ÇOCUKLARDA HİPERNATREMİYE YAKLAŞIM DR. EMRE BİLGİN DR. BURÇİN KARAMUSTAFAOĞLU DR. İSMAİL BALOĞLU

Hipernatremi plazma sodyun düzeyinin 145 mEq/L nin üzerinde olmasıdır. Vücuttan hem sodyum hem de suyun kaybı. (su kaybı sodyum kaybından fazladır.) Sadece su kaybı Vücut sodyumunda artma hipernatremiye neden olabilir.

1) HİPOVOLEMİK HİPERNATREMİ (su kaybı>sodyum kaybı) RENAL KAYIPLAR: Diüretikler Osmotik diürez Renal displazi EKSTRARENAL KAYIPLAR: Gastrointestinal kayıp (kusma, ishal) Ciltten kayıp (terkeme, yanıklar)

HİPOVOLEMİK HİPERNATREMİ Hem sodyum hem de su kaybının birlikte olduğu ancak su kaybının nisbeten daha fazla olduğu durumlarda gelişir. Kayıplar ekstrarenal ise idrar Na<10 mEq/L Kayıplar renal ise idrar Na>20 mEq/L dir.

2) ÖVOLEMİK HİPERNATREMİ RENAL KAYIPLAR: DİABETES İNSİPİDUS Santral Nefrojenik EKSTRARENAL KAYIPLAR: SOLUNUMLA CİLTLE

ÖVOLEMİK HİPERNATREMİ Bu gruptaki en önemli hastalık DİABETES İNSİPİDUS dur. Santral diabetes insipidus : Yetersiz ADH salınımı. Nefrojenik diabetes insipdus : ADH a renal direnç.

ÖVOLEMİK HİPERNATREMİ Santral diabetes inspidus kalıtsal ya da edinsel nedenlere bağlı ortaya çıkabilir. Kalıtsal diabetes insipidus çoğunluka OD, daha az sıklıkla OR olarak kalıtılır. OR formu(Wolfram Sendromu): Diabetes mellitus, optik atrofi, sağırlıkla birlikte gözlenir.

ÖVOLEMİK HİPERNATREMİ Edinsel diabetes insipidus travma, infeksiyon, tümörler,vasküler malformasyonlar ve granülomatöz infiltrasyonlara sekonder gelişebilir. Kalıtsal nefrojenik diabetes insipidus X kromozomu üzerinde aktarılır. Edinsel diabetes insipidus böbrek hastalıkları(polikistik böbrek hast vb.) ve bazı ilaçlara bağlı görülür.(lityum, demeklosiklin)

ÖVOLEMİK HİPERNATREMİ Diabetes insipidus klinikte poliüri, polidipsi ve noktüri ile kendini gösterir. İdrar osmolaritesi düşük, serum osmolaritesi çok yüksektir. Su kısıtlama testi diabetes insipidusla psikojenik polidipsiyi ayırmada kullanır. Vasopressine yanıt testi ise santral ve nefrojenik diabetes insipidusun ayırımında yardımcıdır.

3) HİPERVOLEMİK HİPERNATREMİ ARTMIŞ SODYUM ALIMI HİPERALDOSTERONİZİM CUSHİNG SENDROMU

HİPERVOLEMİK HİPERNATREMİ Hipernatreminin en az görülen formudur ve çoğunlukla yatrojeniktir. Uygunsuz formülasyon, hipertonik dializ ve resusitasyon sırasında aşırı bikarbonat verilmesi hipervolemik hipernatremiye neden olabilir. Diğer nedenleri Hiperaldosteronizim ve Cushing Sendromudur.

HİPERNATREMİNİN SONUÇLARI Artan plazma sodyumu hücre içi suyun hücre dışına hareketine ve intrasellüler dehidratasyona neden olur. Bunun sonucunda en çok etkilenen organ santral sinir sistemi olmakla beraber; irritabilite, şuur bulanıklığı, letarji, hiperrefleksi kovülsiyonlar hatta koma ve ölüm görülebilir. İntrasellüler dehidratasyon beyin damarlarının büzşmesine ve beyin kanamasına neden olabilir.

HİPERNATREMİNİN TEDAVİSİ Sıvı açığının düzeltilmesi için kristalloid sıvılar kullanılır. Hipernatreminin tedavisinde en korkulan komplikasyon sodyum konsantrasyonun hızlı bir şekilde düşmesiyle gelişebilecek BEYİN ÖDEMİ dir. Bu yüzden sodyum minimum 48 saatlik bir periyotta ve saatte 1 mEq/L nin altında bir hızla düzeltilmelidir.

HİPERNATREMİNİN TEDAVİSİ Total su açığı şu formülle hesaplanır : [(Na konsantrasyonu/140)-1] x 0.6 x vücut ağırlığı Hipervolemik hipernatremili hastalarda ise tedavinin ilk basamağı tuz kısıtlama olmalıdır. Ardından diüretik kullanımıyla hipernatremi düzeltilmeye çalışılır.