İskemik kalp hastalıkları

İskemik kalp hastalıkları koroner arter hastalığı koroner kalp hastalığı Myokardiyal iskemi %90 olguda koroner arterlerin aterosklerotik tıkanması IKH,çocukluk çağı veya adolesanda başlayan koroner aterosklerozun geç bulgusu

İKH klinik 1.MI,en önemli, ağır iskemi kalp kasının ölümü 2.Angina pektoris;üç varyant: stabl angina, Prinzmetal angina,unstabl angina* 3.Kronik iskemik kalp hastalığı kalp yetmezliği ile beraber 4.Ani kardiyak ölüm

IKH Epidemiyoloji ABD ve endüstriyelleşmiş ülkelerde E ve K en sık ölüme yol açar Yıllık 500.000 ölüm 1980lere göre ölüm hızı azalıyor 1. Risk faktörlerinden korunma,sigara,yüksek kan kolesterol düzeyi,HT ve sedanter yaşam 2. iyileştirmiş tedavi yöntemleri: yeni ilaçlar, koroner bakım üniteleri, MI de trombolizis, PTCA, intravaskuler stent, koroner by pass cerrahisi, aritminin kontrol altına alınması Diabetik hastalarda glukozun kontrol altına alınması, postmenopozal HRT,lipid düşürücü,antioksidan tedavi ve aspirin proflaksisi

IKH-Patogenez Fikst koroner obstriksiyonu Akut plak değişikliği Koroner trombüs Vazokonstriksiyon

IKH Fikst koroner obstriksiyonun rolü:Major epikardiyal arterlerde en azından %75 azalma (kronik) tek bir major dalda veya iki veya üçünde olabilir (intramural dallarda ateroskleroz nadir) Sx ve bulgular fikse lezyonun sadece yoğunluğuna ve dağılımına değil koroner plak morfolojisindeki dinamik değişiklikliklere bağlı

Akut plak değişikliğinin rolü: Aterom plağına kanama rüptür veya fissür erozyon veya ülserasyon Başlatıcı neden ? Mekanik stres, adrenerjik stimulasyon-fiziksel aktivite- 6:00 ve 24:00 deki sirkadiyen peridodisite gösterir. Aspirin , sabah akut MI insidensini trombosit fonksiyonlarını interfere eder. Enteresan olarak LAngeles 1994 depreminden sonra emosyonel stress ilişkili adrenerjik stimulasyon ani kardiyak ölümleri rüptüre olan lezyonlarda karekteristik ekzantrik konfigurasyon olur yumuşak nekrotik debriler,lipid ve makrofajlar ve ince fibroz takke kollajen degradasyonu - makrofajardaki metalloproteinazlar plak rüptürü../..

IKH Akut plak değişikliğinin rolü: En tehlikeli lezyon orta ( % 50-75 ) stenotik , lipid zengin aterom rüptürden önce stabl angina bulgusu oluşturmadığı için 1. iyi gelişmiş yumuşak kor rüptüre olma eğiliminde 2. yavaş gelişen obst. Kollateral gelişimine yol açar 3.nonletal myokardiyal iskemi MI den korur mek?(precondition)

Koroner trombüsün rolü: Rüptüre plakta parsiyel ya da total trombozis akut koroner sendromun patogenezinde rol oynar Mural trombüs--embolüs, mikroinfarktüs

Vazokonstriksiyonun rolü 1.Dolaşan adrenerjik agonist,2. Trombosit içeriğinin lokal salınımı,3.endotel hücrelerinden relaksing faktörlerin ( nitrik oksit) salınımında kontrakte faktörlere (endotelin) göre gecikme -aterom ilişkili endotel fonk.bağlı-,4.perivaskuler inflamatuar hücrelerden mediatör salınmı (mast hücreleri)

IKH koroner arter patolojisi

Myokard infarktüsü Transmural: tüm ventrikül duvar kalınlığını etkileyen iskemik nekroz Subendokardiyal:ventrikül duvarının1/3 iç kısmı veya yarısı

İnsidens ve risk faktörleri: herhangi bir yaşta, yaşla görülme riski artar, aterosklerozda predizpozisyon HT, sigara, DM, genetik hiperkolesterolemi, hiperlipoproteinemi predizpoze faktörler dışında kadınlarda reproduktif dönemde MI riski azdır

Myokard infarktüsü Patogenez: Koroner arter tıkanması: aterom plağının morfolojisinde ani değişiklik-plak içine kanama, erozyon, ülserasyon, rüptür veya fissur- Trombositlerde adezyon, agregasyon, aktivasyon ve potent agregatorların salınımı Ekstrinsik yolla trombüs Dakikalar içinde gelişen trombüs lümeni tamamen tıkar

Myokard infarktüsü Patogenez: %10 transmural akut MI aterosklerotik plak olmaz Vazospazm: Emboli: Açıklanamayan

Myositlerde değişikliklerin görülme zamanı

Myokard infarktüsü Morfoloji Tüm transmural infarktüsler sol ventrikülün bir kısmını etkiler %15-30 posterior serbest duvarda septumun da sağ ventrikul duvarını etkileyen şekilde İzole sağ ventrikül infarktüsü %1-3 olguda Atrial duvar infarktüsü büyük posterior sol ventrikuler infarktüsü ile birlikte Transmural infarktüsde subendokardiyal myokardda dar bir korunmuş alan (0.1 mm)-lümenden oksijen ve beslenme-

Myokard infarktüsü Morfoloji Her bir arteryal gövdede kritik daralma-trombozis LAD (% 40-50) Sol ventr.apekse yakın anterior duvarı Ventrikuler septumun anterior kısmı Sirkumferansiyal apeks RCA(%30-40) Sol ventrinferior posterior duvarı Ventriküler septumun posterior kısmı Bazı olgulardasağ ventrserbest duvarının inferior posterior kısmı LCX(%15-20) Apeks dışında sol ventrikülün lateral duvarı

Myokard infarktüsü Morfoloji Penetre eden intramyokardiyal dallarda ateroskleroz olmaz Aynı kalpte değişik yaşlarda çeşitli infarktüsler Otopside infarktüsün görünümü hastanın MI sonrası yaşam süresine bağlı Erken akut MI tanınması zor 12 saatten önceki MI sıklıkla makr. Olarak saptanamaz

Myokard infarktüsü Morfoloji MI , 2-3 saat sonrası trifeniltetrazolyum klorid boya Noninfarkte alan parlak kırmızı renk-dehidrogenaz aktivitesi korunduğu için- İnfarktüs boyanmamış soluk zon-dehidrogenaz (zedelenen membranlardan sızıntı)

12-24 saat sonra lezyon makroskopik olarak görülür Rutin fikse materyalde makroskopi: kırmızı-mavi daha sonra sarı yeşil 10 gün-2 hafta:oldukça hiperemik vaskularize granülasyon dokusu halkası çevreler Daha sonra fibröz skar

Trifeniltetrazolyum klorid

Myokard infarktüsü Morfoloji

Myokard infarktüsü Morfoloji Subendokardiyal ve transmural infarktüsün morfolojisi aynı Dalgalı fibriller: infarktüs kenarında güçlü sistol ile yaşayan fibrillerin nonkontraktl ölü fibrilleri germesi ve dalgalanması Myositolizis (vakuoler dejenerasyon):infarktüs kenarında subletal değişiklik,su içeren büyük vakuoller, reverzibl değişiklik

Reperfüzyon sonrası değişiklikler İskemi başlangıcından sonra myokardın 15-20 dakika reperfüzyonu nekrozdan korur Reperfüzyon reverzibl zedelenmiş hücreleri korumakla kalmaz henüz letal zedelenmiş hücrelerin morfolojilerini değiştirir Mikroskopik olarak Kontraksiyon bandı içeren nekroz

Myokard infarktüs komplikasyonları Kontraktil disfonksiyon sol ventrikül fonksiyon bozukluğu pompa yetmezliği -kardiyojenik şok Aritmiler Myokardiyal rüptür ventrikül serbest duvar rüptürü-en sık ventriküler septum rüptürü papiller kas rüptürü Perikardit Mural trombozis ventriküler anevrizma papiller kas disfonksiyonu progressif geç kalp yetmezliği

MI sonrası spesifik komplikasyonlar ve prognozu infarktüsün büyüklüğüne yerine ve transmural tutulum olup olmamasına bağlı

Kronik iskemik kalp hastalığı

Kronik iskemik kalp hastalığı İskemik kardiyopati Büyük ağır ,-sol ventriküler hipertrofi ve dilatasyon Değişmez olarak orta-ağır derecede stenoz bazen total tıkanıklık Daha önce geçirilmiş MI- gri beyaz skarı Endokard normal, yüzeyel,yama tarzında fibroz kalınlaşma Mik: myokardiyal hipertrofi, diffuz subendokardiyal vakuolizasyon, iyileşmiş infarktüslerin skarları

Ani kardiyak ölüm İKH ilk bulgusu olabilir konjenital yapısal koroner arteryal anomaliler,Aort kapak stenozu,mitral kapak prolapsus,myokardit,dilate veya hipertrofik kardiyomyopati,pulmoner HT,izole hipertrofi Sonuçta her zaman letal aritmi ile ölüm %80-90 bir veya daha fazla koroner arterde >%75 stenoz subendokardiyal myosit vakuolizasyonu ağır kronik iskeminin bulgusu