OKSİJEN TEDAVİSİ Dr. İCLAL ÖZDEMİR KOL
O2 atmosfer havasında % 21 oranında bulunan bir gazdır O2 atmosfer havasında % 21 oranında bulunan bir gazdır. Ancak O2 aynı zamanda çok sık uygulanan yaşam kurtarıcı bir ilaçtır.
Sanayide ise sıvı havadan elde edilir Sanayide ise sıvı havadan elde edilir. Hava sıvı hale getirilmeden önce CO2'inden temizlenir. O2 ve nitrojen (N) kaynama noktalarının farklı olmasından yararlanılarak birbirlerinden ayrılırlar
gaz O2 ya izole edilmiş tanklarda sıvı halde ya da gaz halinde 120-135 atm basınç altında silindirlerde depo edilir.
O2 renksiz, kokusuz, tatsız bir gazdır O2 renksiz, kokusuz, tatsız bir gazdır. Molekül ağırlığı= 32, özgül ağırlığı 1.105'tir. Suda 37°C'de %2.4 volüm, 0°C'de %49 volüm oranında erir. Basınç altındaki O2, yağ veya gres ile temas ettiğinde patlar.
Atmosfer havası yani kuru hava hemen hemen tamamen O2 ve N'den oluşur Kuru havadaki volümü %20.84, parsiyel basıncı (pO2) 159 Torr'dur. Parsiyel basınç birimi mmHg veya barometreyi bulan Evangelista Torriçelli'nin (1608-47) anısına "Torr" olarak ifade edilir. lkPa= 7.5 Torr'a eşdeğerdir.
Havadaki oranı ve parsiyel basıncı yüksekliğe göre degişmez, ancak yükseldikçe atmosferik basınç düştüğü için P02 de düser. Oksijenin kana diffüzyonu parsiyel basıncına bağlı olduğu için, diffüzyon yükseklerde azalır, hiperbarik koşullarda veya derinliklerde artar
alveollerde pO2 103 mmHg, arteriyel kanda pO2 95 mmHg, venöz kanda pO2 40 mmHg'dır. interstisyel dokuda 40 mmHg, hücre içinde mitokondride 23 mmHg'dır. Hücre içi metabolik olaylar için 3 mmHg'lık pO2'ın yeterli olduğu düşünülürse geniş bir güvenlik sınırı olduğu dikkati çekmektedir
CO2’in Özellikleri Kuru hava içindeki miktarı % 0.04, parsiyel basıncı 0.3 mmHg'dir. CO2'in parsiyel basıncı alveol içinde 40, ekspirasyon havasında 32, arteriyel kanda 40 (36-44) ve venöz kanda 47 mmHg'dir. Bütün vücut sıvılarında erir ve kompartmanlar arasında basınç gradienti ile kolaylıkla hareket eder. Ayrıca bikarbonat iyonu şeklinde, Hb'e bağlı olarak, karbamino seklinde proteine baglı olarak taşınır ve kalsiyum karbonat şeklinde kemikte depolaır.
Kanda O2 Ve CO2’in Taşınması Oksijen, alveollerden pulmoner kana difüzyonla geçtikten sonra hücrelerin kullanımı için salındığı doku kapillerlerine, esas olarak hemoglobinle birleşmiş halde taşınır. Eritrositlerdeki hemoglobinin varlığı, kanın sıvı kısmında çözünmüş olarak taşınabilen oksijen miktarından 30 ila 100 kat daha fazla oksijen taşınmasına olanak sağlar
Doku hücrelerinde, çesitli besin maddeleri ile reaksiyona giren oksijen, büyük miktarlarda karbondioksit oluşturur. Bu da, ardından doku kapillerine girer ve geriye akciğerlere taşınır. Karbondioksit de, oksijen gibi, kanda taşınmasını 15-20 kat artıran kimyasal maddelere baglanir.
Oksijenin Pulmoner Kan Yoluyla Alınması Alveolde gaz halindeki oksijenin basıncı (PO2) ortalama 104 mmHg iken, kapillere giren venöz kanda PO2 ortalaması sadece 40mmHg'dir, çünkü oksijenin büyük bir bölümü kan periferik dokulardan geçerken uzaklaşır. Bundan dolayı, oksijenin pulmoner kapillere difüzyonuna neden olan başlangıç basınç farkı 104-40, veya 64mmHg'dir
Oksijenin Arteryel Kanda Taşınması Akciğerlerden sol atriyuma giren kanın %98'i alveoler kapillerlerden geçer ve açıklandığı gibi 104 mmHg kadar bir P02 düzeyine kadar oksijenlenir.Kanın diğer %2'si aortadan bronşiyal dolaşıma doğrudan geçerek akciğerlerin derin dokularını kanlandırır ve pulmoner hava ile temas etmez. Bu kan akımı gaz değişim bölgelerine uğramadığı için “şant" akımı adını alır.
Akciğerleri terkeden şant kanının P02'si normal venöz kanda olduğu gibi yaklaşık 40 mmHg'dır. Bu kan, pulmoner venIerde, alveoler kapillerlerden gelen oksijenlenmiş kanla karışır.Kanın venöz harmanlanması adı verilen bu olay,sol kalpten aortaya pompalanan kanda PO2’nin 95 mmHg’ya düşmesine neden olur.
Arteryel kana geçen O2’nin %97’si Hb’le birleşerek,%3’ü de plazmada erimiş halde taşınır. Normal kişide Hb miktarı 15g/dl olduğuna ve 1g Hb1.34ml O2 bağladığına göre Hb %100 satüre olduğunda 100ml kan 20ml O2 taşıyabilmektedir.Ancak arteryel kanın saturasyonu %97 olduğundan O2 taşıma kapasitesi de 19.4ml olmaktadır. Bu kapasite kapiller düzeyinde 14.4ml’ye düşer.Yani dokular 100ml kandan 5ml O2 almaktadır
Oksijenin Periferik Kapillerden Doku Sıvısına Difüzyonu Arteryel kan periferik dokulara ulastığında, kapillerlerdeki P02 hala 95 mmHg'dir. Diğer yandan, doku hücrelerini Çevreleyen interstisyel sıvıda P02 sadece 40 mmHg'dir. Böylece baslangıçta oksijenin kandan dokulara doğru hızla difüzyona uğramasına neden olacak çok yüksek basınç farkı sağlanmıştır. Bu nedenle, kapiller P02,interstisyumdaki 40 mmHg'lık basınç düzeyine hemen düşer. Bundan dolayı, doku kapillerlerini terkeden ve venalara giren kanda P02 düzeyi 40 mmHg kadardır.
Sağlıklı bir erişkinin 100 mi kanında 15 g hemoglobin (Hb) vardır Sağlıklı bir erişkinin 100 mi kanında 15 g hemoglobin (Hb) vardır. 1 gr Hb 1.34 ml O2 bağlar. Hb %100 satüre olduğunda 100 ml kan 20 ml O2 bağlar. Ancak arteriyel kanın satürasyonu %97olduğundan O2 taşıma kapasitesi de 19.4 ml'dir. Bu miktar doku kapillerlerinden geçerken 14.4 ml'ye iner. Yani her 100 ml kan ile dokulara 5 ml O2 taşınır . Erişkin sağlıklı bir kişinin kalp dakika volümü 5000 ml kabul edildiğinde dokulara taşınan toplam O2 miktarı 250 ml'dir.
CO2’in Dokulardan Alveollere Taşınması Karbon dioksid hücrelerden doku kapillerlerine difüze olur ve kan yoluyla akciğerlere taşınır. Akciğerlerde pulmoner kapillerlerden alveollere difüze olur. Yani gaz taşınma zincirindeki her bir noktada karbon dioksid oksijen difüzyonunun tam aksi dogrultuda difüze olmaktadır. Yine de, karbon dioksid ve oksijen difüzyonları arasında önemli bir fark vardir: Karbon dioksid, oksijenden 20 kat daha hızlı difüzyona uğramaktadır.
Pulmoner kapillerlere giren venöz kanda pco2 45mmHg,alveol havasında 40mmHg’dır.Böylece sadece 5mmHg’lık bir basınç farkı pulmoner kapillerlerden alveollere doğru gerekli olan karbondioksit difüzyonunu sağlar.Normal istirahat koşulları altında,kanın her 100ml’sinde ortalama 4ml’lik karbondioksit dokulardan akciğerlere taşınır.
pO2 basıncı ile Hb satürasyonu arasındaki ilişki oksihemoglobin dissosiyasyon eğrisi (ODE) ile açıklanır. Bu eğri, normal koşullarda (37°C, pH 7.4 ve pCO2 40 mmHg) "S" şeklinde bir eğridir
Oksihemoglobin dissosiyasyon eğrisi asidoz, hiperkapni, anemi, hipertermi, 2.3 difosfogliserat (2.3 DPG), adenozin trifosfat (ATP) düzeyinde artma ile sağa; alkaloz, hipokapni, hipotermi, methemoglobin, fötal hemoglobin, 2.3 DPG düzeyinde azalma, ATP düzeyinde azalma ile sola kayar.
ODE'nin sola kayması O2'in Hb'e artmış affınitesi dolayısı ile pO2'de artma ile birliktedir. Tersine ODE'nin sağa kayması arteriyel O2 satürasyonunda azalma ile birliktedir. Yani dokuya O2 transport hızı artmıştır. Aynı O2 satürasyonunu elde etmek için daha yüksek pO2'ye gereksinim vardır.
P50) Hb'in %50 satürasyonu için gerekli O2 basıncı olup normalde 26 P50) Hb'in %50 satürasyonu için gerekli O2 basıncı olup normalde 26.5 mmHg'dır
2. 3 DPG eritrositlerde bulunan bir enzimdir 2.3 DPG eritrositlerde bulunan bir enzimdir. Hb'den O2'in bırakılmasını kolaylaştırır. Kronik hipoksi ve anemide yoğunluğu artar. Beklemiş banka kanı, uzun süreli parenteral beslenme, polisitemi, hipokarbi 2.3 DPG fonksiyonunu azaltan faktörlerdir.
Bancroft 1920'de hipoksileri etiyolo-jilerine göre bölümlere ayırmıştır. Hipoksik Hipoksi Stagnant Hipoksi Anemik Hipoksi Histotoksik Hipoksi
HİPOKSİ VE TİPLERİ Hipoksi, dokuların yetersiz oksijenlenmesini ifade eden geniş anlamlı bir sözcüktür. Hipoksemi ise genellikle solunum sisteminin arteriyel kanı oksijenlemesindeki yetersizlik anlamında kullanılır.
Hipoksik Hipoksi İnspire edilen havadaki O2 basıncının düşük olması Yükseklik, düşük basınç odaları, kötü gazların inhalasyonu Akciğerlerde O2 değişiminin bozulmasına neden olan durumlar Üst ve alt solunum yolu hastalıkları Akciğer ve akciğer dışı nedenlerle kompliyansın bozulduğu durumlar (pnömotoraks, hemotoraks, şilotoraks, plörezi, amfizem, nöromusküler hastalıklar vb.)
Hipoksik Hipoksi Solunum merkezinin devre dışı kaldığı durumlar Arteriyel ve venöz kanın birbiri ne karışması İnteratriyal, interventriküler sep- tal defektler Akciğerde arteriyo-venöz şant- laşmalar
Stagnant Hipoksi azalmış doku perfüzyonuna bağlıdır.
Anemik Hipoksi Bu çeşit hipokside Hb'in total miktarı normalden azdır ya da Hb'in bir kısmı O2 transportu için uygun değildir. Kar-boksihemoglobin, methemoglobin, sulf-hemoglobin buna örnek olarak verilebilir.
Histotoksik Hipoksi Mitokondride hücrelerin kendilerine gelen O2'i kullanamamaları demektir. Na-nitroprussid, siyanid radikali içeren ve kontrollü hipotansiyon amacı ile kullanılan bir ajandır. Doz aşımı olduğunda intrasellüler enzimlerin zehirlenmesine bağlı olarak bu çeşit hipoksiye neden olur.
Hipoksinin Etkileri sistemik vazodilatasyon, serebral vazodilatasyon nabız hızı artar, solunumun hem hızı hem de derinliğinin artması pulmoner arter basıncı yükselirken, pulmo-ner kapiller basınç değişmeksizin kalır.
Serebral fonksiyon, O2 eksikliğinin duyarlı bir indikatörüdür Serebral fonksiyon, O2 eksikliğinin duyarlı bir indikatörüdür. Kişide mental durum değişiklikleri görülür ve serebral performans giderek konfüzyon ve bilinç kaybına gider.
Hipoksinin erken bulgularından biri de kaslarda inkoordinasyon ile birlikte seyirme görülmesidir. Hepatik hücreler de hipoksik koşullarda önemli bir şekilde dejenerasyon gösterirler ve buna bağımlı olarak fonksiyon bozuklukları olur.
Hipoksi süresi uzadığında böbrekte akut tübüler nekroz, daha sonra da kortikal nekroz oluşur. Kronik renal hipoksi eritropoetin sentezini arttırır. Bu da eritrositlerin kemik iliği formasyonunu stimüle eder ve sonuçta sekonder polisitemi oluşur. Retina da hipoksiden önemli derecede etkilenir.
ANESTEZİ SIRASINDA HİPOKSİ NEDENLERİ 1.Anestezi öncesinde mevcut nedenler 2.İnspire edilen gaz karışımındaki O2’in yetersizliği 3.Ventilasyonda yetersizlik 4.Oksijenin alınmasında güçlük 5.Oksijenin taşınmasında azalma 6.Dolaşımın labil olması Oksijenin dokulara ulaştırılmasındaki sorunlar
Oksijen Verme Yolları Hangi yöntem kullanılırsa kullanılsın 30-60 psi (2-4 atmosfer) basınçta oksijen verebilecek bir kaynak bulunması gerekir. Acil durumlarda önkoşul olmamakla birlikte verilen oksijenin yogunluğu bilinmeli, uzun süre ile verilecekse nemlendirilip ısıtılmalıdır. Verilen oksijen miktarı duruma göre litre/dk veya solunum havasında yüzde volüm (Fi02) olarak ifade edilir .
1.Yüz maskeleri 2.Nazal kanül ve kataterler 3.Oksijen gözlükleri,nazal çengeller,tek kullanımlık yüz maskeleri 4.Oksijen çadırı ve başlıkları 5.Enkübatörler 6.Endotrekeal entübasyon veya trakeostomi 7.Ventilatörler ve IPPV 8.Oksijen yoğunlaştırıcılar 9.Ekstakorporeal membran oksijenasyonu
Oksijenin Uygulama Alanları: Medikal ve cerrahi aciller Pulmoner hastalıklar Perioperatif dönem Yoğun bakım Evde solunum tedavisi gerektiren olgularda
O2 tedavisinin tanımı : O2' i atmosferdeki konsantrasyonundan daha yüksek oranlarda hastaya uygulamaktır.
MONiTÖRİZASYON : Tüm vital bulguların monitorizasyonunu gerektirir. Puls oksimetre ile satürasyon mutlaka izlenmelidir. O2 kaynakları ve sistemleri dikkatle kontrol edilmelidir.
PREOKSİJENiZASYON : Anestezi uygulamasından hemen önce hastaya % 100 O2 solutulmasıdır.
PREOKSİJENiZASYON : Organizmanın O2 depoları FRC, O2 satürasyonu ve PaO2 düzeylerine bağlıdır. Apne geliştiği zaman ilk önce bu depolardaki O2 kullanılır. Depolar hipoksinin ortaya çıkma süresini belirleyecektir. Anestezi indüksiyonundan önce hastanın bilinci tamamen açıkken ve henüz kas gevşetici bir ajan veya inhalasyon anesteziği uygulanmadan % 100 O2 ile akcigerlerin azottan arındırılmasıdır.
AVANTAJLARI: FRC' deki O2 oranı artar. SaO2 artar ve Hb, O2 ile tam satüre hale gelir. Pa02 artar. Bütün bunlar organizmanın ortamda O2 olmadığı sürede depo olarak görev yaparak, hipoksinin ortaya çıkmasını geciktirir. Preoksijenasyon 2-5 dakika süre ile rezervuar kese % 100 O2 ile tam olarak doldurularak yapılmalıdır.
HİPERBARİK OKSİJEN : Oksijenin % 100 konsantrasyonda 1 atmosferden daha yüksek (2- 3 atmosfer) basınçta medikal kullanımıdır. Hiperbarik oksijen tedavisi hastanın hiperbarik çember içerisine alınması ile uygulanır. Basıncın artması ile kanda çözünmüş O2 basıncının artırılması hedeflenir.
Hava solunduğunda 100 mL plazmada eriyen oksijen miktarı 0.3 mL olup, PO2'deki her 100 mmHg'lık artış, plazmada erimiş oksijen volümünde % 0.3 artışa neden olur. Bu sekilde normal atmosfer basıncında, % 100 oksijen solunduğunda bu miktar 2. 1 mL, 2 atmosfer basıncında 4.2 mL, 3 atmosfer basıncında ise 6.5 mL olur.
Endikasyonları: 1. Hava ve gaz embolileri 2. Karbonmonoksit ve diğer gazlarla zehirlenmeler 3. Gazlı gangren (Clostridial myonecrosis) 4. Yaygın ezilmeler, kompartman sendromu ve diğer akut posttravmatik iskemiler 5. Dekompresyon hastalığı 6. Yara iyileşmesini kolaylaştırmak amacı ile
Endikasyonlan: 7. Anemiler 8. Nekrotizan yumuşak doku enfeksiyonlan (subkutan doku, kas, fasya) 9. Refraktör osteomiyelit 10. Radyasyona bağlı doku hasarları 11. Cilt greftleri ve flepleri 12. Termal yanıklar 13. İntrakranial abseler
Sakıncaları Pahalı ve güç bir yöntem olmasına ek olarak,yangın ve patlama riski, akut oksijen toksisitesi ve konvülsiyonlar, aseptik kemik nekrozu, barotravma görülebilir. Yaygın olarak kullanılan bir yöntem değildir.
OksijenToksisitesi Toksik metabolitler; süperoksit anyonlar, hidrojen peroksit ve hidroksil radikalleridir. Normalde, redükte edici maddeler ve çeşitli enzimlerle koruyucu bir mekanizma geliştirilmiştir. Antioksidan sistem denilen bu sistem sayesinde toksik etkilerden korunmak mümkündür. Süperoksid dismutaz, katalaz ve glutatyon redüktaz gibi enzimler, E ve C vitamini gibi vitaminler ve glutatyon, sistein gibi maddeler bunlara örnektir.
Oksijen Toksisitesi Serbest radikal teorisine göre; hücre hasarından, oksijen molekülü degil, hiperoksi nedeniyle artmış metabolik olaylar sonucu hücre içinde ortaya çıkan serbest radikaller (süperoksit ve hidroksil kökleri) veya peroksitler sorumludur. Oksijenin, bu reaktivitesi yüksek formlarının artması sonucunda, membran lipitleri, nükleik asitler ve tiamino asitlerde hasar ortaya çikmakta, bu da toksisite belirtilerine neden olmaktadir
Serbest radikallerin baslıca; proteinler, enzimler, membran ve serum lipitleri, hücre yüzeyindeki reseptörler, iyon transport proteinleri, DNAve bağ dokusu üzerine zararlı etkileri saptanmıştır. Bu etkilerin sonucunda reperfüzyon hasarı, nekrotizan enterokolit, akciğer hasarı, akut respiratuvar distres sendromu, yenidoğanda bronkopulmoner displazi, prematürite retinopatisi, savunma mekanizmasında zayıflama, enflamatuvar hastalıklar, hemorajik hasar gelişebilecegi bildirilmiştir.
Antioksidan Sistem 1. Radikallerin oluşumunu önleme (allopürinol, glukokortikoidler, sodyum salisilat, indometasin, mannitol, frusemid). 2. Oluşum zincirinin kırılması (A,C,Evitaminleri, transferin ve seruloplazmin, demir bağayan diğer proteinler,metaller ve metal bağlayan proteinler,glutation, bilirübin,ürik asit, beta karoten). 3. Radikallerin zararsız hale getirilmeleri (süperoksit dismutaz, katalaz, glutatyon peroksidaz
Toksisiteye neden olan faktörler: Uygulanan O2 konsantrasyonu Uygulama süresi Havayollarının bloke edilmesi Artmış CO2 Pulmoner sürfaktan degişiklikleri Enzim etkileşimleri
FiO2< 0. 5-0. 6 nontoksiktir. FiO2> 0 FiO2< 0.5-0.6 nontoksiktir. FiO2> 0.8, 48 st'ten sonra toksiktir. Acil durumlarda %100 O2 6 saat güvenle kullanılabilir. Ancak pO2 değeri uygunsa 6 saat sonunda %50'ye indirilmelidir.
konvülsiyonlar akut solunum distres sendromu benzeri semptomlar Yenidoğanda retinal damarlarda genişleme, kıvrımlarda artma, kanama ve sikatriks gelişimi ile birlikte retrolental fibroplazi
Önlem: Toksisitenin önlenmesinde seçilecek en iyi yol ilk bulguların ortaya çıkması ile % 100 O2 uygulamasına son verilmesidir.
Anestezikler ve Serbest Radikaller Halotan %20 oranında stc P-450 sistemi tarafından metabolize edilir.Bu işlemin hipoksik bir ortamda olması serbest radikal oluşumuna neden olabilir. Enfluran, izofluran ve daha az metabolize olan yeni inhalasyon anesteziklerinin bu yönde etkileri bildirilmemiştir.
Barbitüratlar ise yağ asitlerinin peroksidasyonunu inhibe eder, sinir dokusunun antioksidan yeteneğini artırır. Propofolün ise serbest radikallerle reaksiyona girerek daha az reaktif olan fenoksi radikali olusturduğu, bu sekilde fenol kaynaklı antioksidanlara benzer şekilde zincir kırıcı bir antioksidan gibi davrandığı ileri sürülmektedir
CO2’ ETKİLERİ Solunuma etkisi: En güçlü solunum uyaranıdır.% 2'lik CO2 inhalasyonu solunumun hem sayı hem de derinliğini artırır. Bu artış % 10'luğa kadar devam eder, ondan sonra sabitleşir. Solunumu uyarıcı etkisi birkaç dakika içinde baslar ve kesilmesinden sonra da birkaç dakika içinde geçer.
Dolaşıma etkisi: Direkt etki ile miyokardın kasılma gücünü azaltır, damarları genişletir. Otonomik etki ile sempatik sistemi uyarır ve plazmada adrenalin, noradrenalin miktarını artırır. Miyokardın kasılma gücü ve hızı artar, vazokonstriksiyon olur. Bu zıt etkilerin net sonucu olarak kardiyak output, kalp hızı, sistolik, diastolik kan basınçları ve nabız basıncı artar
Hiperkapni Nedenleri 1. Yetersiz solunum: CO2'in eliminasyonu, alveoler ventilasyon ve CO2 üretimine bağlıdır. 2. Tekrar-soluma: Solunum yeterli de olsa, alete ait ölü bosluk fazla, Magill veya Bain sistemlerinde gaz akımı yetersiz veya halka sisteminde CO2 absorbsiyonu yetersiz ise tekrar-soluma söz konusu olur
3. CO2 üretiminde artma: Titreme, yüzeyel anestezi sırasında katekolamin düzeyinde artma, hipertansiyon ve tiroid krizi CO2 üretimini artırarak hiperkapniye neden olur. 4. CO2 inhalasyonu: Anestezi makinalarına bağlı CO2'in yanlışlıkla yüksek miktarda verilmesi ile ciddi hiperkapni gelisebilir.
Hiperkapninin Etkileri SSS'ne etkileri: Serebral kan akımı ve dolayısı ile serebral volümde artma, BOS basıncında yükselme, nöronların intrasellüler pH'sında değişiklik yapar; inert gaz olarak narkotik etkisi vardır. Beyin ve spinal kordda sinaptik iletim depresyonu, intrasellüler pH düsmesi ile zardan elektrolit transportunun bozulması, glukoz kullanımının etkilenmesi, intrasellüler aminoasit azalması sonucu SSS depresyonu olur. Retiküler aktive edici sistemin uyarılması, kortekse uyandırıcı etkisi ve hipotalamik nöronların aktivitesinin artması ile de SSS stimülasyonu yapar.
C02 narkozu: Hidrojen iyonları yapımı ile BOS PH'sını düşürerek narkotik etki yapar. Otonom sinir sistemine etkileri:Hiperkapniye verilen stres yanıt olarak kabul edilecek bir sempatik adrenerjik aktivite artışı söz Konusudur
Asit-baz ve elektrolit dengesi: Hiperkapni bu denge üzerine en büyük stresi olusturur. Solunumsal asidoz, kompansatris metabolik alkaloz (bikarbonat ve Na+ tutulması, asit idrar çıkarılması), serum K+ ve kortikosteroid düzeyinde yükselme olur
Solunum sistemine etkisi: Önce solunum uyarılır Solunum sistemine etkisi: Önce solunum uyarılır. Maksimum solunum stimülasyonu PC02'in 100 mmHg oldugu sırada görülür.Daha sonra solunum giderek deprese olur ve durur.
Hipokapni PC02 36 mmHg altına düştüğünde hipokapni ve buna baglı solunumsal alkaloz gelişir. Aktif, yani hastanın solunumunun artması ile gelişen hipokapni, yüzeyel anestezi, gebelik, yükseklerde yaşamak ve anksiyete durumlarında ortaya çıkar. Pasif şekilde ise, mekanik veya manuel olarak yapay hiperventilasyon söz konusudur.
SSS'ne etkileri: Bilinci açık kişilerde aktif veya pasif şekilde olsun hipokapni, alkol entoksikasyonunu andıran, hatta bilinç kaybına neden olabilen SSS depresyonu yapmaktadir. Bu arada önemli derecede analjezi de olmaktadır. Kardiyovasküler sistem:Kardiyak output’ta muhtemelen sistemik vasküler direnç artışına bağlı bir düşme görülür.
Önlem: Toksisitenin önlenmesinde seçilecek en iyi yol ilk bulguların ortaya çıkması ile % 100 O2 uygulamasına son verilmesidir.