SEKONDER HİPERTANSİYON

Sekonder HT varlığının ipuçları HT’nun genç yaşta başlaması Ani başlangıçlı HT Kontrolsüz ya da refrakter HT Malign HT Altta yatan nedeni ortaya koyan klinik özellikler

Sekonder HT nedenleri Renal Renovasküler HT Renal parankimal HT Endokrin Primer hiperaldosteronizm Cushing hastalığı Feokromastoma Hiperreninizm Hipotiroidizm Hipertiroidizm Akromegali Hiperparatiroidizm Kardiyovasküler /kardiyopulmoner Aort koarktasyonu Tıkayıcı uyku apnesi İlaçlar Glukokortikoidler Nonsteroid anti-inflamatuarlar Kombine oral kontraseptifler Eritropoietin MAO-İnh. Kalsinörin inh. Fenilefrin, Kafein Meyan kökü Konjenital Glukokortikoidle düzelen aldosteronizm Aşırı minerelokortikoid görünümlü sendrom Gordon sendromu Liddle sendromu Konjenital adrenal hiperplazi

Primer hiperaldosteronizm Endokrin kökenli hipertansiyonun en sık nedenidir. Bazı etnik gruplarda hipertansiyonun %15’inden sorumludur Genel olarak dünyada hipertansiflerin %1-2’sini oluşturur. Nedeni: Adenom (%70-80) Hiperplazi (idiopatik hiperaldosteronizm) Sekretuar adenokarsinom Bazı konjenital endokrinopatiler

Klinik Olgular hipertansiyon ve hipokalemiden şikayet ederler. Özellikle spontan hipokalemi ya da diüretikle indüklenen orta ya da şiddetli hipokalemi dikkat çeker. ACE-İ ile ya da onsuz replasman tedavisine rağmen refrakter hipokalemi, pr.hiperaldosteronizm için ciddi şüphe yaratmalıdır.

Tanı En değerli tarama testi halen tartışmalıdır. Genç yaşta başlayan HT, kontrolü zor olan ya da refrakter HT olguları ve spontan ya da diüretikle indüklenen hipokalemi olgularında araştırılmalıdır. Testler: Serum potasyum ölçümleri Plazma aldosteron-renin oranları (ARR) 24 saatlik idrarda potasyum ekskresyonu CT ya da MRI ile inceleme

Tanı Plazma aldosteron düzeyleri pr.aldosteronizmde belirgin artar ancak aynı kişide bile çok değişkenlik gösterebilir. Aldosterona bakıldığı sırada bu olgularda renin aktivitesi genellikle belirgin düşük olur (1 ngr/ml/saat).

Tanı ARR oranı normalde 4-10 iken pr.hiperaldosteronizm olgularında 30-50 arasındadır. Yaygın kabul edilen, ARR 20’ nin üzerinde iken plazma aldosteron düzeyinin 15 ngr/dl’nin üzerinde olması, pozitif tarama testi olarak değerlendirilir. Bu oran spirinolakton, amilorid, triamteren, ACE-İ’den etkilenir. Β-blokerler renin düzeyini azaltır; akut kullanımda kalsiyum kanal blokerleri arttırır.

24 saatlik idrarda potasyum düzeyi 30 mEq’dan fazla ise anlamlıdır 24 saatlik idrarda potasyum düzeyi 30 mEq’dan fazla ise anlamlıdır. (olgunun iyi hidrate olması ve HCO3 düzeylerinin normal olması gerekir) Potasyum normalken ya da kaliüretik tedavi alırken, testin yararı yoktur.

Tanı sırasında tipik özellikler Cinsiyet (kadın/erkek) 4/6 Yaş (aralık) 52+/- 1 (29-74) HT süresi (yıl) 10 +/- 1.4 Anti-HT ilaç sayısı (aralık) 2.4 +/- 0.1 (0-4) 3 ve daha fazla ilaç ihtiyacı oranı %53.7 Ne hipokalemik ne de 3’ten fazla ilaçla kontrol edilemeyen %52 Plazma aldosteron (ng/dl) <15 15-40 > 40 %37 %54 %9 Plazma renin aktivitesi ngr Ang-1/ml/saat 0.3+/- 0.04 Mevcut rejimle KB kontrolü %20.4

Tedavi Cerrahi tdv Medikal tedavi ACE-İ Spironolakton (25-400mgr) Amilorid Eplerenone (selektif aldosteron res.antagonisti-25-200mgr)) Embolizasyon (Ethanol ile)

Renovasküler hipertansiyon Renovasküler hastalık, oldukça sık olarak düzeltilebilen bir sekonder hipertansiyon nedenidir. Hafif HT olgularında rölatif olarak seyrek iken, şiddetli ya da refrakter HT olgularında insidansı %10 ile %45 arasında değişir. Daha önceleri Afrikan-Amerikan ırkta sık olduğu söylenirken günümüzde beyaz ırkta da aynı sıklıkta olduğu anlaşılmıştır.

Renal arter stenozu (RAS), renal arter çapının (bilateral ya da tek taraflı) %70-80’den fazla daralması şeklinde tanımlanır. RAS’la ilişkili klinik sendromlar, Renovasküler hipertansiyon, İskemik nedenli renal fonksiyon bozukluğu ve Nedeni açıklanamayan tekrarlayan akut akciğer ödem ataklarını içerir.

Renovasküler hipertansiyona, iki taraflı ya da tek taraflı olarak RAS gelişmesiyle, renal perfüzyonun azalması sonucu, renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin (RAAS) aktivasyonu aracılık eder. RAS’lı olgular, fibromuskuler displazi (FMD) olanlar ve aterosklerotik renal arter stenozu (ARAS) olanlar olarak sınıflandırılabilirler.

Nadiren renal arter, nörofibromatozis tip-1 ya da Williams tm gibi nedenlerle dıştan basıya uğrayarak RAS gelişebilir.

FMD nonaterosklerotik noninflamatuvar bir vasküler hastalık olup, daha çok renal arter ve karotis arterleri etkiler. 30-50 yaş arasındaki kadınlarda ortaya çıkar. Darlık yavaş ilerler ve böbrek fonksiyonları genellikle iyi korunur. HT olgularının %1’den azında görülür. Etkilenen arterde, mediyal displazi nedeni ile birbirine bitişik tespih tanesi görünümü sergiler.

Olguların %65-70'inde renal arter etkilenirken, %25-30'unda serebral arterler etkilenir. Olguların yalnızca %15'inde hem renal arter hem de serebral arterler etkilenir.

ARAS ise genellikle 50 yaşını geçmiş sigara yanı sıra diğer kardiyovasküler riskleri taşıyan hastalarda ortaya çıkar. FMD’nin aksine progresiv bir seyir gösterir ve genellikle böbrek fonksiyonları bozulur.

Herhangi bir yaşta aniden başlayan HT ya da hızlanmış HT olguları Normal ventriküler fonksiyona rağmen aniden ortaya çıkan akciğer ödemi olguları ACE-İ ya da ARB sonrası aniden açıklanamayan tarzda serum kreatinin artışı olan olgular Şiddetli ya da rekrakter HT olgularında kreatinin artışı olan olgular Asimetrik böbrek boyutlarının varlığı Diffüz aterosklerotik bir hastada orta ya da şiddetli HT varlığı

Tanının altın standartı, klasik anjiyografidir. Bunun dışında, Renal arter Doppler USG MR Anjiyo Kontrastlı spiral anjiyografi şeklