Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

POST MI YOĞUN SEKONDER KORUNMA (2005) Prof.Dr. Rasim ENAR İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Anabilim Dalı.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "POST MI YOĞUN SEKONDER KORUNMA (2005) Prof.Dr. Rasim ENAR İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Anabilim Dalı."— Sunum transkripti:

1 POST MI YOĞUN SEKONDER KORUNMA (2005) Prof.Dr. Rasim ENAR İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Anabilim Dalı

2 Akut Myokard İnfarktüsünün değişen yüzü Hastane mortalitesindeki reperfüzyon stratejileri ile azalmanın geleceğe yansıması geç morbiditenin artmasıdır; 1. Post MI tekrarlayan iskemi. 2. Kalp yetersizliği, geç sol ventrikül remodelingi. 3. Artmış invaziv girişim ihtiyacı (koroner anjiografi, revaskülarizasyon). Hastane mortalitesindeki reperfüzyon stratejileri ile azalmanın geleceğe yansıması geç morbiditenin artmasıdır; 1. Post MI tekrarlayan iskemi. 2. Kalp yetersizliği, geç sol ventrikül remodelingi. 3. Artmış invaziv girişim ihtiyacı (koroner anjiografi, revaskülarizasyon).

3 Akut Myokard İnfarktüsünün değişen yüzü Sonuçta;  mortalite: 1.ayda %25, 1.yılda %30,  kalp yetersizliği: çıkıştan sonra 1 yılda %30 (semptomlu, semptomsuz, SVEF< %45)  Reinfarktüs: 1 yılda %8-15 Sonuçta;  mortalite: 1.ayda %25, 1.yılda %30,  kalp yetersizliği: çıkıştan sonra 1 yılda %30 (semptomlu, semptomsuz, SVEF< %45)  Reinfarktüs: 1 yılda %8-15

4 Gordion Düğümü KAH Riskleri Ateroskleroz Sekeli Trombüs Akut Koroner olay İnflamasyon Trombüs, aterosklerotik risk faktörleri, inflamasyon sarmaşığı ve akut koroner olay

5 Akut miyokard infarktüsünden kurtulan bütün hastalar hastaneden çıkışta sekonder korunma ve rehabilitasyon programına alınmalıdır. ACC/AHA-2004, akut MI kılavuzu; Sınıf I endikasyon

6 ERKENGEÇ Zamana bağımlı- Fayda olmazsa olmaz Zamandan bağımsız- fayda seçilmiş hastalarda ASA/ B-Bloker, ACEi, Statin(+), Klopidogrel (±) ASA, ACEi/ARB, statin, klopidogrel (+), Ald.Antag., yaşam şeklinin düzenlenmesi Mekanizma:  Plak stabilizasyonu  Anti-trombosit  Anti-inflamatuar  RAAS blokajı Sonuçlar:  Tekrarlayan iskemi ↓  Reinfarktüs ↓  Remodelling ↓  Kardiyovasküler risk ↓

7 Bethesta Konferansı 1- Girişimle KV riskin azaldığı (++) KAH risk faktörleri:  LDL-K  hipertansiyona bağlı SVH  trombojenik faktörler  sigara. 1- Girişimle KV riskin azaldığı (++) KAH risk faktörleri:  LDL-K  hipertansiyona bağlı SVH  trombojenik faktörler  sigara. 2- Girişimle KV riskin azalabildiği (+) KAH risk faktörleri:  Diyabet  Obezite  Fiziksel aktivite artışı  trigliserit/HDL-K, VLDL-K. 2- Girişimle KV riskin azalabildiği (+) KAH risk faktörleri:  Diyabet  Obezite  Fiziksel aktivite artışı  trigliserit/HDL-K, VLDL-K. JACC 1996;27:976-78

8 Bethesta Konferansı 3- Girişimle KV riskin azaldığı belirsiz olan (±) KAH risk Faktörleri  psikososyal faktörler  lipoprotein (a)  homosistein 3- Girişimle KV riskin azaldığı belirsiz olan (±) KAH risk Faktörleri  psikososyal faktörler  lipoprotein (a)  homosistein 4- Değiştirilemeyen risk faktörleri:  Yaş  erkek cinsiyet  genç yaşta KV hastalık bulunan aile faktörü. 4- Değiştirilemeyen risk faktörleri:  Yaş  erkek cinsiyet  genç yaşta KV hastalık bulunan aile faktörü. JACC 1996;27:976-78

