Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

MYELODİSPLASTİK SENDROM Uzm.Dr M. Hilmi Atay OMU Hematoloji Bilim Dalı 11/02/10.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "MYELODİSPLASTİK SENDROM Uzm.Dr M. Hilmi Atay OMU Hematoloji Bilim Dalı 11/02/10."— Sunum transkripti:

1 MYELODİSPLASTİK SENDROM Uzm.Dr M. Hilmi Atay OMU Hematoloji Bilim Dalı 11/02/10

2 Anlatım Planı Tanımı ve tarihçesi Tanımı ve tarihçesi Patogenez Patogenez Neden olan faktörler Neden olan faktörler MDS’ye yaklaşım MDS’ye yaklaşım Ayırıcı tanı Ayırıcı tanı Sınıflandırma ve prognoz Sınıflandırma ve prognoz Sitogetik Sitogetik Tedavi Tedavi

3 Myelodisplastik Sendrom Tanım Tanım * Klonal kök hücre bozukluğu * Maturasyon defektleri * Kemik iliğinde efektif olmayan hematopoez * Kanda sitopeni veya pansitopeni * AML ‘ye transforme riski yüksek

4

5

6

7 Yaşa bağlı MDS insidansı Williamson PJ, et al. Br J Haematol. 1994;87:

8 PATOGENEZ Myelodisplazi, myeloid kök hücrenin transformasyonun sonucudur. Myelodisplazi, myeloid kök hücrenin transformasyonun sonucudur. Myeloid transformasyonda bir çok genetik mutasyonlar rol oynar. Myeloid transformasyonda bir çok genetik mutasyonlar rol oynar. Hastalığın en önemli işareti efektif olmayan hematopoezisdir. Hastalığın en önemli işareti efektif olmayan hematopoezisdir.

9 Apopitozis Programlı hücre ölümü Programlı hücre ölümü MDS’li hastalarda kemik iliğinde CD34 ile pozitif boyanan hücrelerde apopitozisin arttığı tespit edilmiştir. MDS’li hastalarda kemik iliğinde CD34 ile pozitif boyanan hücrelerde apopitozisin arttığı tespit edilmiştir. Bazı hastalarda EPO ve G-CSF kullanıldığında hastalarda apopitozisin azaldığı tespit edilmiştir. Bazı hastalarda EPO ve G-CSF kullanıldığında hastalarda apopitozisin azaldığı tespit edilmiştir.

10 Apopitozis Artmış apopitozisin erken evre MDS için önemli bir işaret olduğu Artmış apopitozisin erken evre MDS için önemli bir işaret olduğu ve ve Azalmış apopitozisin MDS ‘den AML dönüşümüne yardım edebileceği sonucuna varılmıştır. Azalmış apopitozisin MDS ‘den AML dönüşümüne yardım edebileceği sonucuna varılmıştır.

11 Hematopoezis

12 Hematopoezis Pluripotent hücrenin colony-forming unit özelliği MDS ’li hastalarda azalmıştır veya yoktur. Pluripotent hücrenin colony-forming unit özelliği MDS ’li hastalarda azalmıştır veya yoktur. MDS’li hastalarda GM-CSF cevap azdır. MDS’li hastalarda GM-CSF cevap azdır. İnvitro şartlarda EPO’nun eritroit öncü hücrelere yanıtı az bulunmuştur. İnvitro şartlarda EPO’nun eritroit öncü hücrelere yanıtı az bulunmuştur.

13 Hematopoezis Bu bulgular ışığında Bu bulgular ışığında * MDS’li hastalarda periferik kanda sitopeni izlenmektedir. * MDS’li hastalarda periferik kanda sitopeni izlenmektedir. * MDS’li hastalarda epo kullanıldığında sınırlı klinik yanıt sağlanmaktadır.

14 Epigenetik Primer DNA dizilerinde değişiklik olmaksızın gen ekspresyonunda meydana gelen değişiklikler. Primer DNA dizilerinde değişiklik olmaksızın gen ekspresyonunda meydana gelen değişiklikler. Bu değişiklik çoğunlukla DNA’nın metilasyonuyla ilgilidir. Bu değişiklik çoğunlukla DNA’nın metilasyonuyla ilgilidir. Metilasyon, genlerin işlevini durdurmaktadır. Metilasyon, genlerin işlevini durdurmaktadır.

15 DNA Methyltransferase SAM SAH NH 2 H N NOH Cytosine NH 2 CH 3 N NOH 5-Methyl- Cytosine DNMT SAM = S-Adenosyl Methionine SAH = S-Adenosyl Homocysteine

16

17 Epigenetik CTNNA1 genin metilasyonu CTNNA1 genin metilasyonu * 5. kromozomun kayıbı * 5. kromozomun kayıbı P151NK4B genin metilasyonu P151NK4B genin metilasyonu * 7. kromozomun kaybı * 7. kromozomun kaybı * MDS ve AML ‘nin tedaviye cevapta * MDS ve AML ‘nin tedaviye cevapta * RA ‘nın RAEB progresyonunda * RA ‘nın RAEB progresyonunda

18 MDS’ye Neden olan Faktörler Herediter Herediter - Down Sendromu (trizomi 21) - Nörofibromatozis 1 - Familial monozomi 7 - Fanconi anemi - Ataksi-telenjiektazi - Fanconi anemisi - Bloom sendromu

19 MDS’ye Neden olan Faktörler Akkiz Akkiz - Akilleyici tedavi (melfalan,siklofosfamid, klorambucil) - Topoizomeraz inhibitörleri (antrasiklinler) - Çevresel/ mesleki (benzen) - Siğara - Aplastik anemi - Otolog kemik iliği transplantasyonu

20 Hikaye Hikaye Semptomların süresi Semptomların süresi Kan hastalığıyla ilgili geçmiş hikayesi Kan hastalığıyla ilgili geçmiş hikayesi Sitotoksik ajanlara maruziyet Sitotoksik ajanlara maruziyet Medikal hikayesi Medikal hikayesi Aşırı alkol alımı Aşırı alkol alımı İlave hastalıklar İlave hastalıklar

21 Fizik Muayene Fizik Muayene Peteşi Peteşi Purpura Purpura Ekimoz Ekimoz Takipne Takipne Solukluk Solukluk Splenomegali Splenomegali

22 Kan Tetkikleri Kan Tetkikleri Tam kan sayımı Tam kan sayımı Periferik yayma Periferik yayma Retikulosit sayısı Retikulosit sayısı Vit B12 ve folik asit seviyesi Vit B12 ve folik asit seviyesi Demir, demir bağlama kapasitesi, ferritin Demir, demir bağlama kapasitesi, ferritin TSH TSH LDH LDH

23 Kemik İliği Testleri Kemik İliği Testleri Aspirasyonda 200 hücrede blast oranı Aspirasyonda 200 hücrede blast oranı Auer body varlığı veya yokluğu Auer body varlığı veya yokluğu Kemik iliği biyopside selulerite oranı Kemik iliği biyopside selulerite oranı Aspirasyonların demir ile boyanması Aspirasyonların demir ile boyanması ( ring sideroblast) ( ring sideroblast) Kemik iliği biyopsinin demir ile boyanması Kemik iliği biyopsinin demir ile boyanması

24 Kemik İliği Testleri Kemik İliği Testleri Displastik değişiklikler Displastik değişiklikler Sitogenetik ( 20 metafaz hücresinin incelenmesi) Sitogenetik ( 20 metafaz hücresinin incelenmesi) FİSH FİSH Flowsitometri Flowsitometri

25 Diğer Tetkikler Diğer Tetkikler ANA ANA Coombs testi, haptoglobulin Coombs testi, haptoglobulin Serum eritropoetin seviyesi Serum eritropoetin seviyesi PNH taraması PNH taraması

26 Eritrosit Hücreler Periferik Yayma Periferik Yayma-Makrositoz -Gözyaşı hücreleri -Eliptosit-Akantosit

27

28 Eritrosit Hücreler Kemik İliği Aspirasyon Kemik İliği Aspirasyon -Megaloblastik eritrosit öncü hücreleri -Eritrosit öncü hücrelerinde birden fazla nükleus -Eş zamanlı maturasyon göstermeyen nükleus ve sitoplazma - Nadir olarak sideroblastlar

29 Eritrosit Hücreler Retikulosit index düşüktür. Retikulosit index düşüktür. Eritropoetin seviyesi normal veya yüksektir. Eritropoetin seviyesi normal veya yüksektir.

30

31 Myeloid Hücreler Hastaların yaklaşık olarak %50’sinde nötropeni görülür. Hastaların yaklaşık olarak %50’sinde nötropeni görülür. Periferik Yayma Periferik Yayma Granulosit seride granülasyon ve lob sayısı azalmıştır. Granulosit seride granülasyon ve lob sayısı azalmıştır. Kemik İliği Aspirasyon Kemik İliği Aspirasyon Myeloid öncü hücrelerde eş zamanlı maturasyon göstermeyen nükleus ve sitoplazma Myeloid öncü hücrelerde eş zamanlı maturasyon göstermeyen nükleus ve sitoplazma Myeloid öncü hücrelerin sitoplazmasında azalmış granüller. Myeloid öncü hücrelerin sitoplazmasında azalmış granüller.

32

33 Myeloid Hücreler Nötrofillerin fonksiyonları bozuktur. Bundan dolayı akciğer,deri ve perianal bölge enfeksiyonları sık görülür. Nötrofillerin fonksiyonları bozuktur. Bundan dolayı akciğer,deri ve perianal bölge enfeksiyonları sık görülür. Myeloblast oranı MDS hastalarında kritik öneme sahiptir. Hematopoetik kök hücrenin anormal farklılaşma kapasitesini gösterir. Myeloblast oranı MDS hastalarında kritik öneme sahiptir. Hematopoetik kök hücrenin anormal farklılaşma kapasitesini gösterir. AML tanısı, myeloblast oranı >%20 olması durumunda konur. AML tanısı, myeloblast oranı >%20 olması durumunda konur.

34 Megakoryosit Trombositopeni hastaların yarısında görülür. Trombositopeni hastaların yarısında görülür. Trombosiztoz nadir olarak bulunur. Trombosiztoz nadir olarak bulunur. (5q sendromu ) (5q sendromu ) Trombosit fonksiyonları genellikle bozuktur.Cerrahi ve travma sonrası trombosit sayısı yeterli olsa bile kanama görülebilir. Trombosit fonksiyonları genellikle bozuktur.Cerrahi ve travma sonrası trombosit sayısı yeterli olsa bile kanama görülebilir.

35 Megakoryosit Periferik Yaymada Periferik Yaymada Büyük ve granülsüz trombositler Büyük ve granülsüz trombositler Kemik İliğinde Kemik İliğinde Mikromegakaryositler ve nükleer lob sayısı azalmış megakaryositler Mikromegakaryositler ve nükleer lob sayısı azalmış megakaryositler Birden fazla nükleusu olan (osteoklast- like) Birden fazla nükleusu olan (osteoklast- like)

36

37

38

39 Ayırıcı Tanı MDS MDS -Aspirasyonda partikül var -Biyopside fibrozis görülebilir. -Splenomegali nadir - Klinik seyirde hızlı ilerleme Myelofibrozis -Aspirasyonda partikül az -Biyopside artmış fibrozis -Splenomegali - Klinik seyirde sinsi ilerleme

40 Ayırıcı Tanı Atipik KML Atipik KML -Bazofil sayısı artmış -Lökositoz-Trombositopeni -Organomegali (özellikle splenomegali) -AML dönüşmeden kemik iliği yetmezliği gelişmesi

41 Ayırıcı Tanı HIV HIV -Hiperselüler kemik iliği -Üç seride displazi ( eritrosit seride daha belirgin) -Eritrosit seride megaloblastik değişiklikler -Kemik iliği biyopside retiküler fibrozis

42 Ayrıcı Tanı İlaçlar İlaçlar - Valporik asit - Mikofenilat mofetil - Gansiklovir - Alemtuzumab - Fludarabin - Cytarabin - Mercaptopürin - Methotraxate

43 Ayrıcı Tanı Vit B12 ve folik asit eksikliği Vit B12 ve folik asit eksikliği Bakır eksikliği Bakır eksikliği Sideroblastik anemi yapanlar Sideroblastik anemi yapanlar -İzoniazid -İzoniazid -Alkolizm -Alkolizm PNH PNH Aplastik anemi Aplastik anemi

44

45

46 FAB İle WHO Arasındaki Farklar RAEB-T sınıflamadan çıkarıldı. RAEB-T sınıflamadan çıkarıldı. RCMD ilave edildi. RCMD ilave edildi. 5q sendromu ayrı bir grup olarak sınıflandırıldı. 5q sendromu ayrı bir grup olarak sınıflandırıldı. KMML sınıflamadan çıkarıldı. MDS- MPD sınıfına dahil edildi. KMML sınıflamadan çıkarıldı. MDS- MPD sınıfına dahil edildi. AML’de blast %30’dan %20’ye düşürüldü. AML’de blast %30’dan %20’ye düşürüldü.

47 Refrakter Anemi (RA) Yalnız eritrosit seriyi ilgilidir. Yalnız eritrosit seriyi ilgilidir. Normokrom veya mikrositer anemi Normokrom veya mikrositer anemi Retikülositopeni Retikülositopeni Diseritropoezis Diseritropoezis Artmış eritrosit öncü hücreleri Artmış eritrosit öncü hücreleri Kemik iliğinde < %5 blast, periferik yaymada <%1 blast Kemik iliğinde < %5 blast, periferik yaymada <%1 blast

48

49

50 Ring Sideroblastlı RA Yalnız eritrosit seri ile ilgili Yalnız eritrosit seri ile ilgili Dimorfik anemi Dimorfik anemi Bazofilik stippling Bazofilik stippling ≥ %15 ring sideroblast ≥ %15 ring sideroblast Diğer özellikleri RA ile aynı Diğer özellikleri RA ile aynı

51

52

53

54 Çok Hücre Dizili Displazi ile Refrakter Sitopeni (RCMD) Genellikle bisitopeni veya pansitopeni Genellikle bisitopeni veya pansitopeni İkiden fazla seride displazi İkiden fazla seride displazi Periferik kanda ve kemik iliğinde < %5 altında blast Periferik kanda ve kemik iliğinde < %5 altında blast Ring sideroblastlar izlenebilir. Ring sideroblastlar izlenebilir. RA ve RARS göre kötü prognozludur ve RA ve RARS göre kötü prognozludur ve sitogenetik anomali için yüksek risklidir. sitogenetik anomali için yüksek risklidir.

55

56

57 Aşırı Blast ile Birlikte Refrakter Anemi (RAEB) Genellikle bisitopeni veya pansitopeni Genellikle bisitopeni veya pansitopeni Birden fazla seride displazi Birden fazla seride displazi Kemik iliğinde Kemik iliğinde -Tip 1 %5-%9 arasında blast -Tip 1 %5-%9 arasında blast -Tip 2 %10-%19 arasında blast -Tip 2 %10-%19 arasında blast Ring sideroblastlar görülebilir. Ring sideroblastlar görülebilir. AML’ye ait spesifik sitogenetik anomaliler bulunmaz AML’ye ait spesifik sitogenetik anomaliler bulunmaz

58

59 5q Sendromu İle İlişkili MDS Refrakter makrositer anemi Refrakter makrositer anemi Trombositozis Trombositozis Hipolobule megakaryosit Hipolobule megakaryosit

60

61 5q Sendromu İle İlişkili MDS 5q kolu sitokinleri ve sitokin reseptörlerini kodlayan genlerden zengindir. 5q kolu sitokinleri ve sitokin reseptörlerini kodlayan genlerden zengindir. RPS14 geneninde defekt vardır. RPS14 geneninde defekt vardır. AML hızlı dönüşüm mevcut. AML hızlı dönüşüm mevcut. Lenolidamid kullanılan hastalarda eritrosit ihtiyacının azaldığı tespit edilmiştir. Lenolidamid kullanılan hastalarda eritrosit ihtiyacının azaldığı tespit edilmiştir.

62 MDS –U( Sınıflandırılamayan) Sitopeni Sitopeni Periferik kanda blast yok veya nadir Periferik kanda blast yok veya nadir Tek seride displazi Tek seride displazi Kemik iliğinde <%5 blast Kemik iliğinde <%5 blast Auer rod hücresi izlenmez. Auer rod hücresi izlenmez.

63 Artmış Kemik İliği Fibrozis ile Birlikte MDS Pansitopeni Pansitopeni Üç seride displazi Üç seride displazi Kemik iliği fibrozisi Kemik iliği fibrozisi Artmış displastik megakaryosit Artmış displastik megakaryosit ( hipolobule megakaryosit) ( hipolobule megakaryosit) Splenomegali yok Splenomegali yok

64

65 Hiposelüler MDS Kemik iliğindeki selülarite < %30 altında Kemik iliğindeki selülarite < %30 altında Genelikle MDS hastalarının %10’nunda görülmekte Genelikle MDS hastalarının %10’nunda görülmekte En sık tedaviye bağlı olarak gelişmekte En sık tedaviye bağlı olarak gelişmekte RA, RCMD ve RAEB izlenmekte RA, RCMD ve RAEB izlenmekte

66

67 Tedaviye Bağlı Olarak Gelişen MDS En sık meme Ca, small cell Ca, testis Ca, over Ca’nın tedavisi sonrasında görülmektedir. En sık meme Ca, small cell Ca, testis Ca, over Ca’nın tedavisi sonrasında görülmektedir. İlave radyoterapi alan hastalarda risk artmaktadır. İlave radyoterapi alan hastalarda risk artmaktadır.

68 Tedaviye Bağlı Olarak Gelişen MDS En sık görülen kromozom anomalisi En sık görülen kromozom anomalisi - Kromozom 5 veya 7 - t(11q23) - T(21q22) - İnv16 - T(15;17)

69 MDS/MPD Overlap Sendrom KMML KMML Atipik KML Atipik KML Juvenil myelomonositik Leukemia Juvenil myelomonositik Leukemia

70 MDS/MPD Overlap Sendrom KMML KMML -Periferik kanda > 1000 monosit -Bcr/abl negatif -Periferik kanda veya kemik iliğinde myeloblast, monoblast, promonosit < %20 altında - Hepatosplenomegali, lenfadenopati

71 RARS İle Birlikte Trombositoz MDS/MPD overlap grubun kemik iliği aspirasyon ve biyopsi özelliklerine benzerdir. MDS/MPD overlap grubun kemik iliği aspirasyon ve biyopsi özelliklerine benzerdir. Megakaryositler esansiyel trombositozdaki gibidir. Megakaryositler esansiyel trombositozdaki gibidir. Low-grade MDS olarak kategorize edilir. Low-grade MDS olarak kategorize edilir. JAK2 geni pozitiftir. JAK2 geni pozitiftir.

72 Sitogenetik Son yıllarda MDS’nin tanısında kritik öneme sahiptir. Son yıllarda MDS’nin tanısında kritik öneme sahiptir. Normal karyotip hastaların %60’nında görülür.Bu sebeble normal karyotip MDS’yi ekarte ettirmez. Normal karyotip hastaların %60’nında görülür.Bu sebeble normal karyotip MDS’yi ekarte ettirmez. Anormal karyotip olanlarda en sık trizomi 8 sık görülür. Anormal karyotip olanlarda en sık trizomi 8 sık görülür.

73 Sitogenetik En sık görülen mutasyonlar En sık görülen mutasyonlar -Monozomi 5 ya da 7 -Y kromozomun kaybı -5.,7.,11.,13. ve 20. kromozomun uzun kolunun kaybı -Kompleks karyotip

74 Sitogenetik RA ‘lı hastalarda sıklıkla 5q sendromu görülür. RA ‘lı hastalarda sıklıkla 5q sendromu görülür. Alkilleyici ajanlardan sonra gelişen MDS’de sıklıkla monozomi 5 veya 7 görülür. Alkilleyici ajanlardan sonra gelişen MDS’de sıklıkla monozomi 5 veya 7 görülür.

75 Sitogenetik ve Prognoz İyi prognoz İyi prognoz -Normal karyotip -Y kromozomun kaybı -Del (5q) ve del (20q) Kötü prognoz Kötü prognoz -Kompleks (örneğin ≥3 üzerinde) -Kromozom 7 anomalisi İntermediate İntermediate -Diğer kromozomlar

76 Sitogenetik ve Yaşam süresi Sitogenetik Yaşam süresi(ay) Sitogenetik Yaşam süresi(ay) Normal karyotip 53.4 Normal karyotip 53.4 del(5q) izole 80 del(5q) izole 80 Monozomi 7 14 Monozomi 7 14 Complex karyotip 8.7 Complex karyotip 8.7

77 Blast sayısı <%5 %5-%10%11-%20%21-%30 Karyotipiyiortakötü Sitopeni 0 veya1 2 veya 3 İnternational Prognostic Scoring System( IPSS) Puan

78 IPSS Ortalama Skor Ortalama Skor Ortalama Yaşam (yıl) Ortalama Yaşam (yıl) Düşük (0) Düşük (0) Orta -1 ( ) Orta -1 ( ) Orta-2 ( ) Orta-2 ( ) Yüksek (≥2.5) Yüksek (≥2.5)

79 WHO Classification-Based Prognostic Scoring System (WPSS) Puan Who-2001 sınıflandırma RA, RARS, 5q RCMD, RCMD-RS RAEB-1 RAEB-2 RAEB-2 Karyotip iyi iyi orta orta kötü kötü Transfüzyona bağımlılık yok yok var var

80 WPSS Ortalama Skor Ortalama Skor Ortalama yaşam (yıl) Ortalama yaşam (yıl) Çok düşük (0) Çok düşük (0) Orta-1 (1) Orta-1 (1) Orta-2 (2) Orta-2 (2) Yüksek (3-4) Yüksek (3-4) Çok yüksek (5-6) Çok yüksek (5-6)

81 Tedavi MDS’de kür yalnızca kemik iliği transplantasyonu ile sağlanır. MDS’de kür yalnızca kemik iliği transplantasyonu ile sağlanır. - Yaş < 70 - Yaş < 70 - Ciddi bir ilave hastalığı yok - Ciddi bir ilave hastalığı yok - Performansı iyi - Performansı iyi

82 Tedavi IPSS göre low veya intermediate-1 sınıftaki hastalarda hastalığın progresyonunda kemik iliği transplantasyonu önerilmektedir. IPSS göre low veya intermediate-1 sınıftaki hastalarda hastalığın progresyonunda kemik iliği transplantasyonu önerilmektedir. Hastalığın progresyonu Hastalığın progresyonu Progresif sitopeni Progresif sitopeni Progresif eritrosit ve trombosit tranfüsyon ihtiyaçının artması Progresif eritrosit ve trombosit tranfüsyon ihtiyaçının artması Yüksek risk grubuna transformasyon Yüksek risk grubuna transformasyon

83 Tedavi 5q sendromu olan hastalarda lenalidomide kullanımı altın standarttır. 5q sendromu olan hastalarda lenalidomide kullanımı altın standarttır. Eritrosit transfüzyon ihtiyaçını azaltır. Myeloid ve megakaryositik seriye etkili değildir.

84 Tedavi Hipoplastik MDS ‘de Transfüzyon ihtiyaçı az Kemik iliğinde artmış myeloblast yok Yaş <60 ise Anti-timosit globulin veya calcinörin inhibitörleri kullanılabilir.

85 Tedavi Hasta Hasta intermediate-2 veya yüksek riskli sınıfta intermediate-2 veya yüksek riskli sınıfta Kemik iliğinde blast sayısı > %10 ise Kemik iliğinde blast sayısı > %10 ise ↓ Kemik iliği transplantasyonuna uygun aday ise nakil değil ise hipometilasyon yapıcı ajanlar (azacitidine veya decitabine) verilebilir. Kemik iliği transplantasyonuna uygun aday ise nakil değil ise hipometilasyon yapıcı ajanlar (azacitidine veya decitabine) verilebilir.

86 Tedavi MDS ‘ de Eritropoetin-Stimulating Ajanların Kullanımı ( ESA) MDS ‘ de Eritropoetin-Stimulating Ajanların Kullanımı ( ESA) ESA kullanımı sonucu hemoglobin cevabı %20-%40 arasında değişmektedir. Hemoglobin değeri en az 2 g/dl artması ve transfüzyonu ihtiyaçının azalması major hemoglobin cevabını gösterir. ESA en az 8 hafta verildikten sonra cevap oranı değerlendirilmelidir.

87 MDS ‘ de Eritropoetin-Stimulating Ajanların Kullanımı Epo < 500 Mu/ml ve blast oranın düşük olduğunda ESA cevap oranı yüksektir. Epo < 500 Mu/ml ve blast oranın düşük olduğunda ESA cevap oranı yüksektir. Bazı çalışmalarda düşük oranda G-CSF verildiğinde ESA etkili olduğu söylenilmektedir. Bazı çalışmalarda düşük oranda G-CSF verildiğinde ESA etkili olduğu söylenilmektedir.

88 Tedavi MDS’de G-CSF Kullanımı MDS’de G-CSF Kullanımı Yapılan çalışmalarda rutin olarak kullanımı önerilmemektedir. Fakat tekrarlayıcı enfeksiyonu olan vakalarda kullanılabilir. Yapılan çalışmalarda rutin olarak kullanımı önerilmemektedir. Fakat tekrarlayıcı enfeksiyonu olan vakalarda kullanılabilir.

89 Tedavi MDS’de Demir Şelasyonu Yapan Ajanların Kullanımı MDS’de Demir Şelasyonu Yapan Ajanların Kullanımı Bir paket eritrosit süspansiyonunda mg elemantal demir vardır. Ferritin değeri 1000 üzerinde olduğunda pankreas, karaciğer gibi birikmektedir. Deferasirox, subcutan infüzyon veya oral şekilde kulanılan şelasyon ajandır.

90 Tedavi Düşük risk grubunda olan ve ortalama yaşam süresi uzun olan hastalarda kullanımı tavsiye edilmektedir. Düşük risk grubunda olan ve ortalama yaşam süresi uzun olan hastalarda kullanımı tavsiye edilmektedir.

91

92 Bu ve daha önce anlatılan bütün sunumların slaytlarına sitesinden ulaşabilirsiniz.


"MYELODİSPLASTİK SENDROM Uzm.Dr M. Hilmi Atay OMU Hematoloji Bilim Dalı 11/02/10." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları