Kemik Hastalıklarının Biyokimyasal Değerlendirilmesi

... konulu sunumlar: "Kemik Hastalıklarının Biyokimyasal Değerlendirilmesi"— Sunum transkripti:

1 Kemik Hastalıklarının Biyokimyasal Değerlendirilmesi
Prof.Dr.Hafize Uzun

2 Bütün kemiklerin dış koruyucu yüzeylerini ve uzun kemiklerin esas bileşenini kortikal kemik oluşturur Trabeküler kemiğin sadece %5-20’si kalsifiye olduğu için kortikal kemikten daha az yoğundur

3 Kemiğin ana fonksiyonları
Hareket için mekanik Organlar için koruyucu Başta Ca,PO4 olmak üzere mineraller için depo Kemik,kortikal ve trabekular kemikten oluşur Kortikal kemik hacımca %80-90 oranında mineralize olmuştur ve tüm iskeletin %80 nini oluşturur

4 Kollajen metabolize olduğunda hidroksiprolin içeren oligopeptitler idrarla atılırlar.

5 Solid mineral faz Ca ve PO4 içerir ve zayıf hidroksi apatit kristali halındedir
Osteokalsin(kemik GLA prot) Hidroksiapatite bağlı γ karboksi glutamat kalintıları içerir,kemiğe spesifik kollajenöz değildir Osteonectin :Sisteinden zengin asidik prot Osteopontin:Kemiğe spesifik değildir glikozile ve fosporile olmuştur

6 Osteoklastlar, Kemik matriksi demineralize eden ve sindiren enzimler
kemiğin yeniden yapılanması sürecinde erken dönemde harekete geçip var olan kemiği rezorpsiyona uğratarak yeni kemik matriksine zemin hazırlarlar

7 Kemik döngüsü (turnover) süreçi, dinamik ve süreklilik gösteren bir süreçtir; eski ve hasarlı kemiğin yıkımı ile yeni kemiğin yapımı arasında sıkı bir denge vardır.

8 Remodeling ;aktivasyon,yıkım (rezorpsiyon) geri dönme,yapım ve dinlenme evrelerini içerir

9 Dolaşımda osteoklast öncülleri, ilgili bölgede toplanır, çoğalır ve ve birleşerek osteoklastları oluşturur Osteoklastlar hidrojen iyonları oluşturarak mineralleri hareketlendirir ve organik matriksi sindirmek için lizozomal enz sentezler ve kemiği rezorbe ederler Yıkım sonlandıktan sonra yıkım boşluğunda yapışma hattı oluşur

10 Stromal hat hücreleri osteoblastlara dönüşür
Osteoblastlar tipI kollajeni içeren organik matriksi sentezler ve yeni oluşan matrikste mineralizasyonu başlatarak kemik yapımını sağlarlar. Dinlenme fazı ile devam eder

11 Kalsiyum, fosfat ve magnezyum metabolizması
Kemik büyümesi ve dönüşümü Kalsiyum, fosfat ve magnezyum metabolizması Paratiroid hormon (PTH)1-25 dihidroksi vitaminD(Kalsitriol) D (1-25 (OH)2D) olmak üzere bir çok hormon tarafından düzenlenir

12 Ayrıca ,tiroid hormları,ostrojenler androjenler,kortizol, insülin,buyüme hor
IGFı, İGFII, transforme edici büyüme fakt β(TGF β) ,fibroblast büyüme fakt(FGF), trombositlerden türeyen büyüme fakt(PDGF) kemik yıkım ve yapımından sorumludur

13 Yıkımı uyararak kemiğin yeniden yapılanmasını sağlayanlar
(I+IL) I, 4, 6,11, makrofaj ve granulosit/ makrofaj koloni stimüle edici faktörler tümor nekrozis faktor (TNFα)

14 Kemik turnoverinin biyokimyasal markerleri
Osteoblastik aktivite belirteçleri: Kemik alkalen fosfataz (BALP) Kemik matriks proteinleri (Osteokalsin, prokollajen, osteonektin, kemik sialoprotein veya osteopontin) Osteoklastik aktivite belirteçleri: Kollajen çapraz bağlarının amino asitleri (piridinolin ve deoksipiridinolin) Hidroksiprolin (Hyp)

15 Mineral metabolizması
Vücutta kalsiyum, fosfat ve magnezyumun dağılımı Doku Kalsiyum Fosfor Magnezyum İskelet Yumuşakdoku Ekstrasellülersıvı < 0, < 0, Total g (mol) (25) (19,4) 25(1,0)

16 Normal plazmada kalsiyum, fosfat ve magnezyumun fizikokimyasal durumları
Durum Kalsiyum Fosfat Magnezyum Serbest Proteine Bağlı Kompleks Halde TOPLAM (mg/dL) ,6-10, , ,7-2,4 (mmol/L) ,15-2, ,81-1, ,7-0,99

17 Kalsiyum İskelet sistemi çoğunlukla hidroksiapatit
(Ca10 [PO4]6[OH]2) olmak üzere vücut kalsiyumunun %99’ unu içerir Kalsiyumun proteinlere bağlanmasında ortamın pH’sının önemi vardır Alkaloz, negatif yüklerde ve bağlanmada artışa neden olur ve serbest kalsiyum miktarı azalır Asidoz, negatif yüklerde ve bağlanmada azalmaya neden olur ve serbest kalsiyum miktarı artar

18

19 Kompleks kalsiyum bikarbonat,laktat,fosfat, ve sitrat gibi anyonlarla kompleks şeklinde bulunur
Ca 3 fizikokimyasal havuz arasında taşınabilmektedir 1.serbest kalsiyum 2.prot bağlı Kalsiyum 3.Kompleks kalsiyum Total kalsiyum ölçen yöntemler le diğer 3 havuzdaki Ca lar da ölçülür, ancak serbest Ca ölçen yöntemler de bulunmakta dır

20 Fizyolojik olarak Ca,hücre içi ve hücre dışı Ca olarak sınıflandırılır
İskelet,hücre dışı ve hücre içi havuzlar için Ca sağlıyan ana depo olarak fonksiyonel Hücre içi Ca ‘un kas kasılması, hormon salınımı,glikojen metabolizması ve hücre bölünmesini de içeren fizyolojik işlevleri vardır

21 artış ise nörömüsküler eksitabilitede azalmaya neden olur
Hücre dış Ca, hücre içi Ca, kemik mineralizasyonu Kan koagülasyonu ve pl membran potansiyelinin devamlılığı için gereken Ca iyon gereksinimi karşılar Serbest Ca kons daki azalma ,nöromüsküler eksitabilite de artış ve tetaniye artış ise nörömüsküler eksitabilitede azalmaya neden olur Ca aynı zamanda kas kasılması,hormon salınımı enzim aktivitesini etkileyen hücre içi 2. haberci olarakta fonksiyoneldir

22 Klinik önem Kan Ca da düşme (hipokalsemi)
Kan Ca yükselme (hiperkalsemi) Hipokalsemi; düşük total serum Ca alb ne bağlı veya serbest fraksiyondaki azalmaya bağlı olabilir 1 gr/dL alb 0.8 mg/dL Ca bağladığından hipoalbuminemi hipokalsemi nedeni olabilir

23 Kronik böb yetmezliği hipoproteinemi,
Hiperfosfatemi Serum 1,25(OH)2D (düşük) Kemikte PTH ya karşı direnç hipoposfatemıye neden olabilir

24 Hipokalseminin sık görülen nedenleri
Hipoalbuminemi Kronik renel yetmezlik Mg eksikliği Hipoparatiroidizm Pseudohipoparaidoizm Vit D eksikliği veya direnç nedeniyle osteomalasi,raşitizm Akut hemorajik ve ödematoz pankreatit Tedavi edilen hiperparatiroidizm,hipertiroidizm,hematolojik malignenciler

25 Klinik olarak hipokalsemi Tetani,parestezi,nöbet gibi hipereksitabiliteye neden olabilir
Serum Ca daki hızlı düşüş,hipotansiyon ile ilişkili olabilir Lab bulgusu olarak ilk serum alb,Mg düzeyleri renal fonksiyonlar bakılmalı

26 Hiperkalsemi; Kemik,barsak ve böbreklerden ekstrasellular kompartımana Ca girişinin artışı ile karakterize Primer hiperparatiodism, malignensi hiperkalsemi için en önemli nedendir Malignansiye bağlı hiper kalsemide hiperkelsemi bulguları belirgindir. Ca düzeyleri primer hiperparatiroizmde görülen değerlerden daha yüksektir

27

28 Analitik yöntem Total Ca ve serbest(iyonize) ca ölçmek için değişik yöntemler bulunmakta Serbest Ca (biyolojik olarak aktif form),PTH ve 1,25 (OH)2D tarafından sıkı kontrol edildiğinden,Ca durumunu en iyi belirler Ancak henüz total Ca ölçümünün yerini almamıştır

29 Total Ca ölçümü Serum ve idr da Ca ölçümü için fotometrik ve atomik abs yönt leri kullanılmakta Fotometrik yöntemler Fotometri veya spektrofo kullanılır Değişik metallokromik indikatörler ve ya boyalar Ca bağlıyarak renk olştururlar Ca bağlayıcı boyalar ; o-krezolkfitalin(CPC)ve arsenazo III dır

30 Alkali ortamada CPC ,Ca ile kırmızı kromofor oluşturur ve 570-580 nm de okunur
Örnek prot bağlı ve kompleks Ca ‘u uzaklaştırmak için asit ile dilue edilir Mg iyonları ile girişim; 8 hidroksi kinolin ilavesi ile Reaks karışımını pH 12 de tamponlayarak 580 nm de abs ölçerek önlenebilir

31 Atomik absorbsiyon spekrofotometresi
Lipemik örneklerde, bulanıklığı azaltmak ve kompleks oluşumunu artırmak için üre kullanılır ArsenazoIII ,hafif asidik pH daCa için Mg den daha yüksek afiniteye sahiptir Ca nın Arsenazo ya bağlanması tampon,pH,ve Na konsantrasyonu tarafından etkilenir Atomik absorbsiyon spekrofotometresi klinik lab std komitesi total Ca ölçümünde atomik absorbsiyon spekrofotometresini referans yöntem olarak kabul etmiştir

32 Örnek gerekliliği Total Ca ölçümü için serum tercih edilir ,ancak heparinli pl de kabul görür Sitrat,okzalat, EDTA gibi antikoagülanlar Ca ile kompleks oluşturacaklarından kullanılmamalı T Ca +40 de günlerce ,dondurulduğunda aylarca dayanıklı kalabilir İdr örnekleri için Ca tuzlarını çökmesini önlemek için 24 st lik idr içine ml,spot örnek içine ise 2-3 ml 6mol/lt HCL ilave edilir

33 Kullanılan cam ve plastik malzemeler HCL ile yıkanmalı ve çok iyi durulanmalıdır
Hemoliz,ikter, lipemi,paraproteinler ve Mg girişim oluşturabilirler Lipemik örnekler yüksek hızda santrifüj ile temizlenmeli Hemoliz,eritlerde serumdan daha az Ca olması nedeniyle negatif hataya neden olabilir

34 Serbest Ca ölçümü için iyon seçiçi analizörler kullanılır

35

36 Girişim oluşturanlar ISE ler ile iyon aktivitesi ölçülür,bu nedenle ISE ler örnekteki iyonik güçten etkilenirler Serbest Ca analizörleri ve kalibratörler serum pl ve kan için optimize edilirler Bazı kimyasallar,Ca ölçen ISEler de girişim yaparlar ve serbest Ca düzeyine değiştirirler

37 PH ın etkileri Protein ve küçük anyonlar tarafından Ca un bağlanması invivo ve invitro pH dan etkilenir İnvitro ,örneğin pH daki artış ,alb ve diğer prot üzerindeki negatif yükleri ve iyonizasyonu artırır, bu da proteinlere bağlı Ca u artırırve serbest Ca un azalmasına neden olur İnvitro azalan pH iyonizasyonu ve negatif yükleri azaltır prot bağlı Ca azalır ve serbest Ca artar

38 pH da 0,1 unitelik değişiklik, Ca kons unu %5 değiştirir
Örnek gerekliliği Serbest Ca için örnekler, CO2 kaybı nedeniyle pH artışını önlemek için anaerobik şartlarda alınmalı ve taşınmalı Enjektör ve tüpler CO2 kaybını önlemek için tamamen doldurulmalı ve sıkıca kapatılmalı

39 Serbest Ca heparinli tam kan, serum ve pl da ölçülmeli
Referans aralıkları Fotometrik ölçümde yetişkin de total Ca referans aralığı 8,6-10,3mg/dL 2,15-2,56 mmol/L yetişkin de serbest Ca referans aralığı 4,64-5,28 mg/dL 1,16-1,32mmol/L

40 Ca ölçümünde preanalitik hatanın en önemli nedeni venöz oklüzyon ile ilişkili serbest form değil de total form daki artıştır Total Ca da 0,5-1,0 mg/dL arası hata ,staz sırasında suyun vaskular kompatman dışına çıkması ile prot baglı Ca miktarında artışa neden olmakta Primer hiperparatiroidizm ve malignansili hastalarda hiperkalsemi değerlendirilmesinde serbest Ca total Ca dan daha değerlidir

41 Hormonlar ve kalsiyum homeostasisi
Plazmada Ca2+ azaldığında PTH sekresyonu stimule edilerek Kemikte, Ca2+ reabsorpsiyonunda artışı   Böbrekte, Ca2+ reabsorpsiyonunda ve 1,25 (OH)2 D3 sentezi artışı 1,25 (OH)2 D3 barsaktan Ca2+absorpsiyonu artışı sağlanır Bu şekilde plazma Ca2+ da artış sağlanır

42 Plazmada Ca2+ arttığında;
Kalsitonin sekresyonu artarak Barsaktan Ca2+absorpsiyonu Kemikten Ca2+ reabsorpsiyonunu   inhibe ederek plazma Ca2+ azalmasını sağlar

43 Fosfat İnorganik P ve organik fosfat insan vücudunda yaygın olarak bulunur Yumuşak dokuda PO4 ün çoğu organik formda veya hücrelerde makromoleküller içinde bulunur

44 2. Artmış tubuler reabsorbsiyon Hipoparatiroidizm
Hiperfosfatemi sebepleri Azalmış renal fosfat atılımı 1. Azalmış glomerüler filtirasyon hızı (Renal yetmezlik- kronik ve akut) 2. Artmış tubuler reabsorbsiyon Hipoparatiroidizm Pseudohipoparatiroidizm Akromegali Disodyum etidronat

45 Artmış ekstrasellüler fosfat
Artmış fosfat alımı Oral veya intravenöz verilmesi Fosfat içeren laksatifler  Artmış ekstrasellüler fosfat Transsellüler kayma Laktik asidoz Respiratuar asidoz Diyabetik ketoasidoz

46 İntestinal fosfat absorbsiyonunun azalması Artmış kayıp Kusma
Diyare Fosfat bağlayıcı antiasitler Azalmış absorbsiyon Malabsorbsiyon sendromu Vitamin D eksikliği

47 1, 25 (OH)2 D vitamini anormal seviyeleri
Azalmış 1, 25 (OH)2 D vitamini Renal yetmezlik Hiperfosfatemi Hipomagnezemi Hipoparatiroidizm Pseudohipoparatiroidizm Vitamin D bağımlı raşitizm(tip I) Maligniteye baglı hiperkalsemi

48 Kalsitonin artışı C- hücre artışı Tiroid Medüller karsinomu
Tiroid dışı kanserler Küçük hücreli karsinom Diğer maligniteler Akut ve kronik renal yetmezlik Hiperkalsemi Hipergastrinemi ve diğer G İ hastalıklar Pulmoner hastalıklar

49 Analitik yöntem Fotometrik ölçüm En sık kullanılan yöntem
Fosfomolibdat kompleksi oluşturmakiçin amonyum molibdat ile PO4 iyonlarının reksiyonlaşması temeline dayanır.Oluşan fosfomolibdat ölçülür

50 Girişim oluşturanlar Hemoliz İkter Lipemik serumlar
Referans aralıkları Yetişkinde 2,5-4,5 mg/dL(0,81-1,45mmol/L) Çocuklarda 4,0-7,0 mg/dL(1,29-2,26 mmol/L)

51 Magnezyum Biyokimya ve fizyolojisi
Vucut Mg’ un % 55 i iskelet sisteminde geride kalan kısmı ise hücre içindedir Biyokimya ve fizyolojisi Hücre içi Mg ,protein ve negatif yüklü moleküllere bağlıdır Hücre içi Mg un %80 i ATP ye bağlı olarak bulunur Total hücre Mg un yaklaşık % 0,5 ile %5 oranında serbest olup enzim aktivitesini değiştiren fraksiyondur

52 Hücre dışı Mg total vücut Mg un %1 dir
Serumda Mg %55 serbest %30 proteine bağlı(alb) %15 i PO4,sitrat diğer anyonlarla kompleks oluşturur Mg, enzim kofaktörüdür,enzim substrat oluşumu için gerekli (örn ATP)

53 Hipomagnezemi Serum Mg düzeylerinin düşüklüğüdür
Mg eksikliği nedenleri İntestinal kayıp Diyare Malabsorbsiyon barsak cerrahi sonucunda Akut hemorajik panjreatit Renal kayıp ozmotik diurez hiperkalsemi

54 Üriner Mg kaybı diabetes mellitus Alkolizm Aminoglikozid ve diüretik gibi ilaç kullanımı veya Artmış renal Na ve Ca kaybı ile ortaya çıkabilir Kardiyak aritmide Mg düşük Hipokalsemi ve hipopotasemi bağlantılı olabilir

55 Hipermagnezemi Antiasit kullanımından kaynaklanabilir Renal yetmezliği olanlara Mg verilmesi veya parenteral tedavi gibi nedenlerden kaynaklanır Noromüskülar sistem depresyonu ,Mg intoksikasyonunun en sık belirtisidir

56 Mg ölçümü için AAS ve fotometrik yöntemler kullanılır
Serum ve idr kullanılır AAS fotometrik yönteme göre daha kesin ve doğruluğa sahiptir AAS MG için referans yöntemdir

57 Hipermagnezemi nedenleri
Aşırı alım Oral alım Antiasitler Rektal Purgasyon(müshil ile atılım) Mg eksikliği tedavisi Renal yetmezlik Kronik yetmezlik lavman Dializ Li alımı Akut yetmezlik

58 Örnek gereklıliği Serumda ölçülür Sitrat,okzalat,EDTA antikoagülanlar Mg ile kompleks oluşturacağından kullanılmamalı Serum + 4 0C de günlerce ,dondurulduğunda aylarca dayanıklıdır Serum veya Pl acilen eritrositlerden ayrılmalı Hemolizli örnek kullanılmamalı(erit de Mg yüksek) Lipemik örnek hızlı santrifüj edilir ,temizlenir

59 Referans arlıkları Yetişkinde 1,7-2,4 mg/dL (0,66-1,07 mmol/L) Eritrositler serumun yaklaşık üç katı kadar Mg içerir

60 Kemik yıkılım belirteçlerileri
Marker Metod Deoksipiridinolin ve/veya piridinolin Total Deoksipiridinolin ve piridinolin HPLC Serbest deoksipiridinolin ve piridinolin ELİSA Serbest Deoksipiridinolin ELİSA Total ve Serbest Deoksipiridinolin RİA Telopeptidler N-Telopeptidler ELİSA C-Telopeptidler ELİSA Osteoklastik asit fosfataz ELİSA Galaktozil hidroksilizin HPLC Hidroksiprolin HPLC

61 Kemik metabolizması bozukluklarının klinik sonuçları
Osteoporozis Osteomalazi veya raşitizm Osteitis fibroza Paget’s hastalığı Herediter hemik hastalıkları Hipofosfatazia Osteogenezis imperfekta Osteopetrozis

62 Kemik tümörleri ve osteomiyelit de kemiklerdeki önemli patolojilerdir.
Osteoporozis Kemik kitlesinde ilerleyici azalma, mineralize kemik miktarında azalma (mineral-kollajen oranı normal) ile karakterizedir. 65 yaş üstü kadınlarda vertebral çökme kırığı ortaya çıkmakta ve yaşam boyu kalça kemik kırılma riski %15 dir

63 Ekzersiz ve yeterli beslenme iskelet kütlesinin sürekliliğinde önemli rol oynamaktadır
35-40 yaşından sonra her yıl kemikte oluşan %1 lık kayıp nedeniyle yaşlanma en önemli risk faktörüdür Menapozda olduğu gibi steroid kaybı da 10 yıl sürecinde her yıl kemik kaybını %2 oranında artırır

64 Alkol kullanma Sigara pozitif aile öyküsü Kronik hastalıklar diğer risk faktörleridir Osteoporozun en yaygın klinik olgusu Vertebral çökme kırığı Kalça kemiği kırığı Ön kol kemik kırığı

65 Osteoporoz tedavisi osteoporoza neden olan hastalığı tedavisi yönünde olmalıdır
Postmenepozal osteoporozu önlemek için östrojen replasman tedavisi Alternatif tedaviler,bifosfanat(alendronat,risidronat)raloksifen,kalsitonin tedavisi Ca ve fizyolojik dozda D vit verilmesi

66 Büyüme sırasında ekzersiz, yeterli beslenme optimal kenmik kütlesine ulaşmayı sağlar
Gebelikte laktasyon sırasında yüksek Ca alımı Yetişkjin döneminde ekzersiz Menapoz sonrası erken ostrojen replasman tedavısi osteoporoz kırıkların önlenmesinde yardımcı olur

67 Postmenopozal osteoporozis İdiyopatik juvenil osteoporozis
Senil osteoporozis Postmenopozal osteoporozis İdiyopatik juvenil osteoporozis İmmobilizasyon ile ilişkili osteoporozis Kortikosteroid kullanımı ile ilişkili osteoporozis Cushing’s sendromu, multipl miyeloma, lösemi, Turner’s sendromu, alkolizm, kronik karaciğer hastalığı ile ilgili osteoporozis tanımlanmıştır... Serum Ca, P, PTH, ALP düzeyi normal; kalsitriol düzeyi 

68 Osteomalazi Gelişmekte olan çocuklarda raşitizm olarak adlandırılır.
Kemikte mineralizasyon yetersizliği ile karakterizedir. Vitamin D yetmezliği ile ilişkili osteomalazi Vitamin D’ye bağımlı osteomalazi Vitamin D’ye dirençli osteomalazi (hipofosfatemi) Fosfat ve kalsiyum yetersizliği ile ilişkili osteomalazi Kronik gastrointestinal hastalık, kronik asidoz, Fanconi sendromu, kronik renal yetmezlik, antikonvülzan tedavi ile ilişkili osteomalazi tanımlanmıştır... Serum Ca ve P düzeyi , PTH ve ALP düzeyi , kalsitriol normal veya 

69 Tedavi,Vit D ile ilgili hastalıklar içinVit D veya metabolitleri
Kronik PO4 azlığı için PO4 verilmeli

70 Osteitis fibroza Aşırı PTH salgılanması sonucu oluşur.
Histopatolojik kemik lezyonları ile karakterizedir Primer hiperparatiroidizm Kronik renal yetmezlik ile ilişkili (renalosteodistrofi) osteitis fibroza tanımlanmıştır... Serum Ca düzeyi normal veya , P düzeyi normal veya , PTH ve ALP , kalsitriol normal veya 

71 Paget’s hastalığı Kemiğin aşırı yıkımı ile oluşan durum
Bir veya birkaç kemiği etkileyebilir Bulgular etkilenen kemikle ilgilidir Kafatası kemiği,femurve vertebra en sık etkilenen kemiklerdir Tanıda ALP yüksek(10 kat) Tutulan kemikte ağrı olabilir,ilerlemiş olanlarda deformite olur

72 Deforme kemikte,artrit,sinirbasısı,nadir olarak osteogenik sarkom içerir
Tedavi osteoklastik kemik yıkımı azaltmak yönünde olmalı Bifosfanatlar,kalsitonin,kemik ağrısı,serum ALP ve kemik yıkım belirteçlerini düşürülmesinde etkindir

73 Paget’s hastalığı Serum Ca düzeyi normaldir, hareketsizlik sırasında artar Serum P düzeyi normal veya hafif artmıştır. Serum ALP’ında belirgin artış hastalığın ağırlığı ve yaygınlığı ile doğrudan ilgilidir. İdrarda hidroksiprolin artışı belirgin olabilir.

74 Hipofosfatazia Karaciğer, kemik ve böbrek dokularında genel bir alkalen fosfataz (ALP) aktivite düşmesi ile karakterizedir. Perinatal (letal), infantil, çocukluk ve erişkin formları vardır.

75 Kemik tümörleri Osteojenik sarkom: Serum ALP’ı belirgin artar Osteolitik kemik tümörleri: Genellikle normal serum Ca, P ve ALP’ı saptanır. Metastatik kemik karsinomu: Özellikle primer prostat tümöründen osteoblastik metastazlarda serum ALP’ı genellikle artar, Ca normaldir (nadiren artar), P düzeyi değişkendir. Özellikle primer bronş, meme, böbrek, tiroid tümörlerinden osteolitik metastazlarda serum ALP’ı genellikle normal veya hafif artmıştır, Ca ve P normal veya artmış olabilir, idrar kalsiyumu sıklıkla artar.

76 Osteomiyelit Özellikle akut vakalarda olmak üzere lökosit artabilir.
Sedimantasyon hızı hastaların %50’sinden azında artar

77 Metabolik kemik hastalıklarının tanısında laboratuvar testleri
Vitamin D PTH Ca P Kalsitonin ALP Osteokalsin İdrarda hidroksiprolin (Hyp, HP) atılımı

78 Serum P düzeyi değişiklikleri
Hiperfosfatemi: Hipoparatiroidizm Aşırı vitamin D alımı Sekonder hiperparatiroidizm Kırık iyileşmesi dönemi Magnezyum eksikliği Hipofosfatemi: Primer hiperparatiroidizm Vitamin D eksikliği