9 Tedavi ile 5 yılda majör KAH olaylardaki azalma (non-fatal MI, KAH ölümü) TedavilerRisk fakt.de değişme KAH olaylarda relatif azalma LDL-K<70 mg/dl Yüksek doz Statin+diyet %48%38 Kan basıncı <140/90 DM’de <130/80 mmHg Komb: B.Blok,ACEi, KKB Sistolik ↓ 20 mmHg Diastolik ↓ 10 mmHg %63-66 Trombosit fonksiyonu ASA mg/gün KAH’da %42 ↓ Post MI Beta Bloker Non-kardiyoselektif, non-İSA KAH ölümü %20 ↓ Post MI ACEiKAH’da %20 ↓ Kardiyak rehabilitasyon Aerobik egzersiz, fiziksel aktivitenin arttırılması KAH ölümü %26 ↓ Akdeniz diyetiKAH ölümü %25 ↓

10 INTERHEART Çalışması 52 ülkede yapılmış olan bu çalışmada ilk kez MI geçirmiş hastalardaki risk faktörleri araştırılmıştır; Diyabet, hipertansiyon, sebze ve meyve tüketiminin az olması, mental stres, sigara, günlük egzersiz eksikliği, Apolipoprotein A/B oranı. Lancet 2004;364:937-52

11 INTERHEART Çalışması SONUÇ: 1. Yukarıdaki risk faktörleri olacak MI riskinin >%90’nı ihtiva etmiştir. 2. APO A/B oranı ve içilen sigara miktarının artışı ile MI riski de kademeli olarak artmıştır. 3. Alınması gereken ders: çoğu değiştirilebilen risk faktörlerine yoğun girişim yapılmaması = “DRAM” SONUÇ: 1. Yukarıdaki risk faktörleri olacak MI riskinin >%90’nı ihtiva etmiştir. 2. APO A/B oranı ve içilen sigara miktarının artışı ile MI riski de kademeli olarak artmıştır. 3. Alınması gereken ders: çoğu değiştirilebilen risk faktörlerine yoğun girişim yapılmaması = “DRAM” Lancet 2004;364:937-52

12 Post MI Sekonder Korunmanın ABCDE’si A A  Antikoagulasyon (Warfarin) / Antitrombosit tedavi (ASA, klopidogrel)  ACE inh/ARB  Antiinflamatuar (statin)  Antikoagulasyon (Warfarin) / Antitrombosit tedavi (ASA, klopidogrel)  ACE inh/ARB  Antiinflamatuar (statin)

13 Post MI Sekonder Korunmanın ABCDE’si B B  Kan basıncı kontrolü (<130/85 mmHg, DM;<125/75 mmHg)  Beta-bloker  Kan basıncı kontrolü (<130/85 mmHg, DM;<125/75 mmHg)  Beta-bloker

14 Post MI Sekonder Korunmanın ABCDE’si C C  LDL-K 40 mg/dl.  Sigarayı bırakma.  LDL-K 40 mg/dl.  Sigarayı bırakma.

15 Post MI Sekonder Korunmanın ABCDE’si D D  Diyet; VKİ<25 (bel çevresi kadın/erkek;35-40 inç), sature edilmiş yağlar ↓, meyve, sebze, suda eriyebilen lifli gıdaların tüketimi ↑  Diyabet/hiperglise mi; AKŞ<110 mg/dl, idrarda HbA1c<%5-7 ng/dl  Diyet; VKİ<25 (bel çevresi kadın/erkek;35-40 inç), sature edilmiş yağlar ↓, meyve, sebze, suda eriyebilen lifli gıdaların tüketimi ↑  Diyabet/hiperglise mi; AKŞ<110 mg/dl, idrarda HbA1c<%5-7 ng/dl

16 Post MI Sekonder Korunmanın ABCDE’si E E  Sol ventrikül EF <%45 ise komplet RAAS blokajı (B- bloker +ACE inh + ARB + AL-A)

17 Post MI hastada Multi-model yaklaşım 1. Plak stabilizasyonu 2. Poli-Portfolio/çoklu-Portföy a. Yaşam şeklinde değişim. b. Kombine ilaç tedavileri (anti-trombotik, anti-inflamatuar, anti-lipemik, RAAS inhibitörleri) 3. Çıkışta rezidüel iskemi, SV fonksiyonları ve KAH risk faktörleri 1. Plak stabilizasyonu 2. Poli-Portfolio/çoklu-Portföy a. Yaşam şeklinde değişim. b. Kombine ilaç tedavileri (anti-trombotik, anti-inflamatuar, anti-lipemik, RAAS inhibitörleri) 3. Çıkışta rezidüel iskemi, SV fonksiyonları ve KAH risk faktörleri

18 Sık kullanılan post MI sekonder koruma ilaçlarının biyolojik etkileri StatinACEiBeta bloker ASA Plakta inflamasyonu ↓++++ Plağın trombotik özelliği ↓+0++ Plağın lipid içeriği ↓ ++0+ Endotel disfonksiyonunu düzeltme +++0 Kanın koagulasyonu ↓ ++0+ Duvar-plak stresi ↓ 0++0 Anti-aterosklerotik etki+++0 Am J Cardiol 2005;95:373-8

19 Plak Stabilizasyonunda sistemik yaklaşım 1. İntrensek faktörler; plak/damar duvarına: inflamasyon ↓, trombotik potansiyeli ↓, lipid içeriği ↓, endotel disfonksiyonunda düzelme, vazovazorumlarda ↓. 2. Ekstrensek faktörler; plak/damar duvarı üzerine: hemodinamik stresi↓, kanın koagülabilitesini ↓. SONUÇ: = Klinik durumun stabilizasyonu 1. İntrensek faktörler; plak/damar duvarına: inflamasyon ↓, trombotik potansiyeli ↓, lipid içeriği ↓, endotel disfonksiyonunda düzelme, vazovazorumlarda ↓. 2. Ekstrensek faktörler; plak/damar duvarı üzerine: hemodinamik stresi↓, kanın koagülabilitesini ↓. SONUÇ: = Klinik durumun stabilizasyonu Am J Cardiol 2005;95:373-8

20 Sekonder Korunmada dikkat edilmesi gereken özel durumlar 1. ASA/Klopidogrel rezistansları 2. İlaç etkileşimleri (ACE inh/ASA, Klopidogrel/Statin) 3. Depresyon 4. Rehabilitasyon 5. Selektif SOX-2 antagonistleri, NSAİİ kullanımı 6. ASA allerjisi 7. GİS komplikasyonları olan hastalarda anti-trombosit tedavi 8. Majör ilaç sınıflarından hastaya uygun ajanın seçimi (biyoyararlılık, farmakokinetizm, farmakodinamizm) 1. ASA/Klopidogrel rezistansları 2. İlaç etkileşimleri (ACE inh/ASA, Klopidogrel/Statin) 3. Depresyon 4. Rehabilitasyon 5. Selektif SOX-2 antagonistleri, NSAİİ kullanımı 6. ASA allerjisi 7. GİS komplikasyonları olan hastalarda anti-trombosit tedavi 8. Majör ilaç sınıflarından hastaya uygun ajanın seçimi (biyoyararlılık, farmakokinetizm, farmakodinamizm)

21 ASA/Klopidogrel rezistanslarının mekanizmaları 1. İlaçların biyoyararlılığı. 2. Tek nükleotid polimorfizmi (klopidogrel için; trombosit P2Y12 reseptör haplotipi, SOX-1, SOX-2, TXA2 sentaz). 3. Diğer kan hücreleri ile etkileşimi. 4. Diğer faktörler (hiperkolesterolemi, sigara, diyabet). 5. Belirsizlikler (trombosit cevabı değişkenliği, düzensiz ve yetersiz dozda ilaç kullanımı). 1. İlaçların biyoyararlılığı. 2. Tek nükleotid polimorfizmi (klopidogrel için; trombosit P2Y12 reseptör haplotipi, SOX-1, SOX-2, TXA2 sentaz). 3. Diğer kan hücreleri ile etkileşimi. 4. Diğer faktörler (hiperkolesterolemi, sigara, diyabet). 5. Belirsizlikler (trombosit cevabı değişkenliği, düzensiz ve yetersiz dozda ilaç kullanımı).

22 ASA/Klopidogrel rezistansında tedavi yaklaşımı 1. İlaç dozlarının kontrol edilmesi. 2. Şüpheleniliyorsa; dozlar arttırılmalı (ASA > 150 mg/gün, Klopidogrel >300 mg/gün). 3. Bazal doz arttırılmadan trombosit fonksiyonları ölçülmelidir. 4. Kombine tedaviye geçilmelidir (ASA + Klop.). 5. İdrarda dehidro Tx B2 miktarı ↑. 1. İlaç dozlarının kontrol edilmesi. 2. Şüpheleniliyorsa; dozlar arttırılmalı (ASA > 150 mg/gün, Klopidogrel >300 mg/gün). 3. Bazal doz arttırılmadan trombosit fonksiyonları ölçülmelidir. 4. Kombine tedaviye geçilmelidir (ASA + Klop.). 5. İdrarda dehidro Tx B2 miktarı ↑.

23 ASA Allerjisi Klinik Triadı:  Astma  ASA hipersensitivitesi  Rinit, nazal polip Tedavi yaklaşımı:  ASA hemen kesilmeli.  Tiyenopiridin başlanmalı.  Standart desensitizasyon uygulanmalı (yüksek riskli hastalarda) Klinik Triadı:  Astma  ASA hipersensitivitesi  Rinit, nazal polip Tedavi yaklaşımı:  ASA hemen kesilmeli.  Tiyenopiridin başlanmalı.  Standart desensitizasyon uygulanmalı (yüksek riskli hastalarda)

24 GİS komplikasyonlarında ASA Tedavisi 1. ASA yerine Klopidogrel verilmesi 2. Düşük doz ASA (<100 mg/gün) + proton pompa inhibitörü kombinasyonu 1. ASA yerine Klopidogrel verilmesi 2. Düşük doz ASA (<100 mg/gün) + proton pompa inhibitörü kombinasyonu

25 Klopidogrel / Statin etkileşimi  Atorvastatin, Lovastatin, Simvastatin ön ilaç olan Klopidogrelin karaciğerde aktifleşmesini engellemektedir.  CURE çalışmalarında Klopidogrel alanların %20’sinde etkin trombosit inhibisyonu olmamıştır (statin kullanımı, yetersiz Klopidogrel dozu).  INTERACT çalışması sürüyor.  Atorvastatin, Lovastatin, Simvastatin ön ilaç olan Klopidogrelin karaciğerde aktifleşmesini engellemektedir.  CURE çalışmalarında Klopidogrel alanların %20’sinde etkin trombosit inhibisyonu olmamıştır (statin kullanımı, yetersiz Klopidogrel dozu).  INTERACT çalışması sürüyor.

26 Klopidogrel / Statin etkileşimi Yaklaşım stratejisi: 1. Klopidogrelin günlük dozu arttırılmalı (>150 mg/gün). 2. Klopidogrele ASA eklenmeli. 3. Klopidogrelle statin kombinasyonunda Pravastatin düşünülmelidir. Yaklaşım stratejisi: 1. Klopidogrelin günlük dozu arttırılmalı (>150 mg/gün). 2. Klopidogrele ASA eklenmeli. 3. Klopidogrelle statin kombinasyonunda Pravastatin düşünülmelidir.

27 ACEİ/ASA etkileşimi ACEİ’lerinin uzun dönem tedavideki faydalarının bir kısmını ASA azaltmıştır (prostoglandin artışına bağlı). Soruna yaklaşım:  ACEİ tedavisi başladıktan 6-12 ay sonra tedavi değerlendirilmeli (şüpheleniliyorsa ACEİ, ARB ile değiştirilmeli).  ACEİ kombine edilecekse ASA dozu <150 mg/gün verilmeli.  ACEİ ve Klopidogrel etkileşimi gösterilmemiştir. ACEİ’lerinin uzun dönem tedavideki faydalarının bir kısmını ASA azaltmıştır (prostoglandin artışına bağlı). Soruna yaklaşım:  ACEİ tedavisi başladıktan 6-12 ay sonra tedavi değerlendirilmeli (şüpheleniliyorsa ACEİ, ARB ile değiştirilmeli).  ACEİ kombine edilecekse ASA dozu <150 mg/gün verilmeli.  ACEİ ve Klopidogrel etkileşimi gösterilmemiştir.

28 Selektif SOX-2 ve NSAİ ilaçların kullanımından kaynaklanan olumsuzluklar 1. NSAİ ilaçlar TXA2’yi inhibe etmediğinden (aksine prostasiklini inhibe ederek) zararlı kardiyovasküler etkiler gösterirler (N Engl J Med 2000;343: ). 2. Rofekoksib kısa ve uzun dönemde MI riskini arttırmıştır (birkaç ay kullanmanın 18 aydaki MI gelişimi üzerine etkisi yok), Naproksen ve Diklofenakın böyle etkisi görülmemiştir (JACC 2002;39:318A). 1. NSAİ ilaçlar TXA2’yi inhibe etmediğinden (aksine prostasiklini inhibe ederek) zararlı kardiyovasküler etkiler gösterirler (N Engl J Med 2000;343: ). 2. Rofekoksib kısa ve uzun dönemde MI riskini arttırmıştır (birkaç ay kullanmanın 18 aydaki MI gelişimi üzerine etkisi yok), Naproksen ve Diklofenakın böyle etkisi görülmemiştir (JACC 2002;39:318A).

29 Statin-Akut Koroner Sendrom Amaç:  Plak stabilizasyonu.  Anti-inflamatuar etki.  Daha hızlı/şiddetli LDL-K düşürme.  Diğer pleiotropik etkiler. Amaç:  Plak stabilizasyonu.  Anti-inflamatuar etki.  Daha hızlı/şiddetli LDL-K düşürme.  Diğer pleiotropik etkiler.

30 Toplanmış Sonuçlar Endikasyonlar:  İlk 24 saatteki ölçüme göre bazal LDL-K ≥ mg/dl ise 3 günde veya çıkıştan önce.  Çoklu-risk faktörü, DM, metabolik sendrom, kanıtlanmış KAH ve geçirilmiş CABG operasyonu varsa LDL-K≤100 mg/dl. Endikasyonlar:  İlk 24 saatteki ölçüme göre bazal LDL-K ≥ mg/dl ise 3 günde veya çıkıştan önce.  Çoklu-risk faktörü, DM, metabolik sendrom, kanıtlanmış KAH ve geçirilmiş CABG operasyonu varsa LDL-K≤100 mg/dl.

31 Fayda-1  LDL-K’un düşmesinden bağımsızdır (6-15 ay).  30 günde/1 haftada oluşmaktadır.  Yüksek risk grubunda fayda daha fazladır.  Alt gruplarda homojendir (yaş, cinsiyet).  Birlikte verilen tedaviden bağımsızdır. Fayda : Tüm ölümlerde, 30 günde revaskülarizasyona ihtiyaç gösteren iskemide azalma.  LDL-K’un düşmesinden bağımsızdır (6-15 ay).  30 günde/1 haftada oluşmaktadır.  Yüksek risk grubunda fayda daha fazladır.  Alt gruplarda homojendir (yaş, cinsiyet).  Birlikte verilen tedaviden bağımsızdır. Fayda : Tüm ölümlerde, 30 günde revaskülarizasyona ihtiyaç gösteren iskemide azalma.

32 Fayda-2  Yaşam beklentisi statin +/- gruplarda 1.haftada ayrılmakta ve şiddeti gittikçe artmaktadır.  Tedavi ile CRP/CD40L, LDL-K’den daha erken düşmektedir.  Bazal LDL-K>100mg/dl olanlarda <100 mg/dl olanlara göre tedavinin faydası daha fazladır.  Yaşam beklentisi statin +/- gruplarda 1.haftada ayrılmakta ve şiddeti gittikçe artmaktadır.  Tedavi ile CRP/CD40L, LDL-K’den daha erken düşmektedir.  Bazal LDL-K>100mg/dl olanlarda <100 mg/dl olanlara göre tedavinin faydası daha fazladır.

33 Statin Notları  Hidrofilik/lipofilik, Cyt-P450 ile ilaç etkileşimi.  anti-inflamatuar CRP/CD40 ligan ve pleiotropik etki hızla başlamakta ve kaybolmaktadır (5-7 gün).  İlacın erken bırakılma sebepleri:  >80 yaş  VKİ düşük, kas hastalığı olan ve çelimsiz hastalar.  Üzüm suyunun birlikte kullanımı.  Hidrofilik/lipofilik, Cyt-P450 ile ilaç etkileşimi.  anti-inflamatuar CRP/CD40 ligan ve pleiotropik etki hızla başlamakta ve kaybolmaktadır (5-7 gün).  İlacın erken bırakılma sebepleri:  >80 yaş  VKİ düşük, kas hastalığı olan ve çelimsiz hastalar.  Üzüm suyunun birlikte kullanımı.

34 Statin LDL-K ilk 24 saatte >125 mg/dl<125 mg/dl Atorvastatin 10  80 mg Pravastatin 40 mg +Klopid. Hedef LDL-K<100 mg/dl ve hsCRP ↓↓

35 B Blokerler  Metoprolol hemosüksinat, atenolol (kreatinin <2.5 mg/dl) kullanılmalıdır.

36 ACEi Seçimi Akut faz: Direk aktif ilaç daha hızlı etkilidir (Lisinopril). Kronik Faz: Biyoyararlılığı, farmako- kinetizmi ve tolerabilitesi yüksek ilaç seçilmelidir (Trandolapril, Perindopril) Özel durum: Yaşlı (>70 yaş), DM, Kreat>2.5 mg/dl olanlarda Fosinopril kullanılmalıdır. Akut faz: Direk aktif ilaç daha hızlı etkilidir (Lisinopril). Kronik Faz: Biyoyararlılığı, farmako- kinetizmi ve tolerabilitesi yüksek ilaç seçilmelidir (Trandolapril, Perindopril) Özel durum: Yaşlı (>70 yaş), DM, Kreat>2.5 mg/dl olanlarda Fosinopril kullanılmalıdır.


"POST MI YOĞUN SEKONDER KORUNMA (2005) Prof.Dr. Rasim ENAR İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Anabilim Dalı." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları