KEMİK YAPISI,KIRIK VE KIRIK İYİLEŞMESİ

... konulu sunumlar: "KEMİK YAPISI,KIRIK VE KIRIK İYİLEŞMESİ"— Sunum transkripti:

1 KEMİK YAPISI,KIRIK VE KIRIK İYİLEŞMESİ
Dr.Budak AKMAN Yeditepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Ortopedi ve Travmatoloji ABD

2 KEMİK FONKSİYONU Hareket Mineral dengesi
Organları korumak ve mekanik destek Kan yapımı

3 KEMİK OLUŞUM TİPLERİ (SEKONDER İYİLEŞME) (PRİMER İYİLEŞME)
İNTRAUTERIN DOĞUM SONRASI Enkondral kemikleşme Uzun kemikler İntramembranöz kemikleşme Kısa kemikler Yassı kemikler Enkondral kemikleşme (SEKONDER İYİLEŞME) İntramembranözkemikleşme (PRİMER İYİLEŞME) Apozisyonel kemikleşme (PERİOSTEAL BÜYÜME) Omurgalı iskeleti, iki sürecin bir sonucu olarak oluşmaktadır. 1-İntramembranöz kemikleşme 2- Enkondral kemikleşme

4 KEMİK ANATOMİSİ Epifiz Metafiz Diafiz Kortikal kemik (dış tabaka)
Spongioz kemik (iç tabaka) Uzun kemikler(Humerus,femur,radius) Yassı kemikler( Skapula,pelvis,kosta) Kısa kemikler(karpal ve tarsalkemikler) Epifiz Metafiz Diafiz

5 (Kıkırdak model üzerinden)
ENKONDRAL KEMİKLEŞME (Kıkırdak model üzerinden) İNTRAMEMBRANÖZ KEMİKLEŞME (Kıkırdak model olmaksızın) APOZİSYONEL KEMİKLEŞME (Mevcut kemik üzerine dizilme) EMBRİYONİK UZUN KEMİK OLUŞUMU Uzunlamasina büyüme Kikirdak model üzerinden gelişim EMBRİYONİK YASSI KEMİK OLUŞUMU Distraksiyon osteogenezi Blastema kemiği ENLEMESİNE-PERİOSTEAL BÜYÜME

6

7 KEMİK HİSTOLOJİSİ HÜCRELER MATRİX Osteoblastlar Osteositler
Osteoklastlar Osteoprogenitör hücreler ORGANİK MATRİX (40%) İNORGANİK MATRİX (60%)

8 HÜCRELER Monosit/makrofaj ailesinden
OSTEOBLASTLAR: Osteoprogenitör hücrelerden türerler. Kemiği yapımı OSTEOSITLER: İnaktive olmuş osteoblastlardan oluşurlar. Kemik mineralizasyonu OSTEOKLASTLAR: Kemik yıkımı Monosit/makrofaj ailesinden OSTEOPROGENITÖR HÜCRELER: Endosteum ve Periosteumda bulunurlar , çeşitli uyarıcı faktörler ile osteoblastlara dönüşürler.

9 KEMİK MATRiKS ORGANİK (%40) İNORGANİK (%60) TİP1 KOLLAJEN
NON KOLLAJEN PROT. GROWTH FAKTÖRLER PROTEOGLİKANLAR ELASTİSİTEDEN SORUMLU KALSİYUM FOSFAT Na,Mg,CO3….. Ca hidroksiapatit Trikalsiyum fosfat SERTLİKTEN SORUMLU

10 KIRIK TANIMI Kemik anatomik bütünlüğünün travmatik veya patolojik nedenler ile bozulması ve beraber oluşan yumuşak doku travmasıdır.

11 KIRIĞIN LOKAL BULGULARI
Ağrı ve hassasiyet Deformite Şişlik Ekimoz Hareket kaybı

12 KIRIK TİPLERİ KEMİĞİ DIŞTAN VE İÇTEN ETKİLEYEN KUVVETLERİN ŞİDDETİNE, GELİŞ YÖNÜNE, ETKİLEME SÜRESİNE GÖRE DEĞİŞİK TİPTE KIRIKLAR OLUŞMAKTADIR

13 Kemiğe etki yapan kuvvetler

14 KIRIK HATTININ DIŞ ORTAM İLE İLİŞKİSİNE GÖRE;
KIRIK TİPLERİ KIRIK HATTININ DIŞ ORTAM İLE İLİŞKİSİNE GÖRE; AÇIK KIRIK KAPALI KIRIK

15 KIRIK TIPLERI DEPLASMAN MİKTARINA GÖRE Non deplase Minimal deplase

16 KIRIK HATTININ ŞEKLİNE GÖRE
KIRIK TİPLERİ KIRIK HATTININ ŞEKLİNE GÖRE Transvers(eğilme) Oblik(kompresyon) Spiral(rotasyonel) Parçalı kırık(mikst) Avülsiyon (kopma) kırığı (çekme)

17

18

19

20 KIRIK HATTININ ANATOMİK LOKALİZASYONUNA GÖRE
KIRIK TİPLERİ KIRIK HATTININ ANATOMİK LOKALİZASYONUNA GÖRE Proksimal uç Şaft (cisim) Distal uç

21 İnflamasyon evresi 1-4 gün
Tamir evresi (yumuşak kallus & sert kallus) 4-40gün Remodelasyon evresi 30 gün sonrası-yıllar

22 İNFLAMASYON EVRESİ 1-4 gün
Hematom ve fibrin pıhtı oluşumu Yara iyileşme sürecinin başlaması Inflamatuar yanıtın başlaması , ölü hücerlerden ve trombositlerden kemotaktik faktörlerin salınması Kırık hattına mezenkimal kök hücrelerin kemotaksisi, fibroblastların ve osteoprogenitör hücrelerin göçü TGF-beta, FGF, ILGF ,PDGF (kollajen sentezi,kemotaksis, anjiogenezis,osteoblast uyarılması) Kırık uçlarında granülasyon dokusunun oluşumu

23 TAMİR EVRESİ gün 2 hafta içinde primer kallus (yumuşak kallus) oluşumu Mezenşimal hücreler kondrositlere farklılaşırlar ve kıkırdak kallus oluşur (tip2 kollajen ) Kıkırdak doku kemik dokuya döner, enkondral kemikleşme başlar (tip1 kollajen)

24 REMODELASYON EVRESİ 30gün ve sonrası
Tamir evresinin ortasında başlar ve 7 yıla kadar çıkabilir. Remodelizasyon maruz kaldığı yüke ve yöne göre kemiğin normal dizilim ve şeklini almasını sağlar. Wolf kanunu İmmatür kemik Lamellar kemik(matür kemik)

25 WOLF KANUNU Konveks taraf: (+) potansiyel ve kemik yapımı
Konkav taraf: (-) potansiyel ve kemik yıkımı

26 KIRIK İYİLEŞMESİ PRİMER KIRIK İYİLEŞMESİ: SEKONDER KIRIK İYİLEŞMESİ:
Rigit immobilizasyon & Anatomik redüksiyon Kallus yok(Kompresyon plağı) SEKONDER KIRIK İYİLEŞMESİ: Anatomik olmayan redüksiyon & Daha az rigitide, kallus var (alçı tedavisi)

27 KIRIK İYİLEŞMESİ PRİMER KIRIK İYİLEŞMESİ:
Anatomik redüksiyon ve rijit (katı) tespit yapılan kırıklarda görülür. Kıkırdak süreç yoktur , direkt osteonal iyileşme olur Radyografide belirgin kallus görülmez Örnek : plak-vida ameliyatları, rijit uygulamış eksternal fiksatör ameliyatları

28 KIRIK İYİLEŞMESİ SEKONDER KIRIK İYİLEŞMESİ
Klasik kırık iyileşme aşamaları ile gider Göreceli tespitlerde (rijit olmayan) görülür. Eksternal kallus dokusu görülür Radyolojide kallus görülür Örnek: Alçı tedavisi, intramedüller çivi

29 Kırık iyileşmesi LOKAL FAKTÖRLER SİSTEMİK FAKTÖRLER Travmanın derecesi
Kırık uçlarında deplasman, overriding, distraksiyon, interpozisyon Kemik kaybı derecesi Vasküler hasar Kırığın karakteri Kırılan kemiğin yapısı Kusurlu tedavi Enfeksiyon Lokal malignensi varlığı SİSTEMİK FAKTÖRLER Hastanın yaşı Hastanın genel durumu, geçirdiği ameliyatlar, hastalıklar Hormonlar Vitaminler Kırık bölgesi egzersiz ve stresleri Hiperbarik oksijen Elektriksel stimulus

30 LOKAL FAKTÖRLER KAN AKIMI KIRIĞIN STABİLİTESİ
TRAVMANIN VE OLUŞTURDUĞU YUMUŞAK DOKU HASARI DAMAR VE SİNİR HASARININ OLMASI KİRLİ YARA OLMASI KEMİK DEFEKTİ VARLIĞI

31 SİSTEMİK FAKTÖRLER YAŞ KRONİK HASTALIKLAR (DİYABET, KANSER)
BESLENME DURUMU HORMONAL DURUM SİGARA GENETİK FAKTÖRLER (OSTEOGENEZİS İMPERFEKTA, EHLER DONLAS SENDROMU…)

32