CRUSH SENDROMU VE FASYOTOMİ Doç.Dr. Kuzey AYDINURAZ Kırıkkale Üniversitesi Tıp Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dalı Afet 14 Kongresi 31.10.2014 İstanbul
Crush Yaralanma Kompartman Sendromu Crush Sendromu
Crush Yaralanma/Crush Sendromu Crush yaralanma ezilme sonucu oluşan direkt doku hasarıdır Crush sendromu ise bu tip bir yaralanma sonrası oluşan kas hücresi hasarının sistemik etkilerinin toplamıdır Başka bir deyişle crush sendromu kasın ezilmesi ve ardından gelişen rabdomiyoliz ile ortaya çıkan sıvı sekestrasyonu, elektrolit bozuklukları ve miyoglobinuriden oluşan tablodur.
Crush Sendromu / Kompartman Sendromu Kas doku üzerine uzun süreli ve sürekli basınç sonrası oluşan rabdomiyolizin sistemik etkilerinin toplamıdır Kapalı bir osteofasial alanda hidrostatik basınç artışı ile ortaya çıkan kas ve sinir dokusu hipoperfüzyonu kompartman sendromu olarak adlandırılır
Epidemiyoloji Travma dışı: Sert bir yüzeyde >1 saat immobil kalmak İlaç ya da alkol intoksikasyonu Karbon monoksit entoksikasyonu Serebrovascular olay Kafa travması ( koma hali ) Yaşlı, kalça kırığı olan hasta Cerrahi sırasında hastaya uygun pozisyon verilememesi Darp MAST giysisi Bina çökmesi Deprem Toprak kayması Bomba patlaması İnşaat kazaları Maden kazaları
Tarihçe Larrey 1812: Karbon monoksit zehirlenmelerinde ortaya çıkan ekstremite gangreni Bywaters ve Beal 1941: Londra Blitz’de böbrek yetmezliğinden ölen 5 yaralı Bywaters: Miyoglobinuri böbrek yetmezliğinin nedenidir 10 to 60 % of survivors extricated from collapsed buildings Up to half may develop renal failure At least half of these require dialysis Typically about 20 % of injured are hospitalized, and 5 to 20 % of these have crush injury, and 0.5 to 1 % end up needing dialysis
Patofizyoloji Direkt olarak iskemiye bağlı değildir Kas sarkolemmasının gerilmesi ana nedendir Sarkolemma geçirgenliği artar Sodyum, su ve ekstrasellüler kalsiyum hücre içine girer Hücre şişer, hücre içi kalsiyum artar Hücresel fonksiyonlar ve solunum bozulur ATP üretimi azalır Kas ölür
Ortaya çıkan kas şişmesi erken ya da geç dönemde kompartman sendromuna neden olur Kas hücrelerinin ölümü sonrası hücre içi metabolitlerin sistemik dolaşıma girmesi ile reperfüzyon hasarı oluşur Ortaya çıkan süperoksit anyon yani serbest radikaller hücre zarını daha da hasara uğratır Reperfüzyon hasarı sıkışan vücut kısmı serbestlendikten sonra klinik olarak ortaya çıkar
Crush Sendromu Rabdomyoliz Ödemli ve ağrılı kaslar Hipovolemik şok Akut böbrek yetersizliği Hiperpotasemi Asidoz İnfeksiyonlar Kalp ve solunum yetersizliği Crush Sendromu Olayın şiddeti, etkilenen alan, kurtarılma için geçen süre, triyaj, lokal tıbbi imkanlar CS sıklığını etkiler Rabdomiyoliz her zaman CS/ABY ile sonuçlanmaz! Rabdomiyoliz sonrası %30 – 50 ABY gelişir.
Ana Bozukluklar Hipovolemi : Zarar görmüş kas içine sıvı sekestrasyonu Hiperkalemi Hipokalsemi: Kalsiyum kas dokusu içinde birikir Hiperfosfatemi Metabolik asidoz Miyoglobinemi / miyoglobinüri
Membran Geçirgenliğinin Bozulması Kas Hasarı Membran Geçirgenliğinin Bozulması Hücre içi Elemanların Sızması Potasyum Miyoglobin Kreatin Hücre Ödemi Sodyum, Klor Su Kalsiyum’un hücre içine geçişi Akut Böbrek Yetmezliği Hipovolemi Hücre içi kalsiyum artışı hücre hasarını artırır
Sıvı Desteği Herhangi bir ekstremiteye ulaşıldığında sıvı infüzyonuna başlanmalıdır
Crush Sendromunda Ana Tedavi: IV Sıvı Resusitasyonu 0.9 %’luk izotonik sodyum solüsyonu tercih edilir Ringer laktat 4 mEq/lt potasyum içerdiğinden hiperkalsemiyi kötüleştirir Ringer laktat kalsiyum içerir Sıvı resusitasyonuna erken başlandığında, özellikle de yaralı sıkıştığı yerden çıkmadan başlandığında böbrek yetmezliği engellenebilir
Önerilen IV Sıvı Miktarları Genç erişkinlerde saatte 1-1.5 lt/saat Çocuklarda 20 cc/kg/saat Erişkinlerde 10 cc/kg/saat Olabildiğince erken idrar sondası konmalıdır Hedeflenen idrar çıkışı: Erişkinlerde > 50 cc/saat Çocuklarda > 2 cc/ kg/saat
Crush Sendromunda IV Bikarbonat Kullanımı Amaç idrarı alkali yapmaktır Bolus olarak verilen serum fizyolojik solüsyonuna 50 mEq bikarbonat eklenir 24 saatte 300 mEq verilebilir %5 dekstroz solüsyonuna (1000 cc ) 150 mEq bikarbonat verilerek bolus olarak gönderilir
Hiperkalemi Yaralı sıkıştığı yerden çıkarıldıktan hemen sonra ortaya çıkar Hızla ölüme neden olabilir Böbrek yetmezliğinden önce ortaya çıkar Belirgin kompartman sendromu belirti ve bulguları ortaya çıkmadan da gelişebilir Hastane öncesi acil tedavi gerektirebilir
Hiperkaleminin Acil Tedavisi İntravenöz serum fizyolojik bolus olarak verilir 50-100 mEq IV NaHCO3 verilir Albuterol aerosol (2.5 mg/3 cc) Daha az etkili ve daha az pratik IV dekstroz (25 gram) ve insulin (5 ünit IV) PO kayeksalat Acil hemodializ gerekebilir
Elektrolit Desteği Potasyum>6,5mEq/L iken EKG değişikliği olmasa da tedavi verilmelidir 1 amp Ca Glukonat/2-5dk İV 5 amp NaHCO3/1 saat İV Tamponize Mayi 500ml %20 Dekstroz + 20Ü Kristalize İnsülin /2 saat İV Furosemid 20-100mg ??
Crush Sendromunda Mannitol Kullanımı Miyoglobinin böbrekten elimine edilmesine yardım ederek böbrek yetmezliğini engelleyebilir Yeterince sıvı verilen ancak idrar çıkımı az olan (< 2 cc /kg/saat ) hastalarda ya da sıvı tedavisi başlandıktan 4 saat sonra halen idrar çıkışı olmayan hastalarda idrar çıkışını arttırmak için kullanılır
Crush Sendromunda Mannitol Tedavisi %20’lik mannitol solüsyonundan 0.25 g/kg IV, 10-30 dakikada verilir Diürez 15-30 dakikada başlamalıdır İdrar çıkışı mannitol sonrası düşer ise sıvı replasmanı şarttır Günlük maksimum doz 2 g/kg dır
Mannitolün diğer etkileri Mannitolün kontrendikasyonları Mannitolün diğer etkileri Klinik olarak oturmuş anürik böbrek yetmezliği İleri evre konjestif kalp yetmezliği Serbest radikalleri bağlayarak kas nekrozunu sınırlayabilir Kalp üzerinde pozitif inotropik etkisi vardır Hasar görmüş kas dokusundan sıvıyı mobilize ederek kompartmandaki sıvıyı azaltır ve fasyotomi gereksinimini azaltabilir
Kompartman Sendromu Normal kompartman basıncı < 15 mmHg > 30 mmHg basınç kasta iskemi yapar Basınç sürekli bu değerin üstünde kalır ise fasyotomi gereği vardır Geri dönüşsüz kas hasarı 6 saatte Geri dönüşsüz sinir hasarı 4 saatte Patients with higher diastolic pressure can tolerate higher tissue pressure without ischemia, so fasciotomy recommended when compartment pressure approaches 20 mm Hg below diastolic pressure However, if patient is hypotensive, they can have significant ischemia at lower compartment pressures
Fasyotomi Zamanlaması Rutin olarak geç fasyotominin yeri yoktur Yaralı yaralandıktan en geç 6 saat içerisinde yıkıntıdan kurtarılabilecek ve tedavi alabilecek ise olay yerinde fasyotomi anlamlıdır Ölçülen ilk basınçlar normal iken daha sonra yükselir ise fasyotomi gereği vardır
Diğer Yapılabilecekler Yaralıya oksijen verilmesi Ağrının kesilmesi Tetanoz ve enfeksiyon profilaksisi Diüretik verilmesi ??? Acetazolamide verilmesi Furosemide may initiate diuresis but not favored since it makes acid urine Acetazolamide verilmesi (250 mg PO tid) may help excrete bicarbonate in the urine
Crush Yaralanmada Tanısal Testler En erken dönemde EKG ( hiperkalemi için ) Rutin laboratuvar Tam kan sayımı, kan grubu tayini, elektrolitler, üre, kreatinin, CPK, karaciğer fonksiyon testleri, idrar tetkiki Bakılabiliyor ise Arteryel kan gazı, myoglobin, PT, PTT Akciğer grafisi Diğer yaralanmalar açısından daha kapsamlı tetkikler
Crush Sendromlu Hastanın Monitorizasyonu Saatlik idrar çıkışı ve idrar pH’sı Özellikle potasyum dahil olmak üzere her 6 saatte bir elektrolit takibi CPK, üre, kreatinin takibi, her 8-12 saatte bir Kan gazı ( hasta asidotik veya ventilatörde soluyor ise ), her 4 saatte bir Santral damar yolu ile basınç takibi ( kardiak ve pulmoner morbiditesi olanlarda ) Kompartman basınçları her 4 saatte bir
Eşlik Eden Diğer Tablolar Diğer ekstremitelerde kırık ve laserasyonlar Abdomen sıkıştığında intraabdominal organ yaralanmaları Toraksın sıkıştığı durumlarda travmatik asifiksi Toz inhalasyonu Yanıklar, duman inhalasyonu, karbon monoksit zehirlenmesi Hipotermi ve hipertermi
Prognoz Böbrek yetmezliği için major risk faktörleri : 2 ya da daha fazla ekstremitenin ezilmesi Sahada erken dönemde yetersiz sıvı verilmesi Hastaneye geç ulaşma % 50’den fazla hastada ekstremiteyi tam kullanamama ( eğer fasyotomiye gerek duyulmuş ise ) In earthquakes, most of on scene deaths are due to direct head and trunk trauma Of those extricated, mortality reports vary widely (zero to 60 %) Mortality increases with : Age > 50, prior chronic illness Duration of entrapment (almost no survivors after 5 days)
The Renal Disaster Relief Task Force of the International Society of Nephrology Afet bölgelerinde hemodializ desteği Hastane öncesi personelin teknik açıdan desteklenmesi Hastane öncesi personelin intravenöz sıvı ve bikarbonat açısından desteklenmesi
Richard Von Volkmann, 1881 Kapalı bir alanda artan basınca bağlı olarak dolaşım ve fonksiyon bozukluğu 4 saat – geri dönebilir hasar 8 saat – geri dönüşsüz hasar 4 - 8 saat – değişken “For many years I have noted on occasion, following the use of bandages too tightly applied, the occurrence of paralysis and contraction of the limb, NOT … due to the paralysis of the nerve by pressure, but as a quick and massive disintegration of the contractile substance and the effect of the ensuing reaction and degeneration.”
Lokal Kan Akımı =Pa-Pv / R (A-V Gradient) Artmış kompartman basıncı Artmış venöz basınç Azalmış kan akımı Azalmış perfüzyon
Artmış kompartman basıncı Kasta artmış şişlik Geçirgenlikte artış Autoregulatory mechanisms may compensate: Decrease in peripheral vascular resistance Increased extraction of oxygen As system becomes overwhelmed: Critical closing pressure is reached Oxygen perfusion of muscles and nerves decreases Artmış kompartman basıncı
Kas İskemisi Sinir İskemisi 4 saatten sonra miyoglobinüri Böbrek yetmezliği İdrar çıkışını yüksek tutmak İdrarı alkali hale getirmek İlk 1 saatte iletim normal 1- 4. saatler – nöropraksik hasar (reversibl) 8 saat - axonotmesis ve irreversibl hasar
Etiyoloji Kırıklar Crush yaralanma Arter hasarı Yanıklar Post iskemik ödem: İskemi ile birlikte hücre bütünlüğünün bozulması Reperfüzyon hasarı Yanıklar
Tanı Klinik Klasik 5 P???? Şüphe etmek Öykü Fizik inceleme Pain ( ağrı )*** Pallor ( solukluk ) Paralysis ( paralizi ) Pulselessness ( atım alamama ) Paresthesias ( parestezi ) Passive muscle stretching Out of proportion Progressive Not relieved by immobilization Pain May be worse with elevation Patient will not initiate motion on own Be careful with coexisting nerve injury Parasthesia Secondary to nerve ischemia Must be differentiated from nerve injury
Doku Basıncı Normal doku basıncı Basınç artışı teorisi 0-4 mmHg 8-10 mmHg (kasıldığında) )exertion Basınç artışı teorisi 30 mm Hg – 45 mm Hg Basınç gradienti teorisi Diastolik basınca göre değerlendirme (< 20 mm Hg - <30 mm Hg ) Normal resting muscle tissue pressure is up to 4 mm Hg and 8-10 with exertion. Exercise induced CS may have a resting based line of 10-15 mmHg. Many studies utilizing clinical evaluations and animal models by Whitesides, Mubarak, Matsen, Heckman, Heppenstall and Matava have help to establish a better understanding of the pathophysiology and thresholds of ischemia. Two schools of though prevail: 1. The Absolute Pressure Theory of Murbarak and Matsen who suggest surgical decompression in CS with pressures that reach or exceed these thresholds. 2. The Perfusion Theory of Whitesides who demonstrated in animal models and human subjects the relationship of tissue perfusion and diastolic blood pressure. His group recommends surgical decompression when the tissue pressure is within 20mm Hg of the DBP. McQueen suggested a differential <30mmHg of the diastolic pressure and the intramuscular pressure as a threshold for release as being more reliable. Mean arterial pressure can also serve as a benchmark with a release suggested when intramuscular pressure is within 45 mm Hg. Caution must be exercised in traumatized tissue and especially in hypotensive patients Originally, fasciotomies for tissue-pressures greater-than 30mmHg Whitesides et al in 1975 was the first to suggest that the significance of tissue pressures was in their relation to diastolic blood pressure. McQueen et al: absolute compartment pressure is an UNRELIABLE indication for the need for fasciotomies. BUT, pressures within 30mmHg of DP indicate compartment syndrome
En sık görülen yerler Bacak: Derin posterior ve anterior kompartmanlar Önkol: Volar kompartman özellikle de derin fleksor alan Derin kaslar her zaman daha çok etkilenir Kırığa yakın kaslar her zaman daha çok etkilenir
Tedavi Akut kompartman sendromunun tek etkili tedavisi fasyotomidir
Tedavi Fasyotomi Tek insizyon ile (±fibulektomi) Çift insizyon ile
Kompartmanlar Anterior Lateral Posterior Derin Yüzeyel
Anterior Lateral Posterior Kompartmanlar Derin Yüzeyel TA EDL EHL Peroneus TP FDL FHL Soleus Gastroc
Her 4 kompartmana ulaşılmalıdır
Lateral compartment
Anterior compartment
Superficial posterior compartment
Deep posterior compartment
Çift İnsizyon Her iki vertikal kesinin arasında en az 8 cm lik bir cilt köprüsü bulunmalıdır Anterolateral İnsizyon: Dizden ayak -bileğine kadar, anterior ve lateral kompartmanlar arasından yapılır
Çift İnsizyon Posteromedial İnsizyon: Tibianın posteromedial sınırının 1-2 cm arkasından yapılmalıdır Derin posterior kompartmanı dekomprese edebilmek için soleus kası ayrılmalıdır
Daha nadirdir Genelde femur kırığı eşlik eder Quadriceps Lateral Hamstring kasları Posterior Abductor Medial Genelde Quadriceps ve Hamstring kasları etkilendiği için tek bir lateral kesi yeterli olacaktır
Önkolun Kompartmanları Dorsal, Volar ve “Mobile Wad” Dorsal: EPB, EPL, ECU, EDC Volar: FPL, FCR, FCU, FDS, FDP, PQ Mobile Wad: Brachioradialis, ECRL, ECRB
Henry Yaklaşımı Antecubital fossadan başlayan kesi karpal tünele kadar uzanır Biseps lateralinden radial stiloide kadar uzanan düz bir kesi de kullanılabilir
Dorsal Yaklaşım Genelde çok sık yapılmaz Lateral epikondilden bileğin ortasına uzanan bir düz kesi yapılır
Fasyotomi Sonrasında Kemik stabilize edilmelidir 48 saat sonra tekrar debride edilmelidir Xeroform, negatif basınçlı tedavi uygulanabilir Ekstremite elevasyonu gereklidir Fasyotomiden 3-7 gün sonra cilt kapatılmalı ya da greftlenmelidir
Komplikasyonlar Kronik şişlik Kronik ağrı Kas güçsüzlüğü Sinir hasarı Kozmetik sorunlar