Genç Sporcu Sahada Aniden Öldü! Hipertrofik Kardiyomiyopati? Bahar Kuvaki Balkan Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon AD 46. TARK 7-11 Kasım 2012, KIBRIS

Marc-Vivien Foe - 2003

Sunum Planı Sporcularda Ani Ölüm Nedenleri Hipertrofik Kardiyomiyopati Tanımlama ve Epidemiyoloji Genetik Patofizyoloji Klinik Tanı/Tedavi HKM’de Ani Ölüm’ün önlenmesi HKM’de Ani Ölüm’e Yaklaşım

Sporcuda Ani Kardiyak Ölüm Son 6 saat içerisinde bilinen herhangi bir sağlık sorunu olmayan sporcunun/egzersiz yapan kişinin egzersiz sırasında/sonrasında, herhangi bir travma olmadan, semptomların başlangıcından itibaren 1 saat içinde beklenmedik bir şekilde ölümü Sudden cardiac death Piermario Morosini Ediz Bahtiyaroğlu

Sporcuda Ani Kardiyak Ölüm’ün İlk Örneği Maraton Yolunda Pheidippides Heykeli Atinalı Savaşçı Pheidippides (MÖ 530-490)

Ani Kardiyak Ölüm Nedenleri <35 Yaş Kişilerde Ani Ölüm Nedenleri Sıklık (%) Hipertrofik Kardiyomiyopati 36 Koroner Anomaliler 17 Miyokardit 6 Aritmojenik Sağ Ventr KMP 4 Primer Elektriksel Kalp Hastalıkları 3 Kalp Kapak Hastalıkları Konjenital Kalp Hastalıkları 2 Aort rüptürü Sistemik Hastalıklar 1 Komosyo Kordis ? Madde Kullanımı Nedeni Belli Olmayan > 30 Kardiologie up2date, s 47-57, 2009

Sporcularda AKÖ görülme sıklığı yılda 100 000:2.3 (KVS nedenlerle 100 000:2.1) Br J Sports Med 2012;46:15-21

Yıl Sporcu Yaş Takım Ölüm Nedeni 1906 David Wilson 23 Leeds City Kalp Krizi 1953 John Kirkby Wrexham Kardiyak Arrest 1973 Nikola Mantov FK Osogovo Pavao 26 FC Porto 1977 Renato Curi 24 Perugia 1987 Dursun Özbek 17 Galatasaray Kalp Yetm Paolo Navalho 20 Club Portugal 1989 Samuel Okwaraji Nigeria Kalpte Hipertrofi 1990 David Longhurst 25 York City 1993 Michael Klein 33 Bayer Urding 1995 Amir Angwe 29 Julius Berger 1997 Hedi Berkhissa Tunis Waheeb Jabara Hapoel Taibe 1998 Robbi James 40 Llanelli AFC Kardiyomiyopati Axel Jüptner Jena Ani Kardiyak Ölüm 1999 Sefan Vrabioru Astra Ploieşti Kardiyak Anomali

Yıl Sporcu Yaş Takım Ölüm Nedeni 2000 Catalin Hildan 24 Dinamo Bukerest Kalp Krizi 2003 Marc Vivien Foe 28 Cameroon Hipertrofik KM 2004 Miclos Feher Benfica Serginho 30 Sao Caetano Ani Kardiyak Ölüm 2005 Alin Paicu 32 Minerul Paul Sykes Folkestone Kardiyak Anomali 2006 Rasmus Green 26 Naestved BK Mohamed Abdelwahab 23 Al-Ahly Matt Gadsby 27 Hinckley United Aritmojenik Sag Vent KM Nilton Mendes FC Shakhter 2007 İvan Karacic 19 NK Siroki Antonio Puerta 22 Sevilla FC Chasvwe Nsofwa Hapoel Beersch Ani Kalp Yetersizligi Phill O’Donell 35 Motherwell Sol Ventrikül Yetersizliği

Yıl Sporcu Yaş Takım Ölüm Nedeni 2008 Herve King 27 Ringmer Kalp Krizi 2009 Victor Hugo Avalos 37 Villa Florida Daniel Jarque 26 RCD Espanyol Kardiyak Arrest Maurizio Greco 25 Güldenstern Stade 2010 Endurance Idahor Al-Merreikh Goran Tunjic 32 Mladost FC Ambrose Wleh 24 Invincible Eleven Kalp Yetersizliği Wilson Mene Prek Pra Keila Ani Kard Ölüm 2011 Lokissimbaye Loko 30 FC Beaumontois Naoki Matsuda 34 Matsumoto Yamaga FC Bobsam Elejiko Merksem SC 2012 D.Venkatesh Bangalore Mars Piermario Livorno

Sporcularda Ani Ölüm Nedenleri Hipertrofik Kardiyomiyopati Tanımlama ve Epidemiyoloji Genetik Patofizyoloji Klinik Tanı/Tedavi HKM’de Ani Ölüm’ün önlenmesi HKM’de Ani Ölüm’e Yaklaşım

Tanımlama Herediter kardiyovasküler displazi İdiyopatik hipertrofik subaortik stenoz Hipertrofik kardiyomiyopati Herzschr Elektrophys 2012 ∙ 23:174–185 JAMA 2002;287:10

Hipertrofik Kardiyomiyopati Nedeni açıklanamayan, sol ventrikül hipertrofisi ile karakterize kronik kalıtsal bir kalp kası hastalığıdır Ventrikül odacıkları dilate değildir Sol ventrikül duvar kalınlığı ≥ 15 mm (hipertrofi) Genotip olarak pozitif olup fenotip olarak negatif (hipertrofisiz) olabilir Ventrikül hipertrofisi simetrik/asimetrik olabilir Sol ventrikül çıkışında obstrüksiyon olabilir/olmayabilir Gersh et al ACCF/AHA Hypertrophic Cardiomyopathy Guideline: Executive Summary Herzschr Elektrophys 2012 ∙ 23:174–185

Hipertrofik Kardiyomiyopati Prevalans 500 : 1 (%0.2) ABD’de 600 000 - İngiltere’de 120 000 hasta ? Global bir hastalıktır, en çok olgu ABD, Kanada, Batı Avrupa, İsrael ve Asya’dan bildirilmiştir Erkekler ve zencilerde sıklık kadınlara ve beyazlara göre 2:1 Yıllık mortalite %1.3 Normal yaşam beklentisi (yaş >75) %19-23 Progresif semptomlar %25-36 Ani kardiyak ölüm %0.7 ACCF/AHA Guideline for Diagnosis and Treatment of HCM. Circulation.2011 Herzschr Elektrophys 2012 ∙ 23:174–185

Sporcularda Ani Ölüm Nedenleri Hipertrofik Kardiyomiyopati Tanımlama ve Epidemiyoloji Genetik Patofizyoloji Klinik Tanı/Tedavi HKM’de Ani Ölüm’ün önlenmesi HKM’de Ani Ölüm’e Yaklaşım

HKM ve Genetik En sık görülen ailesel kalp hastalığı Deneyimli laboratuvarlarda pozitif aile öyküsü olanların %60-70’inde, aile öyküsü olmayanların %10-50’sinde patojenik HKM mutasyonları saptanmaktadır

HKM ve Genetik Kardiyak sarkomer proteinlerinin genetik kodlanmasında mutasyon β-miyozin ağır zincir, kardiyak troponin T, miyozin bağlayan protein C Otozomal dominant, inkomplet penetrans (%50 geçiş ve hastalık riski) Heterojen fenotipik dışavurum Kalıtsal, edinsel, çevresel, bilinmeyen etkenler J Am Coll Cardiol 2012; 60:705-15

Sporcularda Ani Ölüm Nedenleri Hipertrofik Kardiyomiyopati Tanımlama ve Epidemiyoloji Genetik Patofizyoloji Klinik Tanı/Tedavi HKM’de Ani Ölüm’ün önlenmesi HKM’de Ani Ölüm’e Yaklaşım

HKM Patofizyolojisi Sol ventrikül hipertrofisi Mitral regürjitasyon Kardiyomiyosit enerjilerinde dengesizlik Diyastolik disfonksiyon Mikrovasküler iskemi (Miyokard iskemisi) Artmış miyokardiyal fibrozis Anormal sempatik inervasyon Multifaktöriyel aritmojenite Dinamik sol ventrikül çıkış obstrüksiyonu European Heart Journal 2012;33,1724-1733

HKM Histopatoloji Cell Research. 2003;13(1):10.

Miyokard İskemisi Oluşumu Masif ventrikül hipertrofisi Belirgin miyofibriler düzensizlik ve fibrozis Endokardiyal plaklar İntramural koroner arterlerde intimal hiperplazi, endoteliyal disfonksiyon Miyokardiyal perfüzyon bozukluğu Ağır koroner mikrovasküler disfonksiyon klinik kötüleşme ve ölüm ile ilişkili bağımsız bir etkendir European Heart Journal (2012) 33, 1724–1733

HKM’nin Fonksiyonel Sonuçları Diyastolik Disfonksiyon Dispne Miyosit düzensizliği, hücresel enerji yetersizliği, mutant sarkomerik proteinlerin sarkoplazmik retikuluma kalsiyum alınımını etkilemesi, uzamış izovolumetrik relaksasyon Efor Kapasitesinde Azalma Sol VH ve interstisiyel fibrozis sonucu kompliyans azalır, pasif relaksasyon bozulur Subendokardiyal iskemi hem diyastolik disfonksiyonun bir sonucudur hem de diyastolik disfonksiyona neden olur İskemi Göğüs ağrısı Kapiller-kitle uyumsuzluğu Dispne Ekstravasküler basınç oluşturucu güçler Efor ile > 2 mm ST depresyonu Talyumlu sintigrafide perfüzyon kusuru Endokardiyal vazodilatör yanıtta azalma Anormal vasküler yanıtlar Bilinç bulanıklığı Efor’dan etkilenmeyen venöz kapasitans yatakta yetersiz vazodilatör yanıt olması Efor sırasında sistolik kan basıncında en az 25 mmHg artış olmaması veya paradoks olarak KB’ının başlangıç değerine göre >20 mmHg düşmesi Anormal duvar yapısı ve güçleri nedeniyle sol ventrikül mekanoreseptörlerinde aşırı uyarılmaya bağlı olarak arteriyel baroreseptörlere aşırı duyarlılık ve natriüretik peptid düzeylerinde artış Sol ventrikül çıkışında obstrüksiyon Göğüs ağrısı Mitral valvin sistolde öne hareketi Dispne Sol ventrikül çıkışına pompalanan kan serbest rezidü yaprakcıkları öne doğru iter Azalmış efor kapasitesi Bilinç bulanıklığı semptomları Mitral regürjitasyon Dispne Mitral kapakta uzama ve patolojik kalınlaşma ile birlikte papiller kasların öne doğru yer değiştirmesi Supraventriküler ve ventriküler artimiler Çarpıntı-Dispne AF gelişimi sol atriyum dilatasyonu ile ilişkili, ki bu da sıklıkla mitral regürjitasyon ve sol ventrikül çıkış obstrüksiyonu ile birliktedir. Yaş ilerledikçe AF sıklığı artmaktadır, bir çok HKM’li hastada hastalığın doğal seyrinde görülür Pre-senkop, senkop-ani kardiyak ölüm HKM’de ventriküler artimiyi tetikleyen etkenler: iskemi, sol ventrikül çıkış obstrüksyonu, vasküler instabilite, hücresel enerji yetersizliği, miyosit düzensizliği ve fibrozisi Duvarın incelmesi ve kavite dilatasyonu İskemi, bozulmuş enerji dengeleri, anormal hemodinamik yüklenmeye bağlı hasar sonucunda progresif miyosit kaybı olur ve yerini fibrozis alır Kavite dilatasyonu ve sistolik yetersizlik HKM’li hastaların <%5’inde görülür

Sporcularda Ani Ölüm Nedenleri Hipertrofik Kardiyomiyopati Tanımlama ve Epidemiyoloji Genetik Patofizyoloji Klinik Tanı/Tedavi HKM’de Ani Ölüm’ün önlenmesi HKM’de Ani Ölüm’e Yaklaşım

İncelemeler Klinik öykü – aile öyküsü Fizik muayene 12 derivasyonlu EKG 2D Ekokardiyografi Manyetik Rezonans Görüntüleme Sintigrafi Anjiyografi

Öykü-Semptomlar Efor dispnesi (90%), ortopne, PND Angina (70-80%) Senkop (20%), Presenkop (50%) Efor gerektiren aktivitelerde, kontraktilitede artış sonucu çıkıştaki (outflow) obstrüksiyon kötüleşir Ani kardiyak ölüm (ailede/kişide) Gençlerde (sporcular dahil) HKM ani kardiyak ölümün en sık nedenidir, ilk belirti olabilir 27

Bulgular Klinik semptom ve bulgular herhangi bir yaşta çıkabilir Diyastolik disfonksiyon İskemi Anormal vasküler yanıtlar Sol ventrikül çıkış obstrüksiyonu Mitral regürjitasyon Atrial fibrilasyon Sistemik tromboembolizm Ventriküler aritmiler “burned out” disease

EKG EKG %75-90 normal değildir Anormal Q dalgaları Sol aks deviasyonu Sol dal bloğu Repolarizasyon değişiklikleri 29

EKG P dalgası QRS Preeksitasyon Atrial fibrilasyon (%22 genel, %2 her yıl eklenen) P dalgası büyümesi (>0.12 sn) DI-II, V4-6’da p dalgasında çentikleşme V1’de bifazik p dalgası 12 dervasyonlu EKG’de P dalgası dispersiyonu QRS Sol aks deviasyonu Sol dal bloğu ve patolojik Q dalgaları (genelde inferolateralde) Sol ventrikül hipertrofisi lehine voltaj değişiklikleri Preeksitasyon

Ekokardiyografi 2D-EKO: Asimetrik septal hipertrofi Difüz veya apekse/ön duvara lokalize Mitral valvin sistolde öne doğru yer değiştirmesi (Systolic Anterior Motion SAM)

Genetik inceleme yapılmamış / sonuçları şüpheli olanlarda EKG, Ekokardiyografi, Kardiyovasküler MR önerileri Yaş <12 Ailede HKM nedeniyle erken ölüm öyküsü veya diğer komplikasyonların varlığı Semptomların başlaması Erken sol ventrikül hipertrofisinin diğer klinik şüphe bulguları Yaş 12-21 Her 12-18 arayla Yaş > 21 Semptomların başlaması durumunda veya orta yaşa kadar 5 yıl arayla Malin klinik seyirli aile öyküsü olanlarda veya geç başlangıçlı HKM öyküsünde daha sık aralarla J Am Coll Cardiol 2012:60:705-15

Ailesel HKM Tanısı İçin Rehber Majör Kriterler Minör Kriterler Elektrokardiyografi Sol VH, repolarizasyon değişiklikleri DI ve aVL’de T (-), ≥ 30 QRS-T aksı farklılaşmaları (V3-V6 veya D II, III, aVF) DII,III, avF, V1-V4 veya I, aVL,V5-V6 dan en az ikisinde anormal Q dalgası (<40ms veya <%25 R) Komplet dal bloğu veya minör interventriküler iletim bozukluğu (sol ventrikül derivasyonlarında) Sol V derivasyonlarında minör repolarizasyon değişiklikleri V2’de derin S dalgası (>25 mm) Ekokardiyografi Anterior septumda ≥ 13 mm veya posterior septum yada serbest duvarda ≥ 15mm kalınlık Ciddi SAM Anterior septumda 12 mm veya posterior septum yada serbest duvarda 14 mm kalınlık Orta derece SAM Açıklanamayan göğüs ağrısı, dispne veya senkop Tanı için gerekli kriterler Bir major kriter İki minör ekokardiyografik kriter veya Bir minör ekokardiyografik ile birlikte iki minör elektrokardiyografik kriter

Normal Yaşam Beklentisi Hastalık Seyri Efor dispnesi ile karakterize progresif kalp yetersizliği Göğüs ağrısı eşlik edebilir/etmeyebilir AF ile birlikte farklı derecelerde KY, artmış tromboemboli ve inme riski Öngörülemeyen ventriküler taşiaritmilere bağlı ani ölüm Sıklıkla < 35 yaş asemptomatik kişilerde (sporcular dahil) Prognoz Ani Ölüm Kalp Yetersizliği Son Dönem KY İnme AF Normal Yaşam Beklentisi Benin Seyir 2011 ACCF/AHA Guideline for the Diagnosis and Treatment of Hypertrophic Cardiomyopathy: Executive Summary

Hastalık Seyri Üç merkez – 744 olgu Miklos Feher De Nigris Circulation 2000;102:858-864 35

HKM Tedavisi İlaç ile tedavi Cihaz ile tedavi (IKD) Cerrahi septal miyektomi Alkol ile septal ablasyon

Sporcularda Ani Ölüm Nedenleri Hipertrofik Kardiyomiyopati Tanımlama ve Epidemiyoloji Genetik Patofizyoloji Klinik Tanı/Tedavi HKM’de Ani Ölüm’ün önlenmesi HKM’de Ani Ölüm’e Yaklaşım

HKM’de Ani Kardiyak Ölüm <30-35 y gençlerde daha sık Primer olarak VF/VT Ağır fiziksel aktivite sonrası ölüm sıktır Sıklıkla hastalığın ilk belirtisidir Profesyonel sporcular arasında HKM’ye bağlı ani ölüm sıktır J Am Coll Cardiol. 2003;42(9):1693. 39

HKM’de Ani Ölüm İçin Risk Faktörleri Asemptomatik hastalarda ani ölüm sıklığı yılda % 0.7-1 Sol ventrikül duvar kalınlığı > 30 mm Ailede ani ölüm öyküsü Nedeni açıklanamayan senkoplar Holter EKG’de ventriküler taşikardi İndüklenebilen VT Egzersiz sırasında anormal kan basıncı yanıtı (örn. KB’da düşme) Genotip (örn. Troponin-T mutasyonu)

Ani Kardiyak Ölümün Önlemi ??

İtalyan protokolünün yaygınlaştırılması önerisi

(EKO, Eforlu EKG, 24-sa Holter, Kardiyak MR, Anjiyo/EMB, EFÇ) Genç Sporcu Aile öyküsü, özel öyküsü, fizik muayene, 12 Derivasyonlu EKG Negatif bulgular Pozitif bulgular Sportif etkinliklere katılabilir İleri incelemeler (EKO, Eforlu EKG, 24-sa Holter, Kardiyak MR, Anjiyo/EMB, EFÇ) KVS hastalık bulgusu saptanmadı KVS hastalık bulgusu saptandı Protokollere uygun yaklaşım European Heart Journal 2005; 26:516-524

Sahada AKÖ için Pratik Yaklaşım AKÖ’ün hemen tanınması Kollabe ve yantısız olan tüm sporcularda düşünülmelidir Konvülziyon benzeri aktiviteler, anormal solunum aksi kanıtlanana kadar AKÖ olarak kabul edilmelidir Acil Yardım Sistemi (112) hızla aktive edilmelidir Derhal KPR uygulanmalıdır Derhal OED veya manuel defibrilatör temin edilmelidir Defibrilatör ile monitörize edildiğinde sadece şok uygulamak veya ritim analizi için KPR’a ara verilmelidir Transport sırasında etkili KPR uygulanabilecekse hastaneye nakli düşünülmelidir Sahada Ani Kardiyak Ölüm İçin Acil Planı Önerileri Futbol antrenmanına veya maça ev sahipliği yapan her takımın/kulübün AKÖ için yazılı acil eylem planı olmalıdır AKÖ’e yanıt verme olasılığı olanlar (Antrenör, Fizyoterapist vb) düzenli aralıklarla KPR ve OED eğitimi almalı ve becerilerini kantılamalıdır Maç sırasında gerektiğinde OED sahada derhal temin edilebilmelidir Maç öncesinde her iki takım acil eylem planını ve OED’nin yerini gözden geçirmelidir

Spor organizasyonlarının yapıldığı bütün okullarda ve kulüplerde AKÖ için kolay anlaşılır bir acil eylem planı ve ilk yardımda bulunacak kişiler için KPR ve OED kullanımı eğitimi veriliyor olmalıdır OED’lere kollaps ile ilk şok arası olan süre 3-5 dakikadan az olacak şekilde ulaşılabilir olmalıdır Kollabe ve yanıtsız hale gelmiş herhangi bir sporcuda AKÖ şüphesi hemen oluşmalı ve OED uygulaması en kısa sürede gerçekleştirilmelidir OED ile sadece genç sporculara değil, spor organizasyonu için orada bulunan ve AKÖ geçiren diğer kişilere de erken defibrilasyon uygulanması olanağını sağlamaktadır AKÖ sporcularda efor halindeyken en sık görülen ölüm nedenidir En uygun kardiyovasküler sistem tarama programı konusunda uluslar arası görüş birliğine varılamamıştır ve AKÖ riski olan çoğu sporcuda bu risk belirlenememiştir OED eğitim programlarının uygulanmasıyla AKÖ’den yaşama dönme olasılığı artmaktadır, çünkü organize bir yaklaşımla o kişiye “bystander” KPR ve erken defibrilasyon uygulanması olasılığı daha yüksek olmaktadır

Maç sırasında saha kenarında bir defibrilatör bulundurma zorunluluğu getirilmelidir Defibirilasyon gerçekleştirilene kadar, ilk yardım uygulayıcılarının “hands only” KPR uygulaması önerilmektedir HKM’ye bağlı fibrilasyonda olumlu yanıt için 3-5 dak’dan daha kısa sürelerde defibrilasyon önerilmektedir Çarpışma olmaksızın kollabe olan bir sporcuda aksi kanıtlanana kadar AKÖ düşünülmelidir Bir futbol takımının tüm oyuncuları en azından “hands only” KPR eğitimi almış olmaları önerilmektedir

Avrupada izleyiciler arasında AKÖ sıklığı 600 000:1-5 European Heart Journal 2010 31:1438-1441

Muamba’ya sahada 15 kez defibrilasyon uygulandı

“Bir futbol maçı varsa, defibrilatöre gereksinim vardır. Defibrilatörünüz yoksa, tabut bulundursanız iyi olur.”

137 - Stadyumda izleyicilerin olası tıbbi yardım ihtiyacı için üzere ilk yardım odası hazırlanacaktır. Bu odalar stadyum içi ve dısından seyirciler ve acil müdahale araçlarınınkolay ulasılabileceği, sedye ve tekerlekli sandalye girisine uygun koridor ve kapı ile diğeralanlara bağlanan ve tüm stadyum içine yerlestirilecek uygun tabelalar ile yeri isaret edilenalanlarda kurulacaktır. Bu odada asağıdaki asgari malzeme ve gereçler bulunmalıdır: - 1 adet muayene masası - 1 adet portatif sedye ( oyun alanının kenarındakilere ilaveten ) - 1 adet lavabo ( sıcak su ) - ilaçlar ve tıbbi malzemeler için 1 adet camlı dolap - maskeli 1 adet oksijen tüpü - 1 adet tansiyon ölçme aleti - 1 adet telefon (harici / dahili) Odada : - Temizlenmesi kolay zemin ve hijyenik malzemeden mamul duvar - Kaymaz zemin - Yeterli aydınlatma olmalıdır. .. 153- Protokol tribünü mensupları için, protokol tribünü yakınında ve halka açık araç park alanından ayrı, otobüs ve arabalar için yeterli büyüklükte ve mümkün ise, stadyum içinde birotopark alanı bulunmalıdır. Protokol için bu otopark min.30 araçlık olmalıdır. Medyatemsilcileri için , medya girisine yakın halka ait araçlardan ayrı bir park alanı bulunmalıdır.Medya için bu otopark min.20 araçlık olmalıdır. Polis araçları için stadyumun içinde yadastadyumun bitisiğinde ve halka açık araç park alanından ayrı özel otopark alanı bulunmalıdır.Polis araçları için bu otopark min.20 araçlık olmalıdır. Đtfaiye araçları için ,acil sahaya çıkıskapısına yakın,stadyumun içinde yada stadyumun bitisiğinde ve halka açık araç parkalanından ayrı otopark alanı bulunmalıdır. Đtfaiye araçları için bu otopark min.2 araçlıkolmalıdır. Ambulans araçları için ,acil sahaya çıkıs kapısına yakın,stadyumun içinde yadastadyumun bitisiğinde ve halka açık araç park alanından ayrı otopark alanı bulunmalıdır.Ambulans araçları için bu otopark min.4 araçlık olmalıdır. Diğer Acil Hizmet araçları içinstadyumun içinde yada stadyumun bitisiğinde ve halka açık araç park alanından ayrı otoparkalanı bulunmalıdır. Diğer Acil Hizmet araçları için bu otopark min.5 araçlık olmalıdır.Engelli araçları için,engelli tribünü girisine yakın, stadyumun içinde yada stadyumun bitisiğinde vehalka açık araç park alanından ayrı otopark alanı bulunmalıdır. Engelli araçları için bu otopark min.5 araçlık olmalıdır. 156- Soyunma odalarının bulunduğu alanda , takımların soyunma odalarına veoyun alanına mümkün oldukça yakın bir yerde, futbolcular ve hakemler ile (acil durumlarda)yaralı seyirciler için kullanılmak üzere , stadyumun dıs girisine kolay erisimli bir yerde tıbbiilk yardım muayene odası sağlanacaktır. Bu odaya geçisi sağlayan kapı ve koridorlar , sedyeve tekerlekli sandalyelerin geçisine izin verecek yeterli genislikte olmalıdır. Bu odada asağıdaki asgari malzeme ve gereçler bulunmalıdır: - 1 adet muayene masası - 1 adet portatif sedye ( oyun alanının kenarındakilere ilaveten ) - 1 adet lavabo ( sıcak su ) - ilaçlar ve tıbbi malzemeler için 1 adet camlı dolap - maskeli 1 adet oksijen tüpü - 1 adet tansiyon ölçme aleti - 1 adet telefon (harici / dahili) Odada : - Temizlenmesi kolay zemin ve hijyenik malzemeden mamul duvar - Kaymaz zemin - Yeterli aydınlatma olmalıdır.

Genç futbolcu hayatını kaybetti İzmir'de 24 Aralık'ta amatör ligde oynanan futbol maçında fenalaşan Tirespor'un sol bek oyuncusu 22 yaşındaki Serkan Tuğal, geçirdiği kalp krizi sonucu hastaneye götürülürken yolda yaşamını yitirmişti. Hastanede doktorlar, Serkan Tuğal'ın duran kalbini çalıştırmak için yaklaşık iki saat çaba harcandığını ancak müdahalelere karşılık alınamadığını belirtmişti

ÖZET < 35 yaş kişilerde ani ölüm’ün en sık nedeni HKM’dir Kompetitif sporcu olacak olan/olacak kişilerin HKM veya diğer kardiyak patolojiler yönünden incelenmesi gerekir Ani ölümlerde yaşama dönme şansı en kısa sürede defibrilasyon uygulanması ile ilişkilidir İtalya’da uygulanan tarama-önleme programlarının ülkemizde de uygulanmasına yönelik çalışmalar yapılmalıdır Ani ölüm olgularında resusitasyondan sonra kan/doku örneği alınarak genetik incelemeler için saklanmalıdır

Her çeşit spor faaliyetini Türk gençliğinin milli terbiyesinin ana unsurlarından saymak lâzımdır. Bu işte hükümetin şimdiye kadar olduğundan daha çok ciddi ve dikkatli davranması, Türk gençliğinin spor bakımından da milli heyecan içinde, itina ile yetiştirilmesi önemli tutulmalıdır.