CRUSH SENDROMU VE FASYOTOMİ

Slides:



Advertisements
Benzer bir sunumlar
BİRİNCİ BASAMAKTA HİPERTANSİYONA YAKLAŞIM
Advertisements

DİYABETİK NEFROPATİNİN KLİNİK EVRELERİ
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİNDE DİYALİZ-DIŞINDAKİ TEDAVİ YÖNTEMLERİ
KİBAS -Olgu tartışmaları-
HİPERTANSİF HASTAYA YAKLAŞIM
RABDOMİYOLİZ Dr.Kerim ACAR Tepecik Eğitim Ve Araştırma Hastanesi
Diabetik Nefropati Son dönem böbrek yetmezliğinin 1/3 nedenidir ve görülme sıklığı hızla artmaktadır. Tip 1 DM otoimmün mekanizma; insülin ve C-peptit.
MİNERALLERİN VÜCUTTAKİ YERİ VE FONKSİYONLARI I
ANESTEZİDE MONİTÖRİZASYON
Hazırlayan: Dr Berge EDE Moderatör:Op.Dr.Turhan Pekiner
Yard.Doç.Dr.Burçin KEÇECİ
Sıvı Elektrolit Dengesi Crush Sendromu
VASKÜLER YARALANMALAR
Asit-baz dengesi bozukluklarında kullanılan ilaçlar
Toksikoloji Akıl Kartları-1
SEPTİK ŞOK DR BARIŞ VELİ AKIN BAKIRKÖY DR SADİ KONUK EĞİTİM VE
İntravenöz Sıvılar ve Damar Yolları
VENÖZ BASINCIN VENÖZ HASTALIĞIN GELİŞİMİNDEKİ ROLÜ
HİPERPOTASEMİ’YE YAKLAŞIM
Cerrahide yandaş hastalıklar
Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı
ZEHİRLENMELER VE EKSTRAKORPORAL TEDAVİLER Doç Dr Sevgi Şahin.
Acil Sağlık Hizmetleri Şube Müdürlüğü
Yanıklı Hastaya Yaklaşım
Acil Sağlık Hizmetleri Şube Müdürlüğü
Sepsiste Tedavi.
ŞOK Yücel Taştan CTF Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları
Metabolik Asidoz.
ASİT BAZ DENGE BOZUKLUKLARI ve ARTERİYEL KAN GAZI DEĞERLENDİRİLMESİ
Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim Dalı
ŞOK VE KARDİYAK ARREST TEDAVİSİ
İç Hastalıkları Anabilim Dalı Prof.Dr.Adnan Levent YALDIRAN
ULUSAL DİYABET KONGRESİ KONSENSUS GRUBU
NONKARDİYOJENİK VE KARDİYOJENİK AKCİĞER ÖDEMİNDE TEDAVİ
TANIYA ULAŞIM Prof.Dr.Bülent Erbay.
KRONİK BÖBREK HASTALIĞI TANI ve YAKLAŞIM
VOLÜM SİKLUSLU VENTİLASYON VE ARDS’DE MEKANİK VENTİLASYON
Özellikli Durumlarda Rejyonal Anestezi Obstetrik Olgular
ÇOCUKLUK ÇAĞINDA AKUT KONVÜLZİYONA YAKLAŞIM
KANIN BİLEŞİMİ VE İŞLEVLERİ
ŞOK VE KARDİYAK ARREST TEDAVİSİ
Dr. Nahit Çakar İstanbul Tıp Fakültesi Anesteziyoloji Anabilim dalı
OKSİJEN TEDAVİSİ ve KULLANILAN ARAÇLAR
MAGNEZYUM METABOLİZMASI BOZUKLUKLARI
Bilinci Kapalı Hastaya Yaklaşım (KOMA)
Sepsis Tanı ve Tedavisi
ÖĞR. GÖR. ÖZLEM KARATANA ACİL BAKIM II
OLGU SUNUMU.
YANIKLAR VE KAN KİMYASI
Arteriel Kan Gazı Değerlendirilmesi
BÖLÜM 3 Kalp Hastalıkları
Yrd.Doç.Dr.Mehmet Halıcı
AKUT ZEHİRLENME TEDAVİSİNDE TEMEL PRENSİPLER
VÜCUT SIVILARI ELEKTROLİT DENGESİ DOLAŞIM BOZUKLUKLARI
Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları
Doç. Dr. Tahsin Erman Ç.Ü Tıp Fakültesi Nöroşirurji Ab.D, Adana
KALP YETMEZLİĞİ Dr. Osman Gürsoy ÜNAL.
Acilde sıvı tedavisi ve kan transfüzyonu
İV. DESTEK TEDAVi KULLANIMI: “ Pratik ipuçları ile” Hemşire pratiği: YATAKBAŞI İV. DESTEK TEDAVi KULLANIMI: Vazoaktif ilaçlar “ Pratik ipuçları ile” Prof.
HİPERTANSİF HASTAYA YAKLAŞIM
CRUSH SENDROMUNUN HASTANE ÖNCESİ YÖNETİMİ
ÇOCUKLARDA ORTAYA ÇIKAN SEPTİK ŞOKTA SERUM LAKTAT SEVİYELERİ
YEDİTEPE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DÖRDÜNCÜ DÖNEM SIVI-ELEKTROLİT TEDAVİSİ DERSİNE AİT DERS SONU DEĞERLENDİRME.
İMAEH DEL-NİDO KARDİYOPLEJİ DENEYİMLERİ VE ÖNERİLERİ
ŞOKTA GENEL YAKLAŞIMLAR
Dr Emre Karakoç İç Hastalıkları Yoğun Bakım Bilim Dalı
Opr.Dr. Rasim Levent KILIÇASLAN ANKARA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ FİZYOPATOLOJİ BİLİM DALI METABOLİK ve RESPİRATUAR ASİDOZUN TEDAVİSİ.
İnt.dr.Emrah patat ktü tıp fakültesi aile hekimliği stajı
Preoperatif değerlendirme
Kardiyovasküler Aciller ve Postop. Hasta Takibi Prof. Dr
Sunum transkripti:

CRUSH SENDROMU VE FASYOTOMİ Doç.Dr. Kuzey AYDINURAZ Kırıkkale Üniversitesi Tıp Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dalı Afet 14 Kongresi 31.10.2014 İstanbul

Crush Yaralanma Kompartman Sendromu Crush Sendromu

Crush Yaralanma/Crush Sendromu Crush yaralanma ezilme sonucu oluşan direkt doku hasarıdır Crush sendromu ise bu tip bir yaralanma sonrası oluşan kas hücresi hasarının sistemik etkilerinin toplamıdır Başka bir deyişle crush sendromu kasın ezilmesi ve ardından gelişen rabdomiyoliz ile ortaya çıkan sıvı sekestrasyonu, elektrolit bozuklukları ve miyoglobinuriden oluşan tablodur.

Crush Sendromu / Kompartman Sendromu Kas doku üzerine uzun süreli ve sürekli basınç sonrası oluşan rabdomiyolizin sistemik etkilerinin toplamıdır Kapalı bir osteofasial alanda hidrostatik basınç artışı ile ortaya çıkan kas ve sinir dokusu hipoperfüzyonu kompartman sendromu olarak adlandırılır

Epidemiyoloji Travma dışı: Sert bir yüzeyde >1 saat immobil kalmak İlaç ya da alkol intoksikasyonu Karbon monoksit entoksikasyonu Serebrovascular olay Kafa travması ( koma hali ) Yaşlı, kalça kırığı olan hasta Cerrahi sırasında hastaya uygun pozisyon verilememesi Darp MAST giysisi Bina çökmesi Deprem Toprak kayması Bomba patlaması İnşaat kazaları Maden kazaları

Tarihçe Larrey 1812: Karbon monoksit zehirlenmelerinde ortaya çıkan ekstremite gangreni Bywaters ve Beal 1941: Londra Blitz’de böbrek yetmezliğinden ölen 5 yaralı Bywaters: Miyoglobinuri böbrek yetmezliğinin nedenidir 10 to 60 % of survivors extricated from collapsed buildings Up to half may develop renal failure At least half of these require dialysis Typically about 20 % of injured are hospitalized, and 5 to 20 % of these have crush injury, and 0.5 to 1 % end up needing dialysis

Patofizyoloji Direkt olarak iskemiye bağlı değildir Kas sarkolemmasının gerilmesi ana nedendir Sarkolemma geçirgenliği artar Sodyum, su ve ekstrasellüler kalsiyum hücre içine girer Hücre şişer, hücre içi kalsiyum artar Hücresel fonksiyonlar ve solunum bozulur ATP üretimi azalır Kas ölür

Ortaya çıkan kas şişmesi erken ya da geç dönemde kompartman sendromuna neden olur Kas hücrelerinin ölümü sonrası hücre içi metabolitlerin sistemik dolaşıma girmesi ile reperfüzyon hasarı oluşur Ortaya çıkan süperoksit anyon yani serbest radikaller hücre zarını daha da hasara uğratır Reperfüzyon hasarı sıkışan vücut kısmı serbestlendikten sonra klinik olarak ortaya çıkar

Crush Sendromu Rabdomyoliz Ödemli ve ağrılı kaslar Hipovolemik şok Akut böbrek yetersizliği Hiperpotasemi Asidoz İnfeksiyonlar Kalp ve solunum yetersizliği Crush Sendromu Olayın şiddeti, etkilenen alan, kurtarılma için geçen süre, triyaj, lokal tıbbi imkanlar CS sıklığını etkiler Rabdomiyoliz her zaman CS/ABY ile sonuçlanmaz! Rabdomiyoliz sonrası %30 – 50 ABY gelişir.

Ana Bozukluklar Hipovolemi : Zarar görmüş kas içine sıvı sekestrasyonu Hiperkalemi Hipokalsemi: Kalsiyum kas dokusu içinde birikir Hiperfosfatemi Metabolik asidoz Miyoglobinemi / miyoglobinüri

Membran Geçirgenliğinin Bozulması Kas Hasarı Membran Geçirgenliğinin Bozulması Hücre içi Elemanların Sızması Potasyum Miyoglobin Kreatin Hücre Ödemi Sodyum, Klor Su Kalsiyum’un hücre içine geçişi Akut Böbrek Yetmezliği Hipovolemi Hücre içi kalsiyum artışı hücre hasarını artırır

Sıvı Desteği Herhangi bir ekstremiteye ulaşıldığında sıvı infüzyonuna başlanmalıdır

Crush Sendromunda Ana Tedavi: IV Sıvı Resusitasyonu 0.9 %’luk izotonik sodyum solüsyonu tercih edilir Ringer laktat 4 mEq/lt potasyum içerdiğinden hiperkalsemiyi kötüleştirir Ringer laktat kalsiyum içerir Sıvı resusitasyonuna erken başlandığında, özellikle de yaralı sıkıştığı yerden çıkmadan başlandığında böbrek yetmezliği engellenebilir

Önerilen IV Sıvı Miktarları Genç erişkinlerde saatte 1-1.5 lt/saat Çocuklarda 20 cc/kg/saat Erişkinlerde 10 cc/kg/saat Olabildiğince erken idrar sondası konmalıdır Hedeflenen idrar çıkışı: Erişkinlerde > 50 cc/saat Çocuklarda > 2 cc/ kg/saat

Crush Sendromunda IV Bikarbonat Kullanımı Amaç idrarı alkali yapmaktır Bolus olarak verilen serum fizyolojik solüsyonuna 50 mEq bikarbonat eklenir 24 saatte 300 mEq verilebilir %5 dekstroz solüsyonuna (1000 cc ) 150 mEq bikarbonat verilerek bolus olarak gönderilir

Hiperkalemi Yaralı sıkıştığı yerden çıkarıldıktan hemen sonra ortaya çıkar Hızla ölüme neden olabilir Böbrek yetmezliğinden önce ortaya çıkar Belirgin kompartman sendromu belirti ve bulguları ortaya çıkmadan da gelişebilir Hastane öncesi acil tedavi gerektirebilir

Hiperkaleminin Acil Tedavisi İntravenöz serum fizyolojik bolus olarak verilir 50-100 mEq IV NaHCO3 verilir Albuterol aerosol (2.5 mg/3 cc) Daha az etkili ve daha az pratik IV dekstroz (25 gram) ve insulin (5 ünit IV) PO kayeksalat Acil hemodializ gerekebilir

Elektrolit Desteği Potasyum>6,5mEq/L iken EKG değişikliği olmasa da tedavi verilmelidir 1 amp Ca Glukonat/2-5dk İV 5 amp NaHCO3/1 saat İV Tamponize Mayi 500ml %20 Dekstroz + 20Ü Kristalize İnsülin /2 saat İV Furosemid 20-100mg ??

Crush Sendromunda Mannitol Kullanımı Miyoglobinin böbrekten elimine edilmesine yardım ederek böbrek yetmezliğini engelleyebilir Yeterince sıvı verilen ancak idrar çıkımı az olan (< 2 cc /kg/saat ) hastalarda ya da sıvı tedavisi başlandıktan 4 saat sonra halen idrar çıkışı olmayan hastalarda idrar çıkışını arttırmak için kullanılır

Crush Sendromunda Mannitol Tedavisi %20’lik mannitol solüsyonundan 0.25 g/kg IV, 10-30 dakikada verilir Diürez 15-30 dakikada başlamalıdır İdrar çıkışı mannitol sonrası düşer ise sıvı replasmanı şarttır Günlük maksimum doz 2 g/kg dır

Mannitolün diğer etkileri Mannitolün kontrendikasyonları Mannitolün diğer etkileri Klinik olarak oturmuş anürik böbrek yetmezliği İleri evre konjestif kalp yetmezliği Serbest radikalleri bağlayarak kas nekrozunu sınırlayabilir Kalp üzerinde pozitif inotropik etkisi vardır Hasar görmüş kas dokusundan sıvıyı mobilize ederek kompartmandaki sıvıyı azaltır ve fasyotomi gereksinimini azaltabilir

Kompartman Sendromu Normal kompartman basıncı < 15 mmHg > 30 mmHg basınç kasta iskemi yapar Basınç sürekli bu değerin üstünde kalır ise fasyotomi gereği vardır Geri dönüşsüz kas hasarı 6 saatte Geri dönüşsüz sinir hasarı 4 saatte Patients with higher diastolic pressure can tolerate higher tissue pressure without ischemia, so fasciotomy recommended when compartment pressure approaches 20 mm Hg below diastolic pressure However, if patient is hypotensive, they can have significant ischemia at lower compartment pressures

Fasyotomi Zamanlaması Rutin olarak geç fasyotominin yeri yoktur Yaralı yaralandıktan en geç 6 saat içerisinde yıkıntıdan kurtarılabilecek ve tedavi alabilecek ise olay yerinde fasyotomi anlamlıdır Ölçülen ilk basınçlar normal iken daha sonra yükselir ise fasyotomi gereği vardır

Diğer Yapılabilecekler Yaralıya oksijen verilmesi Ağrının kesilmesi Tetanoz ve enfeksiyon profilaksisi Diüretik verilmesi ??? Acetazolamide verilmesi Furosemide may initiate diuresis but not favored since it makes acid urine Acetazolamide verilmesi (250 mg PO tid) may help excrete bicarbonate in the urine

Crush Yaralanmada Tanısal Testler En erken dönemde EKG ( hiperkalemi için ) Rutin laboratuvar Tam kan sayımı, kan grubu tayini, elektrolitler, üre, kreatinin, CPK, karaciğer fonksiyon testleri, idrar tetkiki Bakılabiliyor ise Arteryel kan gazı, myoglobin, PT, PTT Akciğer grafisi Diğer yaralanmalar açısından daha kapsamlı tetkikler

Crush Sendromlu Hastanın Monitorizasyonu Saatlik idrar çıkışı ve idrar pH’sı Özellikle potasyum dahil olmak üzere her 6 saatte bir elektrolit takibi CPK, üre, kreatinin takibi, her 8-12 saatte bir Kan gazı ( hasta asidotik veya ventilatörde soluyor ise ), her 4 saatte bir Santral damar yolu ile basınç takibi ( kardiak ve pulmoner morbiditesi olanlarda ) Kompartman basınçları her 4 saatte bir

Eşlik Eden Diğer Tablolar Diğer ekstremitelerde kırık ve laserasyonlar Abdomen sıkıştığında intraabdominal organ yaralanmaları Toraksın sıkıştığı durumlarda travmatik asifiksi Toz inhalasyonu Yanıklar, duman inhalasyonu, karbon monoksit zehirlenmesi Hipotermi ve hipertermi

Prognoz Böbrek yetmezliği için major risk faktörleri : 2 ya da daha fazla ekstremitenin ezilmesi Sahada erken dönemde yetersiz sıvı verilmesi Hastaneye geç ulaşma % 50’den fazla hastada ekstremiteyi tam kullanamama ( eğer fasyotomiye gerek duyulmuş ise ) In earthquakes, most of on scene deaths are due to direct head and trunk trauma Of those extricated, mortality reports vary widely (zero to 60 %) Mortality increases with : Age > 50, prior chronic illness Duration of entrapment (almost no survivors after 5 days)

The Renal Disaster Relief Task Force of the International Society of Nephrology Afet bölgelerinde hemodializ desteği Hastane öncesi personelin teknik açıdan desteklenmesi Hastane öncesi personelin intravenöz sıvı ve bikarbonat açısından desteklenmesi

Richard Von Volkmann, 1881 Kapalı bir alanda artan basınca bağlı olarak dolaşım ve fonksiyon bozukluğu 4 saat – geri dönebilir hasar 8 saat – geri dönüşsüz hasar 4 - 8 saat – değişken “For many years I have noted on occasion, following the use of bandages too tightly applied, the occurrence of paralysis and contraction of the limb, NOT … due to the paralysis of the nerve by pressure, but as a quick and massive disintegration of the contractile substance and the effect of the ensuing reaction and degeneration.”

Lokal Kan Akımı =Pa-Pv / R (A-V Gradient) Artmış kompartman basıncı Artmış venöz basınç Azalmış kan akımı Azalmış perfüzyon

Artmış kompartman basıncı Kasta artmış şişlik Geçirgenlikte artış Autoregulatory mechanisms may compensate: Decrease in peripheral vascular resistance Increased extraction of oxygen As system becomes overwhelmed: Critical closing pressure is reached Oxygen perfusion of muscles and nerves decreases Artmış kompartman basıncı

Kas İskemisi Sinir İskemisi 4 saatten sonra miyoglobinüri Böbrek yetmezliği İdrar çıkışını yüksek tutmak İdrarı alkali hale getirmek İlk 1 saatte iletim normal 1- 4. saatler – nöropraksik hasar (reversibl) 8 saat - axonotmesis ve irreversibl hasar

Etiyoloji Kırıklar Crush yaralanma Arter hasarı Yanıklar Post iskemik ödem: İskemi ile birlikte hücre bütünlüğünün bozulması Reperfüzyon hasarı Yanıklar

Tanı Klinik Klasik 5 P???? Şüphe etmek Öykü Fizik inceleme Pain ( ağrı )*** Pallor ( solukluk ) Paralysis ( paralizi ) Pulselessness ( atım alamama ) Paresthesias ( parestezi ) Passive muscle stretching Out of proportion Progressive Not relieved by immobilization Pain May be worse with elevation Patient will not initiate motion on own Be careful with coexisting nerve injury Parasthesia Secondary to nerve ischemia Must be differentiated from nerve injury

Doku Basıncı Normal doku basıncı Basınç artışı teorisi 0-4 mmHg 8-10 mmHg (kasıldığında) )exertion Basınç artışı teorisi 30 mm Hg – 45 mm Hg Basınç gradienti teorisi Diastolik basınca göre değerlendirme (< 20 mm Hg - <30 mm Hg ) Normal resting muscle tissue pressure is up to 4 mm Hg and 8-10 with exertion. Exercise induced CS may have a resting based line of 10-15 mmHg. Many studies utilizing clinical evaluations and animal models by Whitesides, Mubarak, Matsen, Heckman, Heppenstall and Matava have help to establish a better understanding of the pathophysiology and thresholds of ischemia. Two schools of though prevail: 1. The Absolute Pressure Theory of Murbarak and Matsen who suggest surgical decompression in CS with pressures that reach or exceed these thresholds. 2. The Perfusion Theory of Whitesides who demonstrated in animal models and human subjects the relationship of tissue perfusion and diastolic blood pressure. His group recommends surgical decompression when the tissue pressure is within 20mm Hg of the DBP. McQueen suggested a differential <30mmHg of the diastolic pressure and the intramuscular pressure as a threshold for release as being more reliable. Mean arterial pressure can also serve as a benchmark with a release suggested when intramuscular pressure is within 45 mm Hg. Caution must be exercised in traumatized tissue and especially in hypotensive patients Originally, fasciotomies for tissue-pressures greater-than 30mmHg Whitesides et al in 1975 was the first to suggest that the significance of tissue pressures was in their relation to diastolic blood pressure. McQueen et al: absolute compartment pressure is an UNRELIABLE indication for the need for fasciotomies. BUT, pressures within 30mmHg of DP indicate compartment syndrome

En sık görülen yerler Bacak: Derin posterior ve anterior kompartmanlar Önkol: Volar kompartman özellikle de derin fleksor alan Derin kaslar her zaman daha çok etkilenir Kırığa yakın kaslar her zaman daha çok etkilenir

Tedavi Akut kompartman sendromunun tek etkili tedavisi fasyotomidir

Tedavi Fasyotomi Tek insizyon ile (±fibulektomi) Çift insizyon ile

Kompartmanlar Anterior Lateral Posterior Derin Yüzeyel

Anterior Lateral Posterior Kompartmanlar Derin Yüzeyel TA EDL EHL Peroneus TP FDL FHL Soleus Gastroc

Her 4 kompartmana ulaşılmalıdır

Lateral compartment

Anterior compartment

Superficial posterior compartment

Deep posterior compartment

Çift İnsizyon Her iki vertikal kesinin arasında en az 8 cm lik bir cilt köprüsü bulunmalıdır Anterolateral İnsizyon: Dizden ayak -bileğine kadar, anterior ve lateral kompartmanlar arasından yapılır

Çift İnsizyon Posteromedial İnsizyon: Tibianın posteromedial sınırının 1-2 cm arkasından yapılmalıdır Derin posterior kompartmanı dekomprese edebilmek için soleus kası ayrılmalıdır

Daha nadirdir Genelde femur kırığı eşlik eder Quadriceps Lateral Hamstring kasları Posterior Abductor Medial Genelde Quadriceps ve Hamstring kasları etkilendiği için tek bir lateral kesi yeterli olacaktır

Önkolun Kompartmanları Dorsal, Volar ve “Mobile Wad” Dorsal: EPB, EPL, ECU, EDC Volar: FPL, FCR, FCU, FDS, FDP, PQ Mobile Wad: Brachioradialis, ECRL, ECRB

Henry Yaklaşımı Antecubital fossadan başlayan kesi karpal tünele kadar uzanır Biseps lateralinden radial stiloide kadar uzanan düz bir kesi de kullanılabilir

Dorsal Yaklaşım Genelde çok sık yapılmaz Lateral epikondilden bileğin ortasına uzanan bir düz kesi yapılır

Fasyotomi Sonrasında Kemik stabilize edilmelidir 48 saat sonra tekrar debride edilmelidir Xeroform, negatif basınçlı tedavi uygulanabilir Ekstremite elevasyonu gereklidir Fasyotomiden 3-7 gün sonra cilt kapatılmalı ya da greftlenmelidir

Komplikasyonlar Kronik şişlik Kronik ağrı Kas güçsüzlüğü Sinir hasarı Kozmetik sorunlar