Solunum Yoğun Bakım Ünitesi Solunum Yetmezliği Doç.Dr. Akın Kaya Ankara Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Solunum Yoğun Bakım Ünitesi

Solunum Yetmezliği : Tanım Vücudun metabolik ihtiyacını akciğerlerin karşılayamaması Akciğerlerin gaz değişimi yönünden yetersiz kalması Yetersiz doku oksijenasyonu ve /veya karbondioksit birikir

Solunumda fonksiyonu olan bölümler MSS (medulla) Periferik SS (N Vagus, N frenikus) Solunum Kasları(Diafragma,Eksternal interkostal) Göğüs Duvarı-plevra Akciğer Üst havayolu Bronş ağacı Alveoller Akciğer damar yatağı

Solunum yetmezliği ODA HAVASI SOLURKEN: % FİO2: 0. 21 Hipoksemik solunum yetmezliği (Tip l) Solunum yetmezliğinin en sık formu PaO2 < 60 mmHg, Normal /düşük PaCO2  normal / yüksek pH FP mekanizma: V/P eşitsizliği ve şant, diffüzyon bozuk Hiperkapnik solunum yetmezliği (Tip ll) PaCO2 > 45 mmHg ve PaO2< 60 mmHg FP mekanizma: V/P eşitsizliği ve Alveolar hipoventilasyon

Solunum Yetmezliği Parankimal hastalık Ventilatuvar hastalık Primer olarak gaz değişimi etkilenir Hipoksemi belirgindir Hipoksinin sebebi V/Q bozukluğudur. Ventilatuvar hastalık Primer olarak ventilasyon etkilenir Hiperkapni belirgindir İleri evrelerde klinik olarak önemli hipoksi olur. Hipoksemik Sol. Yetm. Hiperkapnik Sol. Yetm.

Solunum Yetmezliği Parankimal Hastalık (akciğer hasarı) Vasküler hastalıklar ARDS Pulmoner ödem Fibrozis KOAH Ventilatuvar hastalık (pompa fonk. bzk.) KOAH CNS hastalıkları Spinal kord hastalıkları Nöral hastalıklar Müsküler hastalıklar Göğüs kafesi deformiteleri Tüberküloz sekelli hasta sıklıkla her iki kategoriye de dahildir.

Ventilasyon / Perfüzyon uyumsuzluğu HSY en fazla yol açan mekanizmadır. Hava yolları obstrüksiyonu (KOAH,ASTIM) konsalidasyon, atelektazi, akciğer ödemi, alveolokapiller membranın parçalandığı (AMFİZEM), pulmoner kan akımının azaldığı (pulmoner emboli)vb Hipokseminin düzeyini hipoksik vazokonstrüksiyonun derecesi belirler. O2 tedavisine cevap verir.

Gaz Değişimi Çeşitli iletim yollarından geçtikten sonra alveollere ulaşan hava ile pulmoner kapillerden geçen kan arasında diffüzyonla gerçekleşir. Oksijen ve karbondioksidin diffüzyonu pasif olarak konsantrasyon gradyentleri ile sağlanır. Konsantrasyon gradyentlerinin devam ettirilebilmesi için alveollerin ventilasyonu ve pulmoner kapillerlerin perfüzyonun sürdürülmesi gereklidir.

Gazların Diffüzyonu Oksijen ve karbondioksidin alveolo-kapiller membrandan diffüzyonu için alveol havası ve kapiller kan arasında bu gazların parsiyel basınçları arasında fark olmalı Alveollerin ventilasyonu / Pulmoner kapillerin perfüzyonu V / Q

V/Q ~ 0.8-1.2 Alveoler Ventilasyon : 4-6 L/dk Pulmoner kan akımı = Kardiak output: 4-6 L/dk V/Q ~ 0.8-1.2

V/Q uyumsuzluğu: Hava yolu obstrüksiyonunda: V/Q azalır. Kan akımında azalma olduğunda: V/Q artar.

Bölgesel olarak alveoler ventilasyon azaldığında, Bu bölgede pulmoner arteriyel vazokonstriksiyonla kan akımı azaltılır. AMAÇ: V/Q normale döndürmek SORUN: Pulmoner vasküler rezistansın artması Bu yanıt devam ederse ve uzun sürerse PULMONER HİPERTANSİYON gelişir.

Ventilasyon Uyumsuzluğu Hava akımına karşı rezistans olması Bronkokonstriksiyon (KOAH,astım) Lümenin inflamasyona bağlı çapının daralması (bronşit) Mukoid tıkaç (astım,kronik bronşit) Tümör basısı Kompliyans farklılıkları Fibrozis Sürfaktan üretiminde bölgesel farklılıklar Pulmoner ödem Amfizem Atelektazi PNX

Perfüzyon uyumsuzluğu Emboli Trombüs Pulmoner damarların kompresyonu ( yüksek alveoler basınçlar, tümörler, PNX, hidrotoraks) Pulmoner damarların çeşitli hastalık süreçlerinde destrüksiyonu/obstrüksiyonu

Şant: Mikst venöz kanın fonksiyonel akciğer dokusuna uğramadan sistemik dolaşıma katılması İntra kardiyak ( ASD, VSD vb gelişim anomalileri) Akciğer damarları ( a-v malformasyonlar) Akciğer parankim şantları( pnömoni, ARDS, kalp yetmezliği, alveolar hemoraji vb Hipoksemi O2 tedavisine dirençlidir.

Diffüzyon bozukluğu HSY en nadir sebeblerindendir. Alveol ve kapiller membran kalınlaşması sonucu gaz alış verişinin bozulması durumudur. Genellikle tek başına solunum yetmezliği sebebi değildir, efor sırasında çıkan hipoksemiden sorumludur. Akciğerin vasküler hastalıkları ve İPF gibi interstisyel alanı tutan hastalıklarda Oksijen tedavisine iyi yanıt verir.

Alveoler hipoventilasyon Akciğerlere giren ve çıkan havanın oksijen alımı ve karbondioksit atılımını sağlamada yetersiz kalmasıdır. Hipoksemiyle bereber hiperkapnin belirgin sebebidir. Çoğunlukla akciğer parankimi radyolojik olarak normaldir. Gerçek ve rölatif hipoventilasyon

Hipoventilasyon nedenleri A-Medulladaki nöronlar B-Üst motor nöronlar C-Ön boynuz hücreleri D-Alt motor nöronlar E-Nöromüsküler bileşke F-Solunum kasları G-Akciğer ve göğüs duvarı elastisitesinde azalma H-Göğüs duvarı bütünlüğünde bozulma I- Küçük havayolu resistansı J- Üst solunum yolu obstrüksiyonu

Akut başlangıçlı hiperkapnik solunum yetmezliği nedenleri Santral dürtüde azalma -ilaçlar: sedatifler - SSS Hastalıkları ( ensefalit, inme, travma) Nörol ve nöromuskuler iletiyi etkileyen durumlar - medulla spinalis travması - tetanoz, botulizm, organofosfat zehirlenmesi -ALS, Poliomiyelitis, Gullian barre, Myastenia gravis Muskuler patolojiler –muskuler distrofi Göğüs duvarı ve plevra hastalıkları (diyafragma rüptürü, yelken göğüs) Akciğer ve hava yolu hastalıkları -akut astım atagı, KOAH atağı -bronşiektazi, pnomoni -yukarı hava yolları obstruksiyonu -kardiojenik ve non kardiojenik ödem

Kronik hiperkapnik solunum yetmezliği nedenleri KOAH, bronşiektazi Göğüs duvarı patalojileri : kifoskolyoz, obezite, nöromuskuler hastalıklar, plevra kalınlaşması Sistemik hastalıkların ac tutulumu : skleroderma, SLE,polimiyozit Santral sinir sistemi patolojileri: primer alveoler hipoventilasyon Elektrolid bozuklukları:hipokalemi, hipomagnezemi Endokrin hastalıklar :Miksödem Malnutrisyon

KOAH Akut Atak V/Q uyumsuzluğu Gaz değişiminin bozulmasına en sık neden olan durum trakeobronşial sistemdeki enfeksiyondur. Hava yolu rezistansı artar. Hava yollarında sekresyonlar artar. V/Q uyumsuzluğu “KOAH akut atakta hipokseminin esas nedeni V/Q uyumsuzluğudur.” ** FiO2’de hafif bir artışla yeterli PaO2 düzeyleri sağlanır.

KOAH NİV consensus conferences. AJRCCM 2001;163:283-91

Astım Atağı V/Q uyumsuzluğu Yaygın hava yolu obstrüksiyonu Bronkokonstriksiyon Hava yolu ödemi, artmış mukus sekresyonu, bronş duvarında ödem Yaygın hava yolu obstrüksiyonu V/Q uyumsuzluğu ( Düşük V/Q alanlarında alveoler ünitelerin artan perfüzyonu) **Düşük FiO2 ile hipoksemi düzeltilebilir.

Pnömoni Hipoksemiyi esas belirleyen faktör intrapulmoner şantlaşmadır. Düşük V/Q alanlarında kan akımı dağılımında değişim V/Q uyumsuzluğu **Hayatı tehdit eden pnömonilerde, oksijen tedavisinin etkinliği, düşük V/Q alanları ve intrapulmoner şantlaşmanın oranına bağlıdır.

Pulmoner Emboli V/Q uyumsuzluğu + Mikst venöz pO2’de azalma Bronkokonstriktör ajanların salınımı Ventilasyonun azalması Kan akımının yeniden dağılımı Bazı alanlarda perfüzyonun artması Ödem ve atelektazi alanları Şantlaşma, V/Q uyumsuzluğunda artış

Solunum Yetmezliği: SY Akut ve kronik ayrımı; SY nedeni olan hastalığa klinik bulgulara göre yapılır Tiplendirme yapmanın önemi; Yapılacak olan tedavi yaklaşımlarını belirlemek

**kronik hastalık akut alevlenme Solunum yetmezliği Akut solunum yetmezliği Kronik solunum yetmezliği Hiperkapni var Hiperkapni yok Hiperkapni var Hiperkapni yok ARDS-KPÖ Pnömoni KOAH Astım Pulmoner emboli KOAH** Akut astım** Toraks deform** Nöromüsküler** İlaç toksisitesi KOAH Toraks deform. Nöromusküler KOAH, bronşektazi Pulmoner fibrozis V/P bozukluğu* Diffüzyon bozukluğu İntrapulmoner şant V/P bozukluğu* İnspire FiO2 düşük V/P bozukluğu* Alveolar hipovent. *en sık mekanizma **kronik hastalık akut alevlenme

Klinik Bulgular Nonspesifik bulgular vardır Akut ?, Kronik? Solunum işi artışı ve yetmezlik belirtileri; Takipne, hızlı yüzeyel solunum(RSB) Takikardi Pink buffer üfleme Siyanoz, burun kanatları- siyah geniş venler Yardımcı solunum kaslarının katılımı Trakeal tug, stridor, wheezing, supraklaviküler çekilme(tiraj) Solunum paterninde düzensizlik Kussmaul, Cheyne Stokes, Biot Abdomende paradoks hareketler Fıçı göğüs Periferik sıcaklık ve venöz dilatasyon

Klinik Bulgular Hipoksemi ve hiperkapniye ait klinik bulgular vardır; Akut ise ciddi tablolara yol açar, kronikse daha iyi tolere edilebilir Hipoksemiye bağlı; Motor bozukluklar, ajitasyon , dikkatsizlik, davranış bozukluğu Takikardi, kan basıncında değişme, bradikardi, myokard perfüzyonunda bozulma ve şok Siyanoz Takipne , hiperpne Sekonder polistemi: Eritropoetin Kardiak aritmiler (atrial fibrilasyon , atrial flutter) Davranış bozukluklukları, uyku hali, dikkatsizlik, konvülsiyonlar , koma ve ölüm

Klinik Bulgular Hiperkapniye bağlı; Serebral ödem, papil ödemi ,korku , endişe , baş ağrısı, konfüzyon, uyuklama , koma , ölüm Takikardi, terleme , kan basıncında değişmeler (yükselme ,düşme) ani artışlarda ölüm Sempatik hiperaktivite artışı Kas seğirmeleri, kaba myoklonik sarsıntılı kas hareketleri Flapping tremor

KSY klinik sonuçları KVS etkileri Polistemi Nörolojik etkiler Pulmoner hipertansiyon Kor pulmonale Sol ventrikül disfonksiyonu Polistemi Nörolojik etkiler Entellektüel yetenekte azalma Davranış bozuklukları Depresyon Nöromüsküler koordinasyonda azalma Uyku kalitesinde bozulma Seksüel disfonksiyon Renal etkiler Glomerüler fonksiyonda bozulma (Na retansiyonu), RKA’da azalma, ANP salınımı, su-tuz tutlumu-ödem( kor pulmonaleye ek )

HASTANIN DEĞERLENDİRİLMESİ Dikkatli öykü Fizik muayene AKG analizi: Hipoksemi ?, hiperkapni? Akut/kronik? Solunum yetmezliği tipi ve nedeni?? P(A-a)02 = (PiO2 - PaCO2) – PaO2 R AKCİĞER FONKSİYONLARI Obstrüktif X restriktif tip VP X akciğer dışı PA AKCİĞER GRAFİ EKG: Sağ yüklenme bulguları

Tanı Arter kan gazları analizi : Solunum yetmezliği tanısı ve şiddetinin belirlenmesi SY nin takibi için bazen sık tekrarı gerekebilir Heparinli enjektörle alınan kanda pH, PaO2, PaCO2, HCO3 değerlendirilir Arteriyel kateterizasyon veya pulse oksimetre ile takip

Tanı AKG normal değerleri pH: 7.35-7.45 PaO2: 80-100 mmHg PaCO2: 35-45 mmHg SaO2: %96 HCO3: 22-26 mEq/L

Alveolar-Arteriel oksijen basınç gradienti P[A-a]O2 = {[(Patm-PH2O) x FiO2] –PaCO2/RQ]} – PaO2 P(A-a)O2 = 2.5 + ( 0.21 x yaş (yıl) ) Normal değeri 5-20 mmHg Patm = 760 mmHg PH2O = 47 mmHg FiO2 = 0.21 (oda havasında) RQ = 0.8 (solunum katsayısı) Basitçe; P(A-a)O2=[147 - 1.25 PaCO2] – PaO2

Alveoler hipoventilasyon Diffüzyon bozukluğu ↑ ~ ↓ P(A-a)O2 V/Q uyumsuzluğu İntrapulmoner şant Alveoler hipoventilasyon Diffüzyon bozukluğu ↑ ~ ↓

Tanı Solunum fonksiyon testleri(DLCO, MİP,..) Radyolojik yöntemler (PA akc. grafi, CT…) EKG Sağ kalp kateteri Diğer V/P scan Polisomnografi gibi

Akut solunum yetmezliği Hipoksemik Hiperkapnik KOAH KOAH Öykü, FM AKG analizi, SFT PA akc grafi, EKG Akut solunum yetmezliği Hipoksemik Hiperkapnik Diffuz opasiteler Opasite yok Diffuz opasiteler Opasite yok KOAH Nörojenik hipovent. Göğüs duvar has. Santral havayolu obst. KOAH Pulmoner emboli Şantlar İnterstisyel Alveolar dolum parankimal hast İleri evre diffuz parankimal hast

SOLUNUMYETMEZLİĞİ TEDAVİ İLKELERİ Hipoksemi SY’den ölüme neden olabilir Asıl amaç hipoksemiyi önleme ve düzeltmek İkinci amaç CO2 ve solunumsal asidozu kontrol SY’ne neden olan hastalığın tedavisi MSS ve kardiovasküler monitörizasyon ve tedavi Konvülzyon, koma, aritmiler, AMI, ..

Akut Sol Y: Hipokseminin acilen düzeltilmesi PaO2’yi 60 mmHg, SaO2’u %90 ‘nun üstünde tutacak ve Solunumsal asidoza neden olacak CO2 birikiminin olmaması Hipoksiyi önlemek için hemodinami ve Hb’nin düzeltilmesi örneğin miyokard enfarktüsü Aşırı sıvı yüklenmesi önlenmeli Nütrisyonel destek sağlanmalı, BKI< 21 KOAH için kötü prognostik kriter

Düşük akımda O2 veren cihazlarla tahmini FiO2 değerleri %100 O2 akım hızı(L/dk) FiO2 Nazal Kanül 1 0.24 2 0.28 3 0.32 4 0.36 5 0.40 6 0.44 Basit O2 Maskesi 5-6 0.40 6-7 0.50 7-8 0.60 Kısmi Rebreather Maske 7 0.65 8-15 0.70-0.80 Nonrebreathing Maske 4-10 0.85-1.00

Oksijen Tedavisi Düşük akımlı sistemler Nazal kanüller Maskeler 1-6L/dkFiO2:%20 - 40 Maskeler 5-6 L/dk..FiO2:%50 - 60 Rezervuarlı maskeler 5-8 L/dkFiO2: % 60 ve üstü Yüksek akımlı sistemler Venturi maskeleri %100 O2 jet şeklinde Oda havası girişiyle konsantrasyon %25 -50 seviyelerinde sağlanır Solunum şekli bozulmuş genç ağır hipoksemik FiO2nin kontrollü artırılması gereken durumlarda

Oksijen Tedavisi Uzun süreli oksijen tedavisi=USOT=LTOT PaO2<55mmHg, SaO2<%88…….Kesin PaO2:56-59mmHg, SaO2:%89 ise; Korpulmonale bulguları, P. ödem,p-pulmonale, polisitemi PaO2>59mmHg ise Konservatif tedavinin yararsız olduğunun kanıtlanması Kesintili oksijen tedavisi Düşük egzersiz düzeylerinde PaO2< 55mmHg, SaO2<%88 Uykuda PaO2<55mmHg, SaO2<%88 olup PHT, gündüz uyuklama, kardiyak aritmi olursa

Oksijen Tedavisi Oksijen kaynakları Oksijen silindirleri: sıkıştırılmış O2 içeren tüpler Oksijen konsantratörleri: oda havasından O2 üreten sistemler Likit oksijen sitemleri: sıvılaştırılmış O2 içeren tanklar

OKSİJEN TEDAVİSİ YAN ETKİLERİ O2 toksisitesi: -çok yüksek seviyeler MSS toksistesi ve epileptik nöbetler düşük (FiO2 > 60%) seviye ve uzun temas süre: kapiller hasar, kaçak ve pulmoner fibrozis(ARDS tablosu) -PaO2 >150 retrolental fibroplazi- yenidoğanda sık FiO2 35 to 40% kesinlikle emniyetle tolere edilir CO2 narkozu: - Artmış PaCO2 solunumsal asidoz, somnolens ve koma - PaCO2 artışının kombine nedenleri a) hipoksik dürtünün bozulması( PaCO2 ve PaO2 yüksek) b) ölü boşlukta artış

Tedavi Noninvaziv mekanik ventilasyon İnvaziv mekanik ventilasyon

ÇOK ONEMLİ: Mekanik ventilatör endikasyonu olan bir hastada entübasyondan önce NIMV’nun uygulanabilirliği araştırılmalıdır

İnvaziv Mekanik Ventilasyon ENDİKASYON NIMV başarısızlığı ya da Kontrindikasyonlarında Orta-ileri dispne, yardımcı solunum kasları kullanımı Paradoks solunum Solunum sayısı> 35/dak Derin hipoksi( PaO2 > 40 mmHg veya PaO2/FİO2 < 200 mmHg) İleri asidoz (pH < 7.25), hiperkapni (PaCO2 > 60 mmHg) Solunum arresti, somnolans, bilinç kaybı Hipotansiyon, şok, kalp yetmezliği, AMI Metabolik bozukluk, sepsis, pnömoni gibi durumlar

Akut Solunum Yetmezliği Mekanik Ventilasyon Tedavi Seçenekleri Endotrakeal entübasyon + mekanik ventilasyon (invaziv) Noninvaziv mekanik ventilasyon Negatif Basınçlı Ventilasyon Pozitif Basınçlı Ventilasyon Basınç hedefli Volüm hedefli Basınç sabit Tidal volüm değişken Kaçaklar akımın artırılmasıyla kompanse İyi tolerasyon Tidal volüm sabit Basınç değişken Kaçaklar kompanse edilmez Tolerasyon düşük FiO2 Basınçla tetiklenen (pressure-triggered) Akımla tetiklenen (flow-triggered) CPAP PSV + PEEP / BiPAP A/C (S/T) PAV

NİV’nin kanıt derecesine göre kullanım alanları Leishing T. et al. AJRCCM, 2003

Ne Zaman Yoğun Bakım Ünitesi Ciddi solunum Yetmezliği Başka organ yetmezliği varlığı Entübasyon olasılığının değerlendirilmesi NİV’un başarı olasılığı:ciddi asidoz, ciddi hiperkapni, koma,konfüzyon,orofasyal anormallik, ilk 1-2 saatte pH veya PCO2’de düzelmenin az olması

Ventilatör seçimi

Ventilatör ayarları Başlangıç ayarları Ayar değişikliği Konfor için: EPAP: 4-5 cmH2O IPAP: 8-12 cmH2O Aradaki fark PS: 7-16 cmH2O Ayar değişikliği EPAP birer birer (SpO2’ye göre) IPAP ikişer ikişer (TV ve PaCO2’ye göre) Konfor için: Rise time: 0.1 sn İnspiryum zamanı: <1.0 sn. Oksijenasyon: SpO2: 90-92 olmalı

Nasıl başlamalı? Hasta 45o oturur pozisyonda, Maske yavaşça yüze oturtulur Kafa bantları sabitlenir Alarmlar kapatılır Düşük basınçla başlanır, Ayarlar yapılır (EPAP, IPAP, tetiklemeler, mod, FiO2, rise time, Ti) Kaçak kontrol edilir, Hasta – ventilatör uyumuna bakılır Hasta gözlenir. Soru sorulur (basınç?, hava miktarı?, zaman?, hızı?

NIMV-monitörizasyon Arter kan gazı (pH, PaCO2) Oksijen satürasyonu Vital bulgular (TA, nabız, solunum sayısı, yardımcı solunum kaslarının kullanımı, bilinç durumu, siyanoz) Maskeden hava kaçağı Hastanın sekresyonlarını çıkarabilmesi

Olgu: 67 Y, KOAH’lı hasta akut solunum yetmezliği ile YBU’ne alındı. SS 30/dk, Yardımcı solunum kas kullanımı(+), taşikardi, terleme PaO2:64 mmHg(FiO2 %40), PaCO2: 65mmHg, pH:7.28 Hastanın şuuru açık, koopere, hemodinami stable

Soru 2 :Uygun Tedavi Yaklaşımı ? A. Monitorizasyon, standart medikal Tedavi ( BD, Steroid, Antb) B. Entübasyon-Kontrollü MV+Med Ted C. Noninvasiv Mekanik Ventilasyon+ Med Ted+oksijen ted D.Kontrollü oksijen tedavisi

NIMV endikasyonları Akut Hiperkapnik SY: Akut solunum sıkıntısı bulgu ve belirtileri Orta-ciddi dispne Dakika solunum sayısı > 24, paradoks solunum ve yardımcı solunum kaslarının kullanılması Gaz değişim anormalliklerin gözlenmesi PaCO2 > 45 mmHg, pH < 7.35

Soru 62 Y, KOAH’lı hasta YBU’ne Akut SY atağı ile yatırıldı Hastada artmış solunum çabası, taşikardi + Konfusyon PaO2: 50 mmHg(FiO2 50%) PaCO2: 98 mmHg pH: 7.11

Soru 3: Uygun Tedavi Yaklaşımı ? A. Monitorizasyon, standart medikal Tedavi ( BD, Steroid, Antb) B. Entübasyon-Kontrollü MV+Med Ted C. Noninvasiv Mekanik Ventilasyon+ Med Ted+oksijen ted D.Kontrollü oksijen tedavisi

NPPV kontrendikasyonları Kalp/solunum durması Solunum dışı organ yetersizliği Ciddi ensefalopati Ciddi üst gastrointestinal sistem kanaması Stabil olmayan hemodinami ya da kalp patolojisi) Yüz cerrahisi, travması, yanık ya da deformitesi Üst hava yolu obstrüksiyonu Hava yollarının korunamaması Sekresyonların atılamaması Yüksek aspirasyon riski

Hipoksemik solunum yetersizliği- NIMV PaO2/FiO2<200 (Maksimum medikal tedaviye rağmen) Solunum sıkıntısı (solunum sayısı>35/dak) Yardımcı solunum kaslarının kullanılması Paradoks solunum KOAH dışı tanı Kalp yetersizliği Pnömoni ARDS Travma

RESTRİKTİF AKCİĞER HASTALIKLARI HİPERKAPNİ (PaCO2>45 mm Hg) GECE DESATÜRASYONU (<%88, 5 dakika ya da monitörizasyon süresinin %10’undan fazla sürede) FVC<%50 MIP (Maksimum inspirasyon basıncı) <-60 cm H2O

Kronik solunum yetersizliğinde NIMV: KOAH Optimal medikal tedavi (bronkodilatatör±steroid, O2) almasına rağmen semptomlu olan bir hastada PaCO2>55 mm Hg ya da PaCO2= 50-54 mm Hg VE gece desatürasyon (2L/dakika O2 alırken kesintisiz 5 dakika ya da monitörizasyon süresinin %10’undan fazla oksijen satürasyonu <%88 ise) PaCO2=50-54 mm Hg VE bir yılda 2’den fazla hastaneye yatmayı gerektiren akut hiperkapnik solunum yetersizliği

Akut solunum sıkıntısı sendromu (ARDS) İnsidans:%7, mortalite %40-60 ARDS Ani başlangıç PaO2/FiO2200 mmHg Bilateral infiltratlar PAWB 18 mmHg

PATOGENEZ VE PATOLOJİ Alveole kapiller ünite hasarı ağır gaz değişimi bozukluğu Artmış kapiller permeabilite ödem, proteinöz Patoloji: alveole-interstisyel proteinden zengin sıvı, eritrositler hiyalen membranlar, adeziv atelektaziler Sürfaktan kalite ve kantite bozukluğu : alveolar Kollaps: ŞANT Fibrozis, mikrokistik akciğer( SÜNGER)

ARDS

ARDS ETYOLOJİSİ PULMONER (PRİMER) Pnömoni Aspirasyon Akciğer kontüzyonu Toksik gaz inhalasyonu Boğulma EKSTRAPULMONER (SEKONDER) Sepsis Travma Multiple kırık, Hipovolemik şok Kan Transfüzyonu,TRALI Akut pankreatit İlaç intoksikasyonu

ARDS TEDAVİSİ MEKANİK VENTİLASYON gaz değişimini düzeltmek SIVI TEDAVİSİ anemi ve hipovoleminin-doku perfüzyonun düzeltilmesi İlaçlar ile tadaviler: Kardiak çıktıyı artırmak için Dopamine Diuretik Antibiotik Kortikosteroid – erken dönemde yararı yok- enfeksiyonları maskeler, ventilatörden ayrılmayı zorlaştırır, 1 haftadan sonra yararlı Mortalite : % 50 to 60(Yaşlıda ve MOF’da fazla)

Koruyucu ventilatör stratejileri 1-Basınç kontrollü ventilasyon: Basınç limitasyonu barotravmayı azaltır 2-Düşük havayolu basınclı ventilasyon: Kısmen düşük alveolar basınç Plato basıncı < 30 cmH2O PIP < 35 cmH2O 3-Düşük VT ( 4-6 m l / kg) : Atelektazilere bağlı belirgin volüm kaybı Bebek akciğeri = baby lung Volütravmayı engellemek için VT azaltılır

4-Yüksek PEEP: 10 -20 mmHg Ekspirasyon sonu küçük havayolu ve alveol kapanmasını önlemek Ödem sıvısının gaz değişimi olmayan ünitelere yönlendirilmek Oksijenasyon ve akciğer kompliansını düzeltmek Daha düşük FiO2 ile oksijenasyon düzeldiğinden oksijen toksisitesi ve ARDS şiddetlenmesi önlenebilir FiO2 < 0.50 olacak şekilde PEEP titrasyonu önemlidir