Pankreas Patolojisi.

Slides:



Advertisements
Benzer bir sunumlar
BEYİN TÜMÖRLERİ-GÖRÜNTÜLEME
Advertisements

Bronşiyal astma Tanım Etiyoloji Patogenez Morfoloji.
GASTROİNTESTİNAL HORMONLAR
KARACİĞER TRANSPLANTASYON ENDİKASYONLARI
Akut ve Kronik Pankreatit
SİGARA VE ALT SOLUNUM YOLU HASTALIKLARI
ULUDAĞ ÜNİVERSİTESİ, TIP FAKÜLTESİ, ÜROLOJİ AD
Gastrointestinal Sistem Hormonları
Klinik Tanıda enzimler
Melanositik Hastalıklar
ODDİ SFİNKTERİ DİSFONKSİYONU
HİLAR KOLANJİOKARSİNOMDA CERRAHİ TEDAVİ
VENÖZ BASINCIN VENÖZ HASTALIĞIN GELİŞİMİNDEKİ ROLÜ
‘ASCITES’ Lİ HASTAYA YAKLAŞIM
Periampüller bölge tümörleri
Safra Kesesi ve Safra Yolları Hastalıkları
Yard.Doç.Dr.Ü.Seçil BABAOĞLU FTR AD
Onkolojik Acillerde Girişimsel Radyoloji
Yrd. Doç. Dr. Yasemİn ÇAYIR
BİRİNCİ BASAMAKTA HİPERLİPİDEMİYE YAKLAŞIM
Benign Bilier Darlık 1-Konjenital darlık Bilier atrezi
LİPİDLER Emilim-Sindirim ve Transport
YAĞLARIN SİNDİRİMİ.
İSKEMİ ve İNME Birsen İnce İ.Ü.Cerrahpaşa Tıp Fakültesi
PANKREAS HASTALIKLARI
Doç. Dr. Ali VERAL Ege ÜTF Patoloji AD
MALABSORBSİYON SENDROMU
Metabolik Asidoz.
SİNDİRİM VE EMİLİM BOZUKLUKLARI
Uzm.Dr. Esin KORKUT Doç.Dr. Yusuf AKCAN
HİPERTANSİYON VE DİKKAT EDİLMESİ GEREKENLER
Dr. Ahmet DAĞ GENEL CERRAHİ AD.
ÜRO-ONKOLOJİYE GİRİŞ Doç. Dr. Enver ÖZDEMİR
KRONİK PANKREATİT.
KANIN BİLEŞİMİ VE İŞLEVLERİ
TÜMÖR BELİRTEÇLERİNİN KLİNİK TANIDA ÖNEMİ
Pankreatik Koleksiyonlarda Drenaj
Perikard hastalıkları
MYOMETRİYTUM PATOLOJİSİ
LİPİDLER Emilim-Sindirim ve Transport
DEMİYELİNİZAN HASTALIKLAR
LİPİDLERİN YAPISAL VE İŞLEVSEL ÖZELLİKLERİ XIII
Dolaşım Sistemi Hastalıkları Patolojisi
HEPATOBİLİYER HASTALIKLARDA BİYOKİMYASAL TESTLER
SİNDİRİM SİSTEMİ.
PANKREASIN EKZOKRİN TESTLERİ
EPİTELYAL TÜMÖRLER.
Peptik hastalık, Helicobacter pylori ve karın ağrısı
BÖLÜM 7 Hepatobiliyer ve Pankreas Hastalıkları
Pankreatit komplikasyonları
Radyasyonun Biyolojik Etkileri
Lipitlerin Sindirim ve Emilimi
PROTEİN KATABOLİZMASI
SİNDİRİM KANALI (HİSTOLOJİK YAPI) AĞIZDA SİNDİRİM Ağızda besinler mekanik olarak sindirilir, tükrük ile karıştırılır ve kısmende kimyasal sindirim.
Karaciğerin görevleri nelerdir, pankreasın görevleri nelerdir, karaciğerin sindirimdeki görevleri nelerdir, pankreasın sindirimdeki görevleri nelerdir.
SAĞLIKLI YAŞAMIN KORUNMASI Hazırlayan = Yakup Çelik
PULPA NEKROZU.
Prof. Dr. Göktürk Maralcan
Prof. Dr. Göktürk Maralcan
PLAĞA BAĞLI PERİODONTAL HASTALIKLARIN PATOGENEZİ
Kadın Hastalıkları ve Doğum
Protein Yıkımı Başlıca 2 enzimatik sistem var:
PULPA NEKROZU.
AKUT BATIN Dr. Gülsün ATEŞ Hamburg Üniversitesi, Tıp Fakültesi ALMANYA
ARŞ. GÖR. DR. HAVVA ŞEN KTÜ TIP FAKÜLTESİ AİLE HEKİMLİĞİ AD
BRONŞEKTAZİ.
Uzm.Dr. Esin KORKUT Doç.Dr. Yusuf AKCAN
Sunum transkripti:

Pankreas Patolojisi

Pankreas 1. Ekzokrin 2. Endokrin

Üst abdomende,posterior lokalizasyon 15cm uzunluk,60-140 gr ağırlık Baş, gövde,kuyruk Duedonuma bitişiktir. 2/3 kişide pankreas kanalı direkt duedonuma açılmaz. Ampulla wateri proksimalinde safra kanalına açılır. Çoğunda pankratik ve biliyer drenaj için ortak kanal

Ekzokrin ve endokrin glandları var Küçük asinilerden oluşur. Zimojen granüller içerir. Asinus anastamoz yaparak duktal sistemi m.g. 2-2.5lt bikarbonattan zengin sindirim enzimi proenzim içeren sıvı salgılar.

Humoral faktörleri sekresyonu kontrol eder Sekretin ve kolesistokinin. Sekretin; Duktus hücrelerinin su ve bikarbonat sekresyonunu uyarır. Kolesistokinin; sindirim enz salınmasını kontrol eder.

Sindirim Enzimleri Tripsin Kimotripsin Aminopeptidaz Elastaz Amilaz Lipaz vb.

Konjenital Anomalileri 1. Agenezi 2. Anüler Pankreas Pankreas başı duedonumu sarar. 3. Ektopik Pankreas

İnflamasyonları Asiner hücre zedelenmesi ile ilişkili pankreas iltihabı 1.Akut 2. Kronik İltihap

Akut Pankreatit Hafif Kendini sınırlayabilen Ağır tablo oluşturabilen(Hemorajik ) Kronik Pankreatit Sürekli veya relapslı İrreversibl morfolojik hasar Kalıcı fonksiyon bozukluğu

Akut Pankreatit Batı toplumunda daha sık Akut, abdominal ağrı Pankreasın inflamasyonu ve nekrozu Nedenleri; %80 biliyer sistem hastalığı Alkolizm %35-40 safra kesesi taşı var.

Amilazı arttıran ilaçlar Hiperlipoproteinemi Daha nadir nedenleri Kabakulak,Myc pnöm Vasküler tromboz Amilazı arttıran ilaçlar Hiperlipoproteinemi Askaris vb org’nın tıkanma yapması

Morfoloji Aktive olan pankreas enzimlerine bağlı 1. Mikrovasküler sızıntı ödeme no. 2.Lipolitik enzimle olan yağ nekrozu 3.Akut inflamatuar reaksiyon 4.Pankraetik yapının proteolitik destrüksüyonu 5. Damar destrüksüyonu ile hemoraji

Yağ nekrozu yağ hücrelerinin enzimatik destrüksüyonu ile olur. Salınan yağ asitleri kalsiyum ile birleşerek çözünmeyen tuz oluşturup presipite olurlar. Ağır formlarda nekrotizan pankreatit olur.

Makroskopi Mavi siyah hemoraji alanları arasına dağılan sarı beyaz tebeşir görünümünde yağ nekrozu alanları

Patogenez 1. Temel patoloji; Asiner hücrelerden salınan proteolitik enzimlerin proteoliz,lipoliz ve kanama oluşturmasıdır. Pankreas enzimleri nasıl aktive oluyor?

1. Duktus obstrüksüyonu Alkol alımı Proteinden zengin sekresyon artışı ,protein plakları şeklinde çöküntülere ve kalsifikasyona no. Protein tıkaçları duktus obstrüksüyonuna no 2. Asiner hücre zararı Alkol,virus,ilaçlar,iskemi nedeni ile olur. 3. Pankreas enzimlerinin intraselüler transportunda bozulma

Klinik Karın ağrısı Akut pankreatit acil tedavi gerektirir. Toksik enzimleri dolaşıma çıkmasına bağlı, Lökositoz DIC,ARDS,vasküler kollaps vb. İlk 24 saat serum amilazı 72-96 saat sonra lipaz yükselir.

Kronik Pankreatit Tekrarlayan asemptomatik veya hafif semptomlu akut pankreatit ataklarıyla destrüksüyona uğrayan pankreas dokusunda gelişir. En sık orta yaşta,alkolik erkeklerde gör. Hiperkalsemi, hiperlipidemi predispozan faktörlerdir.

Patogenez 1. Duktus obstrüksüyonu 2. Oksidatif stres 3.Protein kalori malnütrüsyonu 4.İnterstisiyel yağ nekrozu ve hemoraji (Nekroz-fibrozis hipotezi)

2.Asinusların sayı ve boyutunda azalma Morfoloji 1.İrregüler fibrozis 2.Asinusların sayı ve boyutunda azalma 3.Pankreas duktuslarında tıkanma

Persistan karın ağrısı Klinik Persistan karın ağrısı Stteatore Hipoalbüminemi Psödokistler Kalsifikasyon Splenik ven trombozu

Psödokistler Pankreas iltihaplarını takiben gelişen pankreas sekresyon larının lokalize toplantısıdır. Döşeyici epiteli yok.

TÜMÖRLER 1.Kistik Tümörler %5’den az Gövde veya kuyrukta olur. Kistik yapı müsinöz sekresyonla doludur. Müsinöz veya seröz kistik tm de denir. Benign malign ayırılmalı. Psödökist de görülebilir.

II. Pankreas kanserleri 1.Duktal AdenoCa USA’da en sık ölüme no 5. tm Patogenez? Sigara Kronik alkolizm Yağdan zengin yüksek enerjili diyet Ailesel yığılım bildiriliyor.

% 90’dan fazlasında Kras mutasyonu %60’da p53 mutasyonu bildiriliyor Morfoloji, %60 başta lokalize %15 gövde %5 kuyruk Hemen hepsi duktal epitel kaynaklı Adenoca. Yoğun fibroz stroma vardır.(Demoplazi)

Başta lokalize ise ampulla etkilenir.safra akımı etkilenir. Gövde ve kuyruktakiler sessiz kalır. Mikroskopi; Adenokarsinomdur. Yoğun stromal fibrozis olur.

Ağrı özellikle kuşak tarzında Sarılık Tromboflebit CEA C19-9 artar. Klinik Ağrı özellikle kuşak tarzında Sarılık Tromboflebit CEA C19-9 artar. Ayırıcı Tanı: Kronik Pankreatit

Pankreas Duktal Ca’nın nadir varyantları; Adenoskuamöz Ca Müsinöz Ca Papiller Ca

2. Asinik hücreli Ca Sadece asiner hücrelerden olmalı. En çok başta lokalize İyi sınırlı,kısmen kapsüllü. Asiner yapıyı ortaya koymak için zimojen granüllerini PAS tekniği ile göstermek gerek.

3. Anaplastik Ca Ekzokrin veya endokrin kökeni belli değil. Her yerde ob. 4. Small cell Ca