Kan Hastalıkları ve Hemşirelik Bakımı

... konulu sunumlar: "Kan Hastalıkları ve Hemşirelik Bakımı"— Sunum transkripti:

1 Kan Hastalıkları ve Hemşirelik Bakımı

2 Neler İşleyeceğiz? Kan Fizyolojisi Kan Hastalıklarında Tanı Yöntemleri
Eritrosit Hastalıkları Lökosit Hastalıkları Trombosit Hastalıkları(Hemostatik Bozukluklar) Lenf Nodu Hastalıkları Kan Transfüzyonları

3 Kan damarlarında dolaşan kırmızı renkli sıvıya kan adı verilir.
Özellikleri ; Kan sudan daha kalın, daha yapışkan ve daha yoğundur. Kanın viskozitesi sudan daha yoğundur.

4 Kanın rengi; arter kanı kırmızıdır, venöz kan ise koyu kırmızıdır.
Kanın PH ‘sı 7,35-7,45 tir, hafif alkalidir. Kanın ısısı yaklaşık 38 ºC ‘dir. Ortalama vücut ağırlığının % 8’ini oluşturur. Normal bir insanda mL (5-6 litre) kadar kan bulunmaktadır.

5 Kanın Temel Görevleri Taşıma Düzenleme Koruma

6 Taşıma O2 akc.den vücut dokularına, vücut dokularında oluşan CO2ve metabolik artıkların KC, böbrek, akc. ve ter bezleri gibi atılım organlarına taşınması, Ayrıca besinlerin, hormonların, enzimlerin ve diğer pek çok maddenin çeşitli vücut bölümleri arasında taşınması.

7 Düzenleme Pıhtılaşmanın gerçekleşmesi, Vücut ısısının,
Asit-baz dengesinin, Vücut sıvılarındaki su ve elektrolit miktarlarının ayarlanması.

8 Koruma Yabancı mikroorganizmalara ve diğer yabancı cisimlere karşı vücut savunmasının gerçekleştirilmesi

9 Kanın Bileşenleri Kan temel olarak iki bölümden oluşur:
Plazma olarak adlandırılan sıvı bölüm Şekilli elemanlardan oluşan katı bölüm

10 % 40-50'si kan hücrelerinden % 50-60‘ı sıvı kısım olan plazmadan
Kanın; % 40-50'si kan hücrelerinden % 50-60‘ı sıvı kısım olan plazmadan meydana gelmektedir. Plazma Kan hücreleri

11 Plazma Kanın sıvı bölümü plazma olarak isimlendirilir.
Plazma tüm kanın % 55 ini oluşturur. Plazmanın % 90 ı sudur ve plazma içerisinde besinlerin çözünerek taşınmasını sağlar. Plazmanın % 7 sini plazma proteinleri oluşturur. Bunlar; albumin (% 60), globulin (% 36) ve fibrinojendir (% 4).

12 Geriye kalan % 3 ni ise elektrolitler, amino asitler, glikoz ve diğer besinler ile enzimler, antikorlar, hormonlar ve metabolik artıklar oluşturur .

13 Plazma Proteinleri Onkotik P ve ödem Hormonlar ve ilaçlar taşınır.
Eritrositlerin sedimantasyonunu düzenler. Kan viskositesini etkiler.

14 Kanın özellikleri Rengi ??
Vizkositesi ; 70 kg. bir insan için ağırlığının % 8 (5600ml) Vizkozitesi suyun 5 mislidir. Kan vizkositesi hangi durumlarda artar???

15

16 Hemoliz : Eritrosit zarının yırtılarak hemoglobinin hücre dışına çıkması anlamına gelir.
Sedimantasyon : Kanın şekilli elemanlarının çökme hızı Normal değerleri : ♂ mm/saat ♀ mm/saat

17

18

19 KAN HÜCRELERİNİN GELİŞMESİNİ ETKİLEYEN HORMONLAR
Doku hipoksisi eritrosit sayısını ↑ Eritropoetin (%90) böbreklerde RENAL TÜBÜLER?? (%10 KC) Yüksek dağlar, anemi, kalp ve AC hastalıkları, K.İ.baskılanması !!!!

20 Eritrositlerin sentezi ( hemopoez)
Embriyoda vitellüs kesesi ve KC Doğumdan sonra K.İ (uzun ve yassı kemik) Eritrosit yapımında ilk oluşan hücre proeritroblast ↓ bazofil eritroblast (az Hgb) retikülosit (çekirdeksiz) (Hgb ↑) (1-2 gün sonra) ERİTROSİT

21

22 Eritrositlerin normal sayıları ;
♂; 1 mm3 kanda ort. 4,5-6,5 milyon , ♀ 1 mm3 kanda 3,5-4,5 milyon Hemoglobin miktarı ♂; 16 gr./ 100cc, ♀; 14 gr./ 100 cc

23 ERİTROSİT YAPIMINDA VİTAMİNLERİN ROLÜ
Vitamin B12 Folik asit (DNA sentezi) (timidin trifosfat) Eritrosit olgunlaşması

24 LÖKOSİTLER

25 LÖKOSİTLER Lökositler eritrositlerden daha büyük ve çekirdekli olup 2 temel tipi vardır. Polimorfonükleer lokositler (granülositler) 2. Mononükleer lökositler (agranülositler) % 2-8

26 LÖKOSİTLER Lökositler yabancılara karşı 2 şekilde savaşırlar.
LÖKOPENİ & LÖKOSİTOZ Lökositler yabancılara karşı 2 şekilde savaşırlar. Fagositoz Antikor üreterek moleküler düzeyde bileşikler kurar. 4000 ↓ ↑

27

28

29 Polimorfonükleer lokositler (granülositler)
Lokositlerin % 65 ini oluştururlar. - Nötrofiller (%62), - Bazofiller (% 0,4) Eozinofiller (%2-3) ↓ Allerjik reaksiyon Her 3 ü de aktif olarak fagositoz yaparlar.

30 2. Mononükleer lökositler
(Agranülositler) % 2-8 Monositler (k.i de oluşur), Lenfositler lenfoid dokularda, k.i.de, lenf bezleri, dalak-timus, barsak duvarında üretilirler). Lenfositler (B ve T)

31 Monositler Dokuya geçip makrofaj haline geçtiklerinde savaşırlar. Kandaki yaşam süreleri sa (Kuppfer, dalak, AC)

32 Lenfositler Kan, lenfatik dolaşım ve dokular arasında sürekli dolaşan, yuvarlak, tek parçalı çekirdeğe sahip hücrelerdir. B Lenfositler antijenlere karşı antikor sentezler. T Lenfositler hem B lenfositlerin antikor yapımını düzenler hem de antijenlerle doğrudan savaşırlar(hücresel bağışıklık)

33 TROMBOSİTLER Hemostazis Yaşam süreleri 9-11 gün
ile / 1 mm3 (aktomiyozin)

34 HEMOSTAZ (KANAMANIN DURDURULMASI)
Damarın kasılması, vasküler spazm (tromboksan A2) Trombositlerin tıkaç oluşturması Pıhtının gelişmesi (15-20 sn içinde gelişmeye başlar ve pıhtılaşma 1-2 dk. içinde gelişmeye başlar.

35 Protrombin aktivasyonu → Ca → TROMBİN
↓ → Fibrinojen → FİBRİN Fibröz dokunun pıhtı içine büyümesiyle damardaki deliğin kalıcı olarak kapatılması Pıhtının erimesi

36 Fibrinojen kc. de yapılan bir proteindir
( mg/dl.dir) Pıhtılaşma faktörleri (Faktör 1….13) Faktör VIII eksikliğinde hemofili

37 Antikoagülantlar Kanın pıhtılaşmasını önleyen maddelere antikoagülant denmektedir. Heparin : Kanda çok az bulunur. Trombinin aktivasyonunu engeller. Normalde 6-10 dk olan PT 30 dk Coumarin : (warfarin) KC.de Faktör VII ,IX, X ve protrombin yapımını engeller. Sodyum sitrat yada oksalat : Ortamdaki Ca.iyonlarını çöktürür.

38 KAN HASTALIKLARINDA TANI YÖNTEMLERİ
Hematolojik Testler CBC, periferik yayma (şekilli elemanların oranı, blast) Retikülosit sayımı ( /mm3) Retikülosit ↑ : Eritrositlerin aşırı yıkımı sonucu gelişir. Retikülosit ↓: K.İ yetersizliği, pernisiyöz anemi

39 b. Kemik İliği Aspirasyonu
Aplastik anemi, lösemiler, trombositopeni tanısında kullanılır. İlik örneği iliak kemik, sternum ve vertebralardan alınır.

40 c. Pıhtılaşmayı Araştıran Klinik Testler
Kanama zamanı : Vazokonstriksiyon ve tıkaç oluşma hızı (3-8 dk) Pıhtılaşma zamanı : Bir cam tübe alınan kanın kaç dakikada pıhtılaştığını gösterir (3-8 dk) Protrombin Zamanı : Kandaki total protrombin miktarını gösterir(12 sn)

41 d. Hemoglobin Elektroforezi
Anormal tipte hgb varlığı araştırılır. Hb A1(%95-98) , Hb A2(%2-3) , Hb F (fetüs) , Hb C (hemolitik anemi) Hb S (orak hücreli anemi) e. Direk Coomb’s Testi Eritrositler için antikor gelişip gelişmediğini saptamak f. İndirek Coomb’s Testi Transfüzyon reaksiyonu gelişme riski yüksek olan kişilerde serumda eritrosit antijenine karşı gelişen antikorları tanımak

42 g. Fe ve Fe Bağlama Kapasiteleri
Serum Fe : Plazmada transferine çevrilen Fe değerini belirler ( mg/dl) Total Fe Bağlama Kapasitesi: Direkt transferin miktarını ölçer( mg/dl) 12 SAATLİK AÇLIK Schilling Testi: B12’ nin GIS’ ten hangi oranda emildiğini araştırır.

43 KAN HASTALIKLARI 1. ERİTROSİT HASTALIKLARI ↓ ↓ ANEMİ POLİSTEMİ
2. LÖKOSİT HASTALIKLARI ↓ LÖSEMİLER 3. TROMBOSİT HASTALIKLARI ↓ ↓ HEMOFILI DIC

44 4. LENF NODU HASTALIKLARI
↓ LENFOMALAR

45 A N E M İ L E R 1. Fazla kan kaybı (akut & kronik)
Etyolojisine Göre Sınıflandırırsak; 1. Fazla kan kaybı (akut & kronik) 2. Eritrosit yapımında eksiklik yada anormallik (aplastik) 3. Eritrositlerin aşırı yıkımı (hemolitik) 4. Beslenme bozukluğu (Fe eksikliği, megaloblastik)

46 Anemilerin Genel Belirtileri
Solukluk (Deride,dudaklarda, konjuktivada, tırnak yataklarında, dilde) Yara iyileşmesinde gecikme, sarılık

47 Dolaşım sistemi : Kanda Hb.miktarı % 7-8 olunca çarpıntı, nefes darlığı, kalpte üfürüm, kalp yetmezliği Sindirim sistemi : Pernisiyöz anemi ve Fe eksikliği anemilerinde dilde yara, yutma güçlüğü görülür.

48 Üreme sistemi: Menstruasyon bozuklukları
Sinir sistemine bağlı olarak: Baş ağrısı, kulak çınlaması, ellerde uyuşma gibi nörolojik belirtiler Genel durum: Halsizlik, yorgunluk

49 ANEMİLERİN SINIFLANDIRILMASI
KAN KAYBI ANEMİSİ Ağır bir kanamadan (hemoroji) sonra vücut 1-3 günde plazmayı tamamlar. Akut : Eritrosit kaybı Kronik: Eritrosit yapımında

50 B. ERİTROSİTLERİN YAPIM BOZUKLUĞUNA BAĞLI ANEMİLER
B.1. Aplastik Anemi Tanım ve Nedenleri K.İ deki tüm hücresel elemanların ileri derecede azalması ve iliğin yağ dokusu ile işgal edilmesidir (pansitopeni) Eritrosit sayısı 1 milyon /mm3 ↓

51 Aplastik Anemi Nedenleri
İdiyopatik. Radyasyona maruz kalma , X ışınları, benzen gibi sanayide kullanılan maddeler, bazı ilaçlar . Kİ. haraplanması ve ölümcül anemi gelişir. Aplastik anemi viral enfeksiyonu olan hastalarda da bildirilmiştir(non A ve non B hepatit, HIV).

52 Belirti ve Bulgular & Tedavi
Anemi nedeniyle KVS ve serebral semptomlar, Lökopeni Trombositopeni (epistaksis,dişeti, retina, purpura) Tedavi Eğer nedeni belliyse etyolojik neden ortadan kaldırılır. Anemi, kanamalar ve enfeksiyonlar düzeltilir. İdiyopatik ise prognozu kötüdür. KİT Özellikle 40 yaş ↓ etkili. Prognoz : Ölümcüldür. (enfeksiyon ve kanama ) Enfeksiyonun önlenmesi ve kanama kontrolü en önemli hemşirelik sorumluluğudur..

53 C.ERİTROSİTLERİN AŞIRI YIKIMINA BAĞLI GELİŞEN ANEMİLER (HEMOLİTİK)
C.1. Hemolitik Anemi Kalıtımsal yada edinsel Hemoglobin yada eritrosit yapısı normal değildir Eritrosit yıkımı ↑ Eritrositlerin ömrünün kısaldığı bir bozukluktur.(120 gün) Anormal eritrositler… hemoliz Çeşitleri vardır ;

54 C.1.1. Herediter Sferisitoz
Eritrositler küçük ve top gibi yuvarlaktır (sferoid) Dalakta tutuluma ve yıkıma daha eğilimlidirler. Karakteristik klinik özellikleri anemi, splenomegali ve sarılıktır. Tedavisi yoktur (splenektomi)

55 C.1.2.Orak Hücreli Anemi Afrikalılarda, Akdeniz ülkelerinde, Türkiye’de Akdeniz kıyılarında Hemoglobin S (orak hemoglobin) %96 hb A1 , %3 hb A2, %1fetal hgb (hgb F ) Bu hastalıkta hb A hb S ile yer değiştirmiştir. Hemoglobinin uzun kristaller şekline dönüşmesi eritrosite hilal görünümünü verir. (Hemoliz) (120 → 20 gün)

56

57 Belirti ve Bulgular ↑ ateş , sırt, kol, bacak ağrıları, anemilerin genel semptomları Şiddetli karın ağrısı, kusma (akut batın) Hepatosplenomegali Sarılık ve gittikçe artan solukluk, koyu renkli idrar

58 Orak hastaları enfeksiyonlara oldukça eğilimlidirler.!!!!!!!!!
Dalak fonksiyonunun bozulması sonucu (eritrofagositoz) dalak zamanla fibrotik hale gelir ve biyolojik süzgeç görevini yapamaz. Bu hastalar enfeksiyonlara yatkındırlar ve pnömoni sıklıkla görülür.

59 Tedavi ve Hemşirelik Bakımı
Semptomatiktir. Enfeksiyonlardan korunma ve ağrı ile başetme . Splenektomi yapılır. Sickle Cell Krizi Orak hücreler kan damarlarını tıkar (trombotik krizler) Krizlerde ağrı akut batını taklit eder. Kan viskositesi ↑ hastaya bol sıvı Hb F varlığı oraklaşmayı engeller. Hidroksiure eritropoetik kök h.lerini etkileyerek yeni üretilen h.lerde Hb F seviyesini ↑

60 C.1.3. Talasemi (Akdeniz Anemisi)
Hgb sentezinde zincirlerden birinin eksik yada zincirdeki bazı Aa.lerin yer değiştirmesi Kalıtımla geçer. Hb zincirlerden (α, ß) bir kaçının ↓ globulin zincirinde birikmeye neden olur. Yurdumuzda en sık görülen yerler Batı Anadolu ve Urfa , Gaziantep yöreleridir. Bu kişilerde eritrositlerde hızla hemoliz

61 D. BESLENME BOZUKLUĞU ANEMİSİ
Demir, Protein, Vitamin B12, B kompleksi, Folik asit ve eritrosit yapımında önemli rolü olan elementler

62 D.1. Demir Eksikliği Anemisi
ANEMİK???? Gelişmiş ülkelerde nüfusun %10’u, gelişmekte olan ülkelerde %25-50

63 Fe Eksikliği Anemisinin Nedenleri
Kronik kan kaybı, (GIS peptik ülser, hemoroid, kolon ca, metroraji) Diyette Fe eksik oluşu, Barsaklardan demir emiliminin bozulması , (malabsorbsiyon boz., çölyaki hast. Organizmada Fe gereksiniminin ↑ (büyüme çağı ve gebelikte)

64 Fe Eksikliği Anemisinin Nedenleri
Sadece sütle beslenen çocuklarda , sütte demirin az olması nedeniyle görülür. Fe + 2 ye indirgeyerek emilimini artıran hayvansal besinlerin↓, tahıldan zengin beslenme de Fe emilimini ↓ için tercih edilmemelidir. Toprak yeme (jeofaji) , kil yeme (pika) alışkanlığı demirin emilimini ↓

65 Demirin Barsaklardan Emilimi
Vücutta total demir 4 gr. Fe ferritin hemosiderin Kanda Fe ↑ ise KC.de depolanır. ( dalak, k.i., çizgili kas) KC.’e gelen Fe apoferritin (protein) ile birleşir = FERRİTİN (depo Fe)

66 Belirti ve Bulgular Yorgunluk, Halsizlik, Çarpıntı, Efor dispnesi,
İştahsızlık, Kaşık tırnak (koilonchia) Dil atrofisi, (dil düzgün ve parlak) Splenomegali, Anemi ilerledikçe taşikardi, Kardiyomegali

67 Tanı Serum Fe : Plazmada transferine çevrilen Fe değerini belirler. ( mg/dl) Total Fe Bağlama Kapasitesi: Direkt transferin miktarını ölçer.( mg/dl)

68 Tedavi Eksikliğe yol açan neden saptanır. Eksik demir tamamlanmalı.
Demir tedavisi oral ya da parenteral olarak yapılır.(dışkı rengi) Oral olarak ferro sulfat verilir.(3x1) + 3 ferrik demir (oral tb) + C vit.= + 2 ferro (kolay emilim) Hayvansal protein? Yemeklerle alındığında emilim %50 azalır. Oral tolere edemeyen hastalarda parenteral yol ile demir preparatları verilir.

69 Tedavi Parenteral verirken ; Z tekniği Uzun ve ince iğne kullanımı
Hava kilidi oluşturma Zayıf ve kaşektiklere dikkatli yapılmalı 3 aylık bir tedavi sonucunda anemi düzeltilir. Ancak birkaç ay daha devam edilerek depo demiri normal seviyeye çıkartılır.

70 D.2. Megaloblastik Anemi B12 vitamini ve folik asit eksikliği sonucu kanda büyük ve olgunlaşmamış eritrositlerin bulunmasıdır D.2.1.Pernisiyöz Anemi B12 vitamini eksikliği sonucu görülür. İntrinsik faktör + B12 vitamini (KC.de depolanır.) Günlük B12 vitamini gereksinimiz 1-3 mikrogramdır.

71 D.2.1.Pernisiyöz Anemi Belirti ve Bulgular
Genel anemi semptomları….nörolojik bulgular ve periferik nöropati. Dil papillalarında atrofi , (kedi dili) sarı cilt , ağız kenarlarında çatlaklar, ciddi sistolik üfürümler. Tanı : B12 düzeyi ( pikogram/ml) Tedavi B12 vitamini replasmanı. Günde 1000 mgr. Dodex amp. (IM). İlk 3-5 günden sonra 1 ay boyunca haftada bir ve takiben ayda bir yapılır.

72 ANEMİLERDE HEMŞİRELİK GİRİŞİMLERİ
Anemiye neden olan faktör kontrol altına alınır Oksijen gereksinimini ↓ için günün belli saatlerinde dinlenme zamanları planlanır, GYA.de yardım edilir. Aktiviteleri öncelik sırasına göre planlanır. Doku hipoksisi, dekibütüs ülserlerine yol açacağı için cilt bakımı yapılır. Aneminin tipi beslenme bozukluğuyla ilişkili ise diyet ?????

73 Ciddi anemisi olan hastalar için özel ağız bakımı gereklidir ve 2 saatte bir alkali solüsyonla bakım yapılmalıdır. Dudakların kuruluğunu önlemek için vazelin, krem sürülmelidir. Hastalar soğuktan ve yanmalardan korunmalıdır. Hastalar nörolojik semptomlar yönünden değerlendirilmelidir(pernisiyöz anemiler).

74 POLİSTEMİLER POLİSİTEMİ VERA
Polistemi, kandaki eritrosit ve hb. konsantr.nun artmasıdır. POLİSİTEMİ VERA Sinsi gidişli bir hastalık olan p.v genellikle orta yaşta görülür.(40-60 yaş) Polistemi vera, K.İ.nin kronik proliferatif bir hastalığıdır. K.İ nin tüm hücrelerinde ↑ vardır. (kırmızı hücrelerde ↑) (eritroblastlarda) Eritropoetin salgısı artmamıştır.

75 Etiyoloji: İdiyopatik
Belirtileri: Hastanın yüzü ve extremiteleri vişne kırmızısı rengindedir. Göz dibi ve konjoktiva kırmızıdır. Baş ağrısı, diplopi, geçici körlük, halsizlik, kulak çınlaması Kanın viskositesi ↑. Eritrositler 6 milyonun ↑. Trombosit ( ) ve lokosit (50.000/mm3) ↑

76 Komplikasyonları Trombozlar (trombosit sayısı çok ama kalitesi bozuktur.) (hastaların % 30 unda beyin, kalbi etkileyen trombozlar gelişir.) Tromboza bağlı olarak pıhtılaşma faktörlerinin harcanması sonucu kanamalar (hematemez, melena, hematüri, cerebral vs.) –minör travma Polistemi verada hücre yıkımı ↑ Kanda ürik asit düzeyi ↑ (böbrek taşları)

77 Tedavi Amaç, Kan volümünün ve viskositesinin ve Kİ. aktivitesinin↓. (eritropoezisi kontrol altına almak) Flebetomi (haftada 1-2 kez ) her defasında 300 ml. kan alınır. Hemotokrit % 50 ye düşünce flebotomi ↓ Kİ. aktivitesini ↓ için radyoaktif fosfor ve sitostatik ilaçlar.

78 Komplikasyonlarının önlenmesi için ürik asit ve üratlara karşı allopurinol
Bol sıvı verilir. Tromboz oluşmuşsa antikoagulan tedavi Tedavi olmayan hastalarda damarsal nedenlerle mortalite yüksektir.

79 LÖSEMİLER VE HEMŞİRELİK BAKIMI
Tanım ve Nedenler Lösemi, lökositlerin anormal , kontrolsüz ve irreversıbl proliferasyonudur. Eritrosit ve platetler de etkilenir. Sınıflama Gidişine Göre → AKUT KRONİK Morfolojisine Göre → LENFOSİTİK MYELOSİTİK (lenfoblastik (myeloblastik)

80 Lenfoid lösemiler, lenfoid hücrelerin kanseröz üretimi nedeniyle oluşur.
Genellikle lenf düğümleri veya diğer lenfoid dokularda başlar ve sonra vücudun diğer bölgelerine yayılır. Myeloid lösemi, Kİ.deki genç myeloid hücrelerin kanseröz üretimi ile başlar ve sonra vücuda yayılır.

81 Akut lösemilerde karakteristik özellikler
Ani ve şiddetli başlangıç (hastalar genellikle semptomların ortaya çıkışından sonra ilk 3 ay içinde kliniğe başvurur. Çok hızlı ilerlerler, tedavi edilmediğinde birkaç hafta ya da ay içinde ölüm olur. Normal k.i fonksiyonlarının bozulmasından ileri gelen semptomlar (yorgunluk, ateş, kanama vs.) Ca hüc.nin hızlı yaşam döngüsüne bağlı HİPERÜRİSEMİ, HİPERFOSFATEMİ VE HİPERPOTASEMİ

82 Kemiklerde ağrı ve hassasiyet
(lösemik h.ler k.i etrafındaki dokuyu istila ederler.) LAP, splenomegali, hepatomegali (lösemik h.lerin yayılımı) SSS. yayılımından kaynaklanan baş ağrısı, kusma, sinir felçleri. Akut lösemilerde K.İ hücrelerinin % 50’si olgunlaşmamıştır. Kronik lösemilerde ise lökositlerin çoğu olgunlaşmalarını tamamlamıştır. ALL AML

83 ALL Olgunlaşmamıs lenfosit öncülleri anormal şekilde çoğalır. Bu hücreler B hücre öncülleri veya T-hücre öncüllerinden oluşabilir.anormal blast hücreler Kİ’ni istila eder ve kan hüc. Yapımı baskılanır. ALL Öncül B-hücreli ALL Öncül T-hücreli ALL

84 ALL BELİRTİLER SOLUKLUK YORGUNLUK PETEŞİ-KANAMALAR ATEŞ KEMİK AĞRISI
HEPATOMEGALİ, SPLENOMEGALİ LÖKOSİT SAYISI ARTMIŞ VEYA AZALMIŞ OLABİLİR(LÖKOSİTOZ) BLAST HÜCRELER ARTAR ÜRİK ASİT VE LDH DÜZEYİ ARTAR

85 ALL TEDAVİ Remisyonun sağlanması: 4-6 hafta KT
Pekiştirme: 6 ay veya daha uzun süre yüksek doz ve değişik kombinasyonda KT İdame: 2-2,5 yıl. Oralgünlük 6-merkaptopurin veya haftalık metotraksat

86 AML GRANÜLOSİTİK, ERİTROİD, MEGAKARYOSİTER VEYA MONOSİT SERİLERİNDEN BİRİNDEN KAYNAKLANABİLİR. AML: Çoklu dizi displazisi gösteren AML İlaca bağlı AML Miyelodisplatik Sendromlar

87 AML BELİRTİLER Anemi(yorgunluk, dispne solukluk Trompositopeni(kanama)
Nötropeni(enf) Ateş Hafif dalak büyümesi lenf büyümesi yok. Cilt tutulumunda mor renkli ağrısız plaklar ve şişlikler, dişeti hipoerplazisi Damar içi pıhtılaşma Lab. Bulguları ALL ile aynı

88 AML TEDAVİ Remisyonun Sağlanması:3+7 KT protokolü 3 gün daunorubisin, 7 gün sitozin arabinozid. Pekiştirme tedavisi:İdame amaçlı Ktveya KİT yapılabilmektedir. Komplikasyon :kanama ve enfeksiyon

89 Kronik lösemilerde ise daha olgun, ancak işlevsel olmayan hücrelerde ↑.
Yavaş yavaş gelişirler, bulgular bir süre sonra kötüleşir. KML KLL (60 YAŞ)

90 LÖSEMİLERDE GENEL BELİRTİ VE BULGULAR
Anemiye bağlı yakınmalar; solukluk, halsizlik, çabuk yorulma ,eforla gelen dispne ve çarpıntı, Lökositlerin eksikliğine bağlı sık ve inatçı enfeksiyonlar, (solunum yolu enf.) Trombositopeniye bağlı kanamalar.(mukoz membran,retina, deride purpuralar, epistaksis, hematemez, melena vs.) Hepatomegali, splenomegali, kemik ağrıları, LAP görülür.

91 Lösemi Tedavisinde En Yaygın Kullanılan Kemoterapik Ajanlar
Tanı: K.İ biyopsisi Periferik yayma yapılarak olgunlaşmamış lenfoblastlar gözlenir. Tedavi: KT ,RT , KİT Lösemi Tedavisinde En Yaygın Kullanılan Kemoterapik Ajanlar Cholorombucil(leukeran) MOPP Cyclophosphamide(cytoxan) Nitrojen mustard Prednison oncovin Vincristin (oncovin) procarbozin Mercaptopurine prednizon Methotrexate Doxorubicin

92 KİT.NUN ENDİKASYONLARI
KİT; hastanın kendisinden ya da doku grubu %100 uyan başka birinden alınan iliğin hastaya yeniden verilmesidir. Yüksek dozda KT yada RT yanıt veren kanserlerde yapılır.

93 ALL AML KLL KML MULTİPLE MYELOMA HODGKIN LENFOMA NON HODGKIN LENFOMA
KİT. K.İ.ni hasar görmekten kurtarır. Vericinin Kİ. alıcının Kİ. boşluğundaki kök h.lerin yeniden oluşmasını sağlayıp eksik olan hematopoetik elementleri oluşturduğundan Kİ. hastalıklarında ilik transplantasyonu yapılır. KİT Endikasyonu Olan Malign Hastalıklar, ALL AML KLL KML MULTİPLE MYELOMA HODGKIN LENFOMA NON HODGKIN LENFOMA

94 KEMİK İLİĞİ KAYNAKLARI
Kİ Kaynakları Aynı yumurta ikizleri (eşgenli-singeneik) Remisyon döneminde hastanın kendi k.i (otolog) HLA (Human lokositer antigenler) tipi uyan kardeşler ya da yabancı bir verici (allojenik)

95 ORGAN YA DA DOKU REDDİ EN ÖNEMLİ KOMPLİKASYONDUR
KİT. da en ideal verici, tek yumurta ikizleridir. Kardeş dokularının uygun olma şansı %25 tir.

96 TRANSPLANTASYON SÜRECİ
Hazırlık Tedavisi Hastanın KİT dan önce yüksek doz KT ve/veya RT uygulanır. İmmünosupresif tedavi sonrası steril odaya alınır. Amaç, Kİ.ni arındırarak, hastanın immün bir tepki göstermesini önleyip verici iliğinin reddini engellemektir.

97 Kemik İliği Kaynağı Vericiden genel yada spinal anestezi altında anterior ve posterior krista iliacalardan iğne ve enjektörle Kİ. aspire edilir. Vericiden toplam %1-5 oranında Kİ. alınır.

98

99 Vericide bir yada iki gün içinde kaybolan ağrı ve kalça bölgesinde rahatsızlık (1.gün sonra taburcu)
Otolog transplantasyonda, alınan Kİ. yağdan arındırılıp, heparinize edilir. Kİ. kalan kanser hücrelerinden arındırılıp yeniden kullanılmak üzere dondurulur.

100 İlik İnfüzyonu; Otolog KİT yapılacak olan hastalara Kİ alındıktan sonra hazırlık tedavisi yapılır. Hazırlık tedavisinde kullanılan ilaçlar hastanın sisteminden atılana kadar bu hastalara yeniden infuzyon yapılamaz. İliğin buzları çözündürülür ve hastaya yaklaşık 8 saatte bir katater aracılığıyla IV yolla verilir.

101 Komplikasyonlar Doku reddi Kanama Enfeksiyon Böbrek yetmezliği GIS etkilenir

102 Hastanın Taburcu Edilmesi
KİT hastası ort gün hastanede kalır. Ancak komplikasyon oluşması süreyi ↑. Taburculuk Kriterleri Enfeksiyon ve ateşin olmaması Antibiyotiklerin kesilmiş olması Granülosit sayısının 500 ün üzerine çıkması Yeterli beslenebilmesi

103 Transfüzyonun 7.-10.gününde ilikte lökosit
günde eritrosit günde trombosit yapımı başlar. Hasta taburcu olduktan sonra Kİ. işlevleri, enfeksiyon, yeterli beslenme yönünden izlenmelidir. (transplantasyon sonrası izlem)

104 LÖSEMİLERDE HEMŞİRELİK GİRİŞİMLERİ
Lösemi ile birlikte olan ağrı ve depresyonu hafifletmek ve komplikasyonları önlemek için hemşirelik girişimleri aşağıda belirtilen konularda olmalıdır.

105 Enfeksiyonun önlenmesi, kontrolü ve tedavisi,
Kanamanın saptanması ve kontrolü, Ağrı kontrolü, Yeterli besin ve sıvı alımının sağlanması, Antilösemik tedavinin yan etkilerini en az düzeye indirmek, Psikolojik destek sağlamak.

106 LÖSEMİ TEDAVİSİNİN KOMPLİKASYONLARI
ENFEKSİYON:Granülositopeni(nötrofil sayısı<500mm3 KANAMA:Trombositopeni Tümör lizis sendromu:KT sonrası ürat kristallerinin böbrek tübüllerinde birikmesi sonucu ABY gelişmesi Diğer yan etkiler: bulantı kusma, mukozit,alopesi, infertilite

107 Enfeksiyonu Önlemek İçin Ne Yapalım??
Kanamanın Saptanması ve Kontrolü ?? LÖSEMİLİ HASTALAR İKİ NEDENDEN DOLAYI KAYBEDİLEBİLİRLER....! *ENFEKSİYON *KANAMA Hareket ve İstirahatin Sağlanması Ağrı Kontrolü Yeterli Yiyecek ve Sıvı Alımının Sağlanması (NÖTROPENİK DİET)

108 Antilösemik Tedavinin Yan Etkilerini En Aza İndirmek İçin
Ekstravasyona dikkat!!!!!! Antilösemik ilaçlar bulantı, kusma ve diyareye neden olabilir. İlaç uygulamasından önce antiemetik ilaçların verilmesi bulantıyı ve kusmayı önleyebilir.

109 İlaç uygulama yemeklerden 4-5 saat sonra yapılmalıdır.
Diyaresi olan hastaya antidiyaretik ilaçlar dr. ist. göre verilmelidir. Diyare, perianal iritasyon ve enfeksiyon riskini ↑. Her defekasyondan sonra bölgenin temizlenmesi gerekir. Perianal bölgedeki enf. nu önlemek için betadinli oturma banyosu

110 Hemostatik Bozuklukların Sınıflandırılması
KANAMA BOZUKLUKLARI Hemostatik Bozuklukların Sınıflandırılması EDİNSEL DOĞUMSAL

111 1.Purpuralar, A.Vasküler Purpuralar B. Trombosit Hastalıklarına Bağlı Purpuralar B.1. Trombositopeniler (ITP) B.2. Trombositlerin Fonksiyon Bozuklukları

112 HEMOFİLİ HASTALIĞI X Kromozomuna bağlı resesif geçişli bir hastalık
Hemofili A Hemofili B X Kromozomuna bağlı resesif geçişli bir hastalık

113 Faktör 8 eksikliğine bağlı Hemofili A
(KLASİK HEMOFİLİ) = % 85 Faktör 9 eksikliğine bağlı Hemofili B = %15 Her iki faktörde ♀ kromozomlarıyla resesif geçiş gösterir. ♀ taşıyıcı olabilirler fakat hasta olamazlar.

114

115 Görülme Sıklığı (A ve B birlikte) milyonda 80-110
ABD ‘de erkekten birinde klasik hemofili Ülkemizde arasında hemofili hastası (tahmini)

116 Türkiye’de Sağlık Bakanlığı verilerine göre hemofilili vaka sayısı
Hemofili - A 1035 Hemofili - B 229 Von Willebrand 56 Diğer faktör Eksiklikleri 76 Toplam hasta 1396 (2002 yılı sonu itibarıyla )

117 İlk başvuru semptomu %30 olguda sünnet kanaması,
%1-2 olguda ise yenidoğan döneminde intrakraniyal kanama, Eklem içi kanama ve yumuşak doku diz, ayak bileği ve dirsekler EN SIK omuz ve kalça DAHA AZ SIKLIKLA

118

119 Peteşilere rastlanmaz
Kas içi kanamalar (İliopsas kas) İntrakranial kanamalar ÖLÜM nedeni

120 Tanı Kanama zamanı, Protrombin zamanı Normal Trombosit sayısı
FVIII veya FIX ↓

121 Tedavi Faktör konsantresi kullanımı
Viral hastalık bulaştırıcı özelliği ↑ HIV , HCV (+) ↑ 1 ü FVIII konsantresi alıcının FVIII düzeyini %2 ↑ 1 ü FIX alıcının FIX düzeyini %1 ↑ 1 ml TDP 1 ünite FVIII , 1 ünite FIX içerir.

122 Kriyopresipitat ve Taze Donmuş Plazma (TDP)
1ü TDP 160 ü Faktör 8 KRP ü Faktör 8 içerir.

123 Desmopressin (DDAVP) Hafif hemofili hastalarda kullanılır. Anti-fibrinolitik etkisinden dolayı zayıf pıhtıyı erimekten korur. Oral, GIS ve uterus kanamalarında kullanılır.

124 Fibrin Glue (Fibrin yapıştırıcılar)
Trombin ve fibrinogenden oluşan fibrin yapıştırıcılar hemofili hastalarında her türlü kesi ve operasyonda lokal hemostazı sağlamak için kullanılabilir Diş çekimi, sünnet vs.

125 Hemofili ve Spor Düzenli egzersiz yapmaları çok önemlidir.
Egzersizlerin sürdürülmesi sorun olmaktadır. (GÖREV DEĞİL OYUN) Travma riski nedeniyle birçok hemofilik birey ve ailesi sportif aktivitelerden kaçınmakta ya da hekimler tarafından bu aktiviteler kısıtlanabilmektedir YANLIŞ GÖRÜŞ

126 Zayıf kaslarla desteklenmiş, kemik yapısı zayıf bir eklem / kas basit travmalarla bile kolayca zedelenebilir.. İzokinetik kas güçlendirme egzersizleri kanama sayısını arttırmaksızın kas gücünde ve Faktör VIII düzeyinde ↑ Önerilen sporlar yüzme, yürüyüş, masa tenisi, golf ve okçuluktur.

127 DIC (Dissemine Intravascular Coagulopati)
Pıhtılaşma mekanizmasının dolaşımın geniş alanlarında aktive olarak yaygın damar içi pıhtılaşması denen duruma yol açmasıdır. Çeşitli hastalıklara sekonder olarak gelişir. Travmaya uğramış veya ölü dokulardan yüksek düzeyde doku faktörünün kana serbestlenmesi sonucu gelişir.

128 Pıhtılar küçük fakat çok sayıdadır ve küçük periferik damarların çoğunu tıkar.
Dolaşımdaki bakterilerin veya bakteri toksinlerinin pıhtılaşma mekanizmalarını aktif etmeleri nedeniyle gelişmektedir. (Septik şok)

129 İmmun (İdiyopatik) Trombositopenik Purpura
ITP, erişkin ve çocuklarda trombositopeni ile karakterize, akkiz otoimmun bir hastalık SLE’nin ilk belirtisi

130 Görülme sıklığı 100/1.000.000 En sık görülme yaşı
Çocuklarda 2-10 yaş (4-8 yaş arası pik yapar), Erişkinlerde ise ♀ 2.6 kat ↑ 15-40 yaşlarıdır.

131 Trombositlerin RES de yıkım hızının ↑
Genellikle bir enfeksiyon sonrasında, uygunsuz bir immun yanıt gelişerek, enfeksiyöz ajana karşı oluşan antikorlar trombosit yüzeyindeki antijenik yapılara da bağlanır ve trombositlerin yıkımına neden olur.

132 Bu hastaların çoğunda trombositlere karşı gelişen ve onları haraplayan spesifik antikorlar saptanmıştır Antitrombosit antikorların üretildiği ve Ig G ile kaplı trombositlerin yıkımının gerçekleştiği organ olan DALAĞIN çıkarılmasıyla hastalarda iyileşme sağlanır.

133 Belirti ve Bulgular Çocukluk çağı ITP’sinde viral ve bakteriyal infeksiyonlar sorumlu, ITP’li çocuk sağlıklı, iyi görünümlü olup, ani başlayan peteşi ve ekimoz ile hastaneye başvururlar. < trombosit sayısı10 000/mm3

134 Erişkinlerde ise genellikle sinsi seyir
Asemptomatiktir.CBC de ortaya çıkabilir. Kanama bulgularının 6 aydan ↑ kronik ITP <20 000/mm3 ise hafif mukokutanöz kanamalar <10 000/mm3 ise ağır mukozal kanamalar, hematüri, intrakranial kanamalar

135 Tedavi ITP’de başlangıç tedavisi kortikosteroid veya IVIG (intravenöz immunglobulin ) Acil SPLENEKTOMİ

136 LENF NODU HASTALIKLARI
LENFOMALAR Lenfoid doku kökenli hücrelerin (yani lenfosit, histiyosit) malign neoplazmlarıdır.(1832 ) Lenfomalar hücrelerin farklılaşma derecesine göre 2 gruba ayrılır. Hodgkin hastalığı ve hodgkın dışı lenfomalar.(nonhodgkın)

137 HODGKİN HASTALIĞI 1832’de (Dr. Hodgkin)
Kronik, neoplastik bir bozukluktur. Lenf bezlerinin yavaş fakat ilerleyici büyümesidir. Önce boyundaki lenf bezlerinde başlar, vücudun diğer lenfoid dokularına yayılır. İnsidans Hodgkın lenfoma malign lenfomaların yaklaşık %20 sini oluşturur. Her yıl yaklaşık 7400 hastaya Hodgkın hastalığı tanısı konulmaktadır. %50 si yaş arası. Erkeklerde 2 kat fazla Etyolojisi İdiyopatiktir. ( %20’sinde EB virüsü ile bulaşma)

138 Tanı Lenf nodülü ve kemik iliği biyopsisi. Tümörde büyük, çok çekirdekli Reed-Sternberg hücrelerinin varlığı. Göğüs, batın tomografisi ile lenf nodu tutulumu. Kemik iliği etkilendikçe trombositopeni.ESR ↑.

139 Semptomlar lenf bezlerinin ağrısız büyümesi,(LAP en çok boyun, mediastinal ve subraklavikular nodlar tutulur ) ciddi derecede kaşıntı (KC.in etkilenmesi) düzensiz ateş, splenomegali, hepatomegali öksürük, dispne, göğüs ağrısı, siyanoz,(pulmoner tutulum) yorgunluk, iştahsızlık, enfeksiyona yatkınlık, yüz ve boyunda ödem,

140 Hodgkin Hastalığının Evrelenmesi
Evre: Bir bölgede bir ya da birkaç büyümüş lenf düğümü vardır. Evre: Birden fazla bölgede lenf nodları vardır. Fakat bu nodların hepsi diyafragmanın bir tarafındadır. Evre: Birden fazla bölgede lenf nodu vardır. Fakat bu nodlar diyafragmanın hem alt hem de üst tarafındadır. Evre: Hastalık diğer organlara da yayılmıştır. Bu evreler ayrıca sistemik belirtiler adı verilen ateş, titreme, iştahsızlık, kaşıntı, kilo kaybı olup olmadığına göre A ve B olarak iki alt gruba ayrılır.(Sistemik belirtiler yoksa A, varsa B)

141 Tedavi Hastalığın evresine göre KT (MOPP) yada RT uygulanır.
Evre I ve II A da ki hastalara tek başına RT Evre II ve IIIA da ki hastalara mediastenumdaki düğümleri küçültmek için önce KT sonra RT uygulanmaktadır. Son evrelerde ise MOPP(mustin, oncovin, prednizon, prokarbazin) uygulanır. Prognoz Evrelemeye, tanıya ve tedaviye yanıta göre değişir. Evre I-II de hastaların 5 yıllık sağ kalım oranı %90’nın üzerindedir. Evre III-IV de ise %50 dir.

142 NON HODKIN LENFOMA (NHL)
Lenfoid kökenli malign bir hücrenin (B veya T ) kontrolsüz çoğalmasıyla karakterize bir durumdur. NHL. ler lenfoid dokudan köken alırlar ve genellikle lenf gangliyonlarında (%65) gelişirler. Bütün tiplerinde lenf gangliyonlarına ve vücuttaki diğer organlara özellikle de kc., dalak ve k.i. ne yayılım potansiyeli vardır.

143 İnsidans NHL’ler tüm kanserlerin % 4’ünü oluşturur. İnsidansı her geçen gün ↑. Ortalama yaş 42. Ve yaşla görülme orantılı ↑. İmmunosupresif tedavi alanlarda (organ transplantasyonu), otoimmün hastalık olan romatoid artritte NHL riski ↑. Orofarengeal lenfoid dokunun yada GIS’in erken dönemde tutulumu ve Kİ. infiltrasyonu sık görülür.

144 Klinik Bulgular Erken evrelerde belirti az ya da hiç yoktur. Hastalık ilerledikçe semptomlar görülür ve genellikle son evrede tanı konulur. Lokalize ya da yaygın LAP. GIS.tutulumunda karında kitle ya da ağrı, bulantı, kusma ya da barsak tıkanıklığı belirtileri. Tanı Lenf bezi biyopsisi ile konulur.Toraks, karın,pelvik BT. Tedavi Geç evrede tanılandığından prognozu kötü. KT,RT,KİT.

145 KAN TRANSFÜZYONLARI Tam kan, plazma, eritrosit, trombosit süspansiyonu şeklinde transfüzyon yapılır. TRANSFÜZYON ŞEKİLLERİ Direkt: Vericiden (donör) alınan kanın aynı anda alıcıya verilmesidir. İndirekt: Vericiden alınan kanın serolojik testleri yapıldıktan sonra alıcıya verilmesidir. Exchange: Alıcının kanının vericinin kanıyla tamamen değiştirilmesidir.Alıcının kanı dolaşımdan alındığı anda vericinin kanı verilir.(eritroblastazis fetalis) Kanın Saklanması Vericiden içinde pıhtılaşmayı önleyen sitratlı vakumlu şişeye 450 ml.kan alınır.(1ü kan) 40 C saklanır.(kan bankası) 40 C ↓ ısıda kan donar 40 C ↑ ısıda bakteriyel üreme

146 Vericilerin Özellikleri Sağlıklı olmalıdır.(18-59 yaş- 50 kg.↑ )
Servislerdeki buzdolaplarında bekletmek sakıncalı(sirkülasyon) Vericiden alınan kan uygun şekilde ancak 21 gün bekletilir.(serum K,laktik asit, amonyak, fosfat ↑) Acil durumlarda bile ısıtılmamalıdır.(hemoliz) Kanı vermeden önceden kan grubu ve cross match kontrolü. Vericilerin Özellikleri Sağlıklı olmalıdır.(18-59 yaş- 50 kg.↑ ) Sifiliz, gonore, Tbc,AIDS, sıtma, hepatit olmamalı Hbg. 12,5 gr.↑

147 Allerjik hastalığı olmamalı
Hamile ya da yakın zamanda aşılanmış olmamalı Vital bulguları normal olmalı Kan filtreli setlerle verilmeli ve kan torbası hafifçe çalkalanmalı Kan verilen hastaya dekstroz verilmez

148 Kan Transfüzyon Komplikasyonları
Hemolitik Reaksiyon (kan grubu ve Rh uyuşmazlığı-Cross Match) Allerjik Reaksiyon ; vericinin kanında bulunan proteine karşı alıcı duyarlılığı Dolaşım Yüklenmesi; hastaya kısa sürede ve hızla kan verilmesi Febril Reaksiyon; enfekte kan verilmesi Hiperkalemi; vericiden alınan kan 2-3 gün bekletildiğinde K↑ Hipokalsemi; kısa sürede fazla miktarda kan verildiğinde sitrat Ca’u bağlar.Ca ↓ Spesifik Enfeksiyonlar; vericinin kanında hepatit, sıtma, sifiliz,AIDS Hastaya kan verirken hemşire nelere dikkat etmeli????

149 AFEREZ UYGULAMALARI Aferez; donör yada hastadan tam kanın alınarak komponentlerine ayrılması ve daha sonra bu komponentlerden istenen kısmın alınıp, geri kalanının hastaya veya donöre geri verilmesi Hemaferez ayırma işleminin kana uygulanması. Aferez Tipleri Sitaferezis ; kanın hücresel elemanlarının ayrılması 1.a. Lökoferezis; lökositer hücre elemanlarının ayrılması(kök hücre, lenfosit) 1.b. Trombositaferezis; trombosit süspansiyonu elde etmek amacıyla yapılır. 1.c. Eritrositaferezis; Dolaşımdaki hatalı eritrositleri ayırmak 2. Plazmaferezis, hastanın plazmasının alınıp yerine replasman sıvıların konulması