik anemi gelişir Kemik iliğindeki öncü kırmızı kan hücrelerinde yetersiz olgunlaşmaya yol açar. Bunun sonucu olarak bu hücreler çok iri hal alırlar.

40 FOLİK ASİT (PTEROİLGLUTAMİK ASİT) Folat yetmezliği en yaygın olarak bu vitamin için artmış olan gereksinimden dolayı gebe kadınlar arasında görülür Bütün doğal yiyeceklerde folatlar bol ise de yiyeceklerin 100 o C’a 15 dakika maruz kalması vitamini yıkıma uğratır Folat yetmezliğini engellemek için taze ya da taze dondurulmuş, pişirilmemiş meyva ve sebzelerin diyette bulunması gereklidir Zengin toplumlarda gebelik söz konusu değilse yalnızca kronik alkolikler ve ilaç bağımlıları diyetle folat yetmezliği oluşturacak kadar sınırlı vitamin alımına maruz kalabilirler

41 FOLİK ASİT YETMEZLİĞİ

42 B 12 VİTAMİNİ (SİYANOKOBALAMİN) Ortak prostetik gruba sahip bir çok kobalamin bileşikleri B 12 vitamini aktivitesi gösterirler Bu prostetik grup kobalt atomu içerir B 12 vitamini bir hidrojen akseptör koenzimi olarak çeşitli metabolik fonksiyonları yürütür En önemli fonksiyonu gen replikasyonunda gerekli bir basamak olan ribonükleotidin deoksiribonükleotidine indirgenmesinde bir koenzim olarak fonksiyon görmesidir Büyümeyi, eritrositlerin oluşum ve olgunlaşmasını hızlandırır Diyet bazında vitamin B 12 yetmezliği yalnız katı vejeteryanlarda ortaya çıkar

43 B 12 VİTAMİNİ (SİYANOKOBALAMİN) Vitaminin tek kaynağı hayvansal proteinleridir Hayvanlar da vitamin için toprakta, suda ve barsaklarında yaşayan mikroorganizmalara gereksinim duyar Pernisiöz anemi vit. B 12 ’nin barsaktan emilimi için gerekli intrensek faktörün midedeki paryetal hücrelerden yetersiz sentezi ile ortaya çıkar ve megaloblastik anemi görülür Vit. B 12 eksikliği çoğu kez medulla spinalis arka kordonlarında sinir liflerinde demiyelinizasyona neden olur Bunun bir sonucu olarak, pernisiyöz anemili bir çok insanda periferik duyu kaybı fazladır ve şiddetli vakalarda paralizi bile ortaya çıkar

44 C VİTAMİNİ (ASKORBİK ASİT) Uzun süreli deniz seferlerinde, savaşlarda ve taze besin alamayan şahıslarda skorbüt hastalığının oluşumu yüzyıllar önce dikkati çekmiştir Yapı ve Özellikleri:  C vitamini askorbik asitten ibarettir  Askorbik asit, kollajenin yapısal bir bileşiği olan hidroksiprolinin oluşumundaki hidroksilasyon aşamasını hızlandıran prolin hidroksilazın aktivasyonu için gereklidir  Askorbik asit olmadan vücudun hemen hemen bütün dokularında yapılan kollejen lifleri kusurlu ve zayıftır  Bu nedenle, C vit. deri altı dokusu, kıkırdak, kemik ve dişlerde liflerin büyümesi ve dayanıklılığı için gereklidir  Suda eriyen ve kuvvetli bir indirgeyici olan C vitamini, kolayca oksitlenir  100 o C’de özellikle, alkalik ortamda O 2 ile hızla haraplanır  Konserve besinler anaerobik olarak hazırlanmamışsa içlerinde C vit. bulunmaz  Yemeklerin fazla kaynaması, tekrar tekrar ısıtılması, sıcakta uzun süre bırakılması C vitaminini haraplar

45 C VİTAMİNİ (ASKORBİK ASİT) Kaynak:  En önemli kaynaklar sırasıyla; portakal, limon, greyfurt, erik, armut ve elmadır  Sebzelerden; karnabahar, maydanoz, lahana, domates, biber C vitamininden zengindir; salata ve mantarda da az miktarda bulunur  Anne sütünde C vit. inek sütünden daha fazladır  Bu nedenle çocuğun inek sütüyle beslenmesinde meyva suyu da katılmalıdır  Tedavi için sentetik askorbik asit kullanılmaktadır  Böbreküstü ve hipofiz bezlerinde, barsak çeperinde, humor aköz ve korpus vitreumda, lenste, lökositlerde yüksek; eritrosit, kaslar ve beyinde ise az miktarda bulunur

46 C VİTAMİNİ (ASKORBİK ASİT) İdrardaki askorbik asit miktarı besinlerle alınana parelel olarak değişir C vit. satürasyon testi ile eksikliği incelenebilir Şahısta C vit. eksikliği varsa, ağızdan C vit. verildiği zaman idrarla çok az miktarda çıkarılır Normal şahıslarda ise ağızdan verilen C vitaminin hızla idrara geçtiği görülür

47 C VİTAMİNİ (ASKORBİK ASİT) Erişkinde günde 75 mg yeterlidir Kapiller frajilite testi ile çok sayıda peteşi ortaya çıkması da C vit. eksikliğinin kolayca tanısını sağlar Dokulardaki önemi:  Askorbik asit pirolin hidroksilaz enzimini aktive eder  Bu enzim kollajen yapısında önemli olan hidroksi pirolin oluşumunda gerekli hidroksilasyon aşamasını sağlar  Askorbik asit eksikliğinde kollajen yapımı eksik ve kusurludur  Bu nedenle C vit. deri altı dokusu, kıkırdak, kemik ve dişlerin büyümesi için gerekli bir vitamindir

48 C VİTAMİNİ (ASKORBİK ASİT) Skorbütte endotel hücreleri uygun şekilde birbirine yapışmadığı ve damar çeperinde normal olarak bulunan kollajen fibriller yetersiz kaldığı için, kan damarlarının çeperleri aşırı frajildir Özellikle kapiller kolayca yırtılabilir ve bütün vücutta hemorajiler görülür Derinin altındaki hemorajiler bazan bütün vücudu kaplayan purpura halinde görülür Günlük miktar:  Erişkinde besinlere günde mg askorbik asidin katılması skorbütten korunmayı ve bu hastalık görülmüşse tedaviyi sağlar  Çocuklara aynı miktarda vit. yeterliyse de buluğ çağında, gebelikte ve ateşli hastalıklarda vit. ihtiyacı artar

49 C Vitamin Eksikliği Çocuklarda:  Sterilize besinlerle besinlerle beslenen ve ayrıca C vit. almayan çocuklarda skorbüt hastalığı görülür: Femurun alt ucunda, diş etlerinde, böbrek ve barsaklarda, deri altında geniş kanamalar yanında, kemik ve dişlerde peteşiler görülür Kemiklerin büyümesi duraklar Hücreler arası kollejen gelişemez Kolay kemik kırılmaları gözlenir

50 C Vitamin Eksikliği Erişkinlerde:  Özellikle yaşlı kişilerde, diyet nedeniyle skorbüt görülür  Diş ve diş etlerinde patolojik değişiklikler meydana gelir  Damar duvarları aşırı frajilleşir  Bacaklarda küçük peteşiler, doku içine yaygın kanamalar görülür  Letarji ve depresyona eğilim ile enfeksiyonlara eğilim artar  Aşırı yetmezlikte serebral hemoraji görülür

51 D VİTAMİNİ İlk olarak 1872’de raşitizmin balık yağı ile tedavi edileceği bulundu Mellanby 1918 yılında köpeklerde deneysel raşitizm oluşturup balık yağının bunu önlediğini gösterdi Huldschinsky de yapay ultraviyole ışınlarının çocuklarda raşitizmi önlediğini ortaya koydu Raşitizm tedavisinde kullanılan kalsiferol adı verilen maddeler; ergokalsiferol (D 2 ) ve kolekalsiferoldür (D 3 ).

52 D VİTAMİNİ Ergokalsiferol (D 2 ):  Tabiatta bulunmaz, ergosterolün UV ışınlaması ile elde edilir  Kalsiferol provitaminleri UV ışınlarına maruz bırakıldıkları zaman yapılarında hafif değişiklikle antiraşitik özellik kazanırlar Kolekalsiferol (D 3 ):  Deri yüzeyindeki sekresyonlarda dehidrokolesterolden güneş ışınları yardımıyla oluşur  UV deriye yakın bölgeler ulaşabildiğinden dolayı bu reaksiyon deriye yakın bölgelerde gerçekleşir  Süt, yumurta sarısı, tereyağı gibi ürünlerde bol miktarda bulunur  Balık yağı vit D 3 bakımından zengindir  Isıya dayanıklıdır  1 mg 1 İÜ yi teşkil eder  Ca++ un barsaklardan emilimi için gereklidir

53 D VİTAMİNİ Vit D 3 kc de 25-hidroksilazın etkisiyle 25-HCC oluşturur 25-HCC böbrekte 1-α-hidroksilazın etkisiyle 1-25 DHCC e dönüşür Parathormon (PTH) ise kan fosfat düzeyini indirerek 1-α- hidroksilasyonu artırır 1-25 DHCC mukoza ve kemik hücrelerini iskelet kasını etkiler. Böbrek ve barsaklarda kalsiyumun kana geçmesini hızlandırır Sitoplazmiik ve nükleer reseptör proteinine bağlandıktan sonra mRNA oluşumu ile ribozomlarda C++ balayan rotein (CaBP) yapılmasını sağlar Akalin fosfataz aktivitesini artırarak kalsiyumun lümenden içeri girmesini sağlar

54 D VİTAMİNİ

55

56 VDR Enhanced mRNA synthesis From vitamin D responsive genes 1,25(OH) 2 D 3 cell cytoplasm nucleus DNA Vitamin D Etki Mekanizması

57 D VİTAMİNİ (KAYNAKLARI) Süt ürünleri Balık yağları Yumurta sarısı Tereyağı Kc Hayvansal gıdalarda bol miktarda bulunur

58 D VİTAMİNİ Hipokalsemi PTH sekresyonunu uyarır PTH böbrekte 1-25 DHCC oluşumunu artırır Hipofosfatemi 1-25 DHCC oluşumunu artırsa da bu etki PTHa bağımlı değildir Hiperkalsemi 1-25 DHCC yapımını inhibe eder D vit böbrek tubuluslarında kalsiyum ve fosfat reabsorbsiyonunu artırır

59 D VİTAMİN EKSİKLİĞİ Yetersiz güneş ışığı almak yada alınan kalsiferolün yetersizliği, çocuklarda raşitizm ve büyüklerde osteomalazi semptomlarını ortaya çıkarır Raşitizmde kemikteki kalsiyum depolanmasında yetersizlik görülür Kalsiferol eksikliğinde uzun kemiklerde epifiz-diafiz sınırındaki kıkırdak hücreleri büyümeye devam eder Ancak kemikleşme gecikir yada duraklar Bu nedenle eklemlere yakın bölgelerde kemik uçları genişleyerek normal şekillerini kaybeder ve deformasyona uğrar Fontanellerin kapanması gecikir (normalde 1. yaşta kapanır)

60 D VİTAMİN EKSİKLİĞİ

61 Post-menopausal osteoporosis

62 D VİTAMİN EKSİKLİĞİ RAŞİTİZMDE TETANİ:  Raşitizmin erken döneminde paratroid bezi faaliyeti ile kemiklerden mobilize olan kalsiyum kandaki düzeyin normal kalmasını sağlar ve tetani görülmez  Daha sonra kemiklerdeki kalsiyum tükenir ve kandaki düzeyi hızla düşer  Kan kalsiyum düzeyi %7 mg’ın altına indiği zaman tetani belirtileri ortaya çıkar  Kalsiyum enjekte edilmezse larinks spazmından ölüm görülür  Tetaninin bir nedeni de tedavi sırasında fazla miktarda kalsiyum ve fosfor verildiği halde, D vit. Yetersiz kalmasıdır  Bu durumda barsaklardan fosfor daha kolay emilerek kana geçer ve kandan fazla miktarda kalsiyum çekilip kemiklerde depo edilir  Kalsiyumun düşmesi sonucu kolayca gelişen tetaniyi önlemek amacıyla raşitizm tedavisinde kalsiyum, fosforla birlikte D vit. de verilmelidir

63 D VİTAMİNİ KAYNAK VE GÜNLÜK MİKTAR:  En önemli Vit. D kaynakları, süt, sütlü besinleri, yumurta ve balık yağıdır  Küçük çocuklara günde İÜ  Erişkinlere günde 100 İÜ  Tedavi sırasında fazla miktarda D vit vermekten kaçınmak gerekir  Zira hiperkalsemi sonucu böbrek taşları oluşur  İleri derecede hipervitaminoz böbrek yetmezliğine yol açar

64 E VİTAMİNİ (Tokoferol) Işığı sağa çeviren α-tokoferol izomerlerinden daha etkilidir Sentetik türevlerinin yapılabilmesi mümkün olabilmiştir Kaynak:  Bitkisel yağlar en önemli kaynaktır  Sebzelerin çoğunda sütlü maddelerde ve ette az miktarda bulunmaktadır Önemi:  Oksidasyon-redüksiyon reaksiyonlarında rol oynamaktadır  Eritrositlerin oksidatif hemolizini önlemede önemli etkiye sahiptir

65 E VİTAMİNİ (Tokoferol) Fonksiyonları:  Antioksidan Hücre zarını serbest radikallerden korur Akciğerden zararlı maddeleri uzaklaştırır DNA’yı korur Kalbi destekler Others?

66 E VİTAMİNİ (Tokoferol)

67 Bitkisel Kaynaklar  Hububat tohumları  Meyve ve bitkisel yağlar Daha az miktarda hayvansal kaynaklar  Sığır eti E vit. den zengindir Kabuklu deniz ürünleri E VİTAMİNİ (Tokoferol) –Kaynakları

68 E VİTAMİNİ (Tokoferol) Eksiklik Belirtileri:  Deneysel olarak E vit eksikliği yaratılan gebe sıçanlarda fetüs 1. haftada ölür. E vit ile bu önlenebilir  Erkek sıçanlarda testis dejenerasyonuna yol açar  E vit eksikliğinde iskelet kas lifleri parçalanır, ödem ve hücre infiltrasyonu görülür, hemolitik anemi görülür  İleri safhada solunum felci ve ölüm görülür  İnsanlarda E vit eksikliği görülmez,

69 K VİTAMİNİ İki çeşit K vit bulunur; Farnokinon (K 1 vit) mikroorganizmalar tarafından yapılır Phylloquinone (K 2 vit) bitkilerde bulunur İnsan barsak flora bakterileri K 1 vit sentezleyebilirler K vit eksikliğinde II, VII, IX ve X pıhtılaşma faktörlerinin sentezi yapılamaz Bundan dolayı pıhtılaşma bozulukları görülür K vit oksidatfi fosforilasyonla ilgili oksidasyon-redüksiyon sisteminde elektron taşıyıcı rolü üstlenir

70 K VİTAMİNİ Fonksiyonları:  Kan pıhtılaşmasını sağlar(II, VII, IX ve X pıhtılaşma faktörlerinin sentezinde rol alır)  Kemik şekillenmesinde katkıda bulunur  Oksidasyon- redüksiyon reaksiyonlarında elektron taşıyıcı rolü üstlenir

71 K VİTAMİNİ-Kaynakları Bakteriler tarafından kolonda sentezlenir %10- 15) Bitkisel kaynaklar  Yeşil yapraklı sebzeler (pırasa, ıspanak..)  Bazı bitkisel yağlar  Broccoli Hayvansal kaynaklar  Kc  Süt

72 MİNERAL METABOLİZMASI MAĞNEZYUM:  Hücrede potasyumun yaklaşık 1/6 sı kadar bulunur  Karbonhidrat metabolizması ile ilgili reaksiyonlar için katalizör olarak gereklidir  Ekstraselüler Mg derişimi az olup sadece mEq/l kadardır  Hücre dışı Mg konsantrasyonu artması sinir sistemi aktivitesini ve iskelet kaslarında kasılmayı inhibe eder  Düşük Mg derişimi sinirsel irritabiliteyi artırır, periferik vd na ve özellikle akut miyokard enfarktüsünden sonra kardiyak aritmilere neden olur

73 MİNERAL METABOLİZMASI KALSİYUM:  Vücutta başlıca kemiklerde kalsiyum fosfat halinde bulunur  Ekstraselüler kalsiyum miktarının artması kalbin sistolde durmasına yol açabilir ve mental bir deprasan gibi etki edebilir  Hipokalsemi ise sinir liflerinde tetani ile sonuçlanan spontan deşarjlara neden olur

74 MİNERAL METABOLİZMASI FOSFAT:  Hücre içi sıvıların ana anyonudur  Reverzibl olarak bir çok koenzim sistemleri ve metabolik olayların işlemesi için gerekli bileşiklerle birleşme yeteneğine sahiptir

75 MİNERAL METABOLİZMASI DEMİR:  Temel fonksiyonu Hb oluşumu ile ilgilidir  Vücut demirinin 2/3 ü Hb yapısındadır  Diğer şekilleri kc ve kemik iliğinde bulunur  Mitokondrilerde demir içeren elektron taşıyıcıları vardır  Bunlar oksidasyon için gereklidir  Hem dokulara oksijen taşınması hem de doku hücrelerindeki oksidatif sistemlerin çalışması için değerlidir  Demir yokluğunda hayat birkaç sn içinde sona ermektedir

76 ESER ELEMENTLER Vücutta çok az miktarda bulunan elementlere denir Bunların besinlerdeki miktarı çok azdır İçlerinden birinin eksikliğinde eksiklik sendromları ortaya çıkar En önemlileri iyot, çinko ve flordur

77 ESER ELEMENTLER İYOT:  Troid hormonu oluşumu ile ilgilidir  Tüm vücutta ortalama 14 mg kadar bulunur  Tiroksin ve triiodotroinin için gereklidir  Bu iki troid hormonu vücudun tüm hücrelerinde metabolizmanın normal hızda devamı için gereklidir

78 ESER ELEMENTLER ÇİNKO:  Birçok enzimin integral bölümünü oluşturur  Eritrosit içinde bulunan karbonik anhidraz (KA) enzimi içinde yer alır  Bu enzim ise eritrositlerdeki karbondioksitin suyla birleşmesinden, pulmoner kapiller kanda karbondioksitin hızla alveollere serbestleşmesinden sorumludur  KA enzimi GIS mukoza, böbrek tübülleri ve vücuttaki bir çok bezlerin epitel hücrelerinde de büyük miktarda bulunur  Bu nedenle karbondioksit ile ilgili bir çok reaksiyonun yürütülmesi için az miktarda çinko önem taşır  Çinko aynı zamanda laktik dehidrogenaz enziminde de bulunur. Bu enzim pürivik asit laktik asit dönüşümleri için gereklidir

79 ESER ELEMENTLER FLOR:  Diş çürüklerini önlemede önemi vardır  Dişleri güçlendirmez ancak bilinmeyen bir yoldan çürümeyi önler  Florun diş minelerindeki hidroksiapatit kristalleri içinde bulunduğu ve diş çürümelerine neden olan bakteri enzimlerinin aktivasyonu için gerekli bir çok eser elementle birleştiği kabul edilmektedir  Flor varlığında enzimler inaktif kalır ve diş çürümeleri önlenmiş olur  Aşırı miktarda flor alınması florozise yol açar  Hafif vakalarda dişlerde benekler görülür, ağır vakalarda ise kemiklerde genişleme meydana gelir

80


"VİTAMİN FİZYOLOJİSİ Yrd.Doç.Dr. Ercan ÖZDEMİR. VİTAMİNLER İlk kez 1911 yılında Funk tarafından aminonitrojen olarak tanımlandı Vitaminler, vücuda besinlerle." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları