Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Çocuk Servisi Olgu Sunumu 11 Ağustos 2014 Pazartesi Ar. Gör. Dr. Burcum Büyükuysal

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı ENDOKRİNOLOJİ BİLİM DALI Olgu Sunumu 11 AĞUSTOS 2014 Dr. Burcum BÜYÜKUYSAL

11 yaş erkek hasta Şikayet: ağız kuruluğu, mide bulantısı, karın ağrısı Hikaye: Yaklaşık 10 gün önce ağız kuruluğu, sık idrara çıkma,mide bulantısı başlamış.Giderek semptomları artmış ve son 2 gün karın ağrısı ve bulantısı cok artan hasta dış merkeze başvurmuş.Daha önce böyle şikayetleri olmuyormuş.Son 10 günde 4 kilo kaybetmiş.Dış merkezde yapılan tetkikler sonucu kan şekeri:500 mg/dL saptanmış. Hasta bize yönlendirilmiş.

FM Ateş:36.7 T.A:100/60 mmHg Nabız:120/dk SS:26/dk Tartı:25.5 kg(3-10.p) Boy:145cm(50-75.p) GD orta, halsiz ,uykuya meyilli, ağrılı uyaranı lokalize ediyor. Sözel uyarana yanıtı vardı. Turgor ,tonus azalmış, ağzı ve dili kuru, göz küreleri çökük. Takipne

LAB BK:23500/uL ANS:16900/uL, HGB:16.3 g/dL PLT:362000/uL Glu:384 mg/dL, Keton:7,3 mg/dL, Üre:32 mg/dL, BUN:15 mg/dL,,Kre:1,44 mg/dL, Na:128mEq/L K:4.57 mEq/L pH:7,07, pCO2:23 HCO3: 7 İdrar pH:9, dansite:1030, glukoz:4+, keton:4+

Tanınız nedir?

DİYABETİK KETOASİDOZ Diyabetik ketoasidoz (DKA), çocukluk ve gençlik döneminde diyabete bağlı mortalitenin en önemli nedeni olmaya devam etmektedir. Bununla beraber, DKA mortalitesinde son yıllarda ciddi bir azalma söz konusudur. Bunun nedenleri arasında, erken tanı, DKA tedavisinin büyük ölçüde standardize edilmesi, özellikle insülin infüzyonunun standart tedavi haline dönüşmesi, yakın izlem ve yoğun bakım olanaklarının giderek yaygınlaşması yer almaktadır.

DKA tanı kriterleri: Plazma Glukozu > 250mg/dl pH < 7.3 Serum cHCO3 < 15mEq/L İdrar ketonu ≥ 3+ Serum ketonu 1:2 dilusyonda pozitif Serum osmolalitesi değişken

Diyabetik ketoasidoz, insülin yetersizliği ve artmış insülin direncinin bu çoğunlukla insülin karşıtı hormonlarda artışa bağlıdır - ortak etkisiyle meydana gelen “bihormonal” bir metabolik kaos tablosudur .

İnsülin yetersizliği ve artmış insülin direnci nedeniyle hücre içine glukoz girişinde kritik bir azalma meydana geldiğinde organizmada “açlık alarmı” olur ve başta glukagon olmak üzere glukoz yapımını arttıran hormonlar belirgin ölçüde artar. İnsülin yetersizliğinde yağ dokusunda lipolizis başlar ve serbest yağ asitleri glukoneogenez için kullanılırken özellikle glukagonun etkisiyle bol miktarda ketoasit üretimi olur. Buna insülin eksikliği ve glukagon düzeylerindeki artışa bağlı olarak ketoasitlerin metabolize olmasındaki azalma da eklenince, basta merkezi sinir sistemi ve karaciğer olmak üzere tüm dokularda ketoasit düzeylerinde önemli ölçüde atış olur. Bu nedenle de DKA bir bakıma “ketoasit entoksikasyonu” gibi değerlendirilebilir.

Öte yandan kullanılmamaya ve paradoksal olarak artmış glukoneogeneze bağlı olarak serum glukozu, dolayısıyla serum osmolaritesi artar ve sonuçta osmotik diüreze bağlı dehidratasyon gelişir. Ketoasit artışına ve renal hidrojen iyonu atılımındaki azalmaya bağlı olarak bir süre sonra dehidrastayona asidoz da eklenir. DKA bulgularının kriz halinde ortaya çıkmasından önce genellikle kusma görülür; kusma poliüri ile kaybedilen büyük miktardaki sıvı kaybının ağız yoluyla karşılanmasını önleyerek dehidratasyonu ve dolayısıyla asidozu ağırlaştırır.

DKA patogenezi: 1)İNSÜLİN YETERSİZLİĞİ Periferik insülin kullanımında azalma Artmış lipolize bağlı olarak SYA ve gliserolün artması İskelet kasındaki hızlı metabolizmaya bağlı olarak alanin düzeylerinde artma Glukagon salınımında artma 2) GLUKAGON FAZLALILIĞI KC de glukoneogenezde artma(alanin ve gliserol) SYA lerin KC de beta oksidasyonu ile keton yapımında artma

3) KATEKOLAMİN VE KORTİZOL DÜZEYLERİNDE ARTMA KC de glukoneogenezde artma Kas dokusunda glikojenolizde artma (laktat↑) Lipolizde artma Glukagon salınımında artma Kas dokusunda glukoz kullanılmasında azalma 4) VAZOPRESSİN SALINIMINDA ARTMA

Başvuru bulguları: İştahsızlık, bulantı, kusma ve karın ağrısı poliüri polidipsi Halsizlik mental fonksiyonlarda küntleşme

YBÜ de tedavi ihtiyacı: pH <7.1 Bilinç bozuklukları Bolus veya hızlı SF verilmesine karşın dolaşımı stabilize olmayan hastalar Başlangıç kan şekeri >1000mg/dl

İV İnsülin Tedavisi İhtiyacı: %5 den fazla dehidratasyon Klinik asidoz bulgusu (hiperventilasyon) Kusma varsa S.C. İnsülin tedavisine yanıt yoksa

DKA tedavi izlemi Saatlik vital takibi AÇT Monitorizasyon Saatlik kan şekeri 4 er saat aralarla BK, 2 şer saat aralarla kan gazı SEREBRAL ÖDEM BULGULARI:SAAT BAŞI YADA DAHA SIK TAKİP EDİLMELİDİR.

MSS komplikasyonu riski: Yeni tanı diyabet < 5yaş Uzamış ketoasidoz Başlangıç parsiyel CO2 basıncının düşük olması Başlangıçta Üre yüksekliği Koma ile başvuru Başlangıçta düzeltilmiş Na düzeyinin yüksek olması Çok yüksek kan şekeri(> 1000mg/dl)

Serebral ödem bulguları Baş ağrısı Kalp hızında beklenmeyen düşüşler Tekrarlayan kusma atakları Huzursuzluk, uykuya eğilimde artma ,inkontinans, kranial sinir felci, asimetrik pupil Hipertansiyon O2 saturasyonunda düşme

DKA da serebral ödem tanı kriterleri TANISAL KRİTERLER Anormal postür Pupil dilatasyonu MAJOR KRİTERLER Kalp hızında azalma Bilinç değişiklikleri İdrar inkontinansı MİNÖR KRİTERLER Kusma Letarji Baş ağrısı Kan basıncı artışı Nispi bradikardi (en sık gözden kaçan bulgu)

Bir diagnostik kriter veya 2 major kriter Bir major+iki minör kriter varlığı serebral ödem tanısını koydurur.

Serebral ödemi olan hastalarda : Baş orta hatta 30 derece yükseltilir. İntravasküler hacim ve serebral perfüzyon yetersizliğine yol açmamak kaydıyla sıvı kısıtlanır. 0.2-1.0 gr/kg/doz mannitol 30 dak içinde infüzyonu yapılabilir. Lüzüm halide entübasyon geciktirimemeli mümkünse ağır vakalarda kafa içi başınç ölçümü yapılabilir.

Sıvı ve elektrolit tedavisi Diyabetik ketoasidoz ile başvuran çocuklarda osmotik diüreze bağlı değişik derecelerde su ve elektrolit kaybı vardır. Genel olarak sodyum kaybının izotonik dehidratasyonlardaki kadar yani 80 mEq/L civarında olduğu kabul edilmektedir. Dehidratasyon derecesi ise kaybedilen ağırlık miktarına veya klinik bulgulara göre belirlenir. Hemodinamik bulgularda değişiklik olmadan müköz mebranlarda kuruluk varsa hafif derecede dehidratasyon (sıvı açığı 30-50 ml/kg) Taşikardi gibi intravasküler hacim kaybını gösteren bulgu varsa orta derecede dehidratasyon (sıvı açığı 60- 90 ml/kg) Hipotansiyon ve perfüzyon bozukluğu gibi belirgin hipovolemiyi gösteren bulgular varsa şiddetli derecede dehidratasyon (sıvı açığı >100 ml/kg) düşünülmelidir

Sıvı ve elektrolit tedavisi Bir günde verilecek toplam sıvı idamenin iki katından fazla veya 4000cc/m2 den daha fazla olmamalı Sıvı replasmanı 48 saatte tamamlanmalı (özellikle baş. glu>1000mg/dl, düzeltilmiş Na>150 mEq/L veya kafa içi basınç artışı bulguları olanlarda) Kullanılacak sıvı %0.45 NaCl den daha dilue olmamlı Hiponatremi, belirgin hiperosmolarite (>360 mOsm/L), düz. Na>150 mEq/L veya başlangıçta hipotansiyon veya şok olan vakalarda SF verilmelidir. Kan glukozu düşerken düzeltilmemiş Na un yükseklmediği durumlarda beyin ödemi riski açısından sıvı yarı yarıya azaltılmalı.

Asidoz tedavisi Diyabetik ketoasidozda artmış anyon açığı ile karakterize metabolik asidoz meydana gelir ve asidoz sıvı replasmanı ve insülin tedavisi ile kendiliğinden düzelir. Bu nedenle DKA tedavisi sırasında bikarbonat verilmesi konusu hâlâ tartışılmaya devam etmektedir. Bikarbonat tedavisinin olası sakıncaları aşağıdaki gibi özetlenebilir:

Hızlı NaHCO3 infüzyonu ve asidozun düzeltilmesi eritrositlerdeki 2,3-DPG azalması nedeniyle zorlaşmış olan ve asidozun etkisiyle kompanse olan O2-Hgb ayrışmasını bozarak doku oksijenasyonunu azaltır. Bikarbonat tedavisi paradoksal olarak MSS asidozuna neden olabilir. Asidozun düzeltilmesi K un hücre içine hareketine neden olarak hipokalemiye neden olabilir. Na yükü nedeniyle hipertonisiteye, ayrıca hepatik keton üretiminin artmasına neden olabilir.

DKA da bikarbonat tedavisi Şiddetli asidoz (pH<7.0, pH< 6.9 veya cHCO3 < 5mEq/L) Kardiyak kasılmada bozulma Periferik vazodilatasyon Şiddetli hiperkalemi gibi sınırlı endikasyonlarda kullanılmalıdır. Bikarbonat tedavisi gereken durumlarda 1mEq/kg NaHCO3 (en çok 50 mEq) 30 dakikadan daha uzun sürede 1/6 dilüsyonda infüze edilmelidir.

Tedavi Hastada klinik ve labaratuvar olarak yakından değerlendirildi. Asidozun derecesine göre orta olarak değerlendirilen hastamız servisimizde izlendi. Hastamız orta dehidrate kabul edillerek 2 günlük idame ve 80cc/kg dan defisiti hesaplanıp 48 saatte verilecek şekilde sf e denk mayi başlandi.0.1Ü/kg dan ıv kristalize insülin başlandı. Hastamızın izleminde serebral ödem bulguları ile karşılaşılmadı. Asidozu düzelen ve ketonu negatifleşen hastada subkutan insüline geçildi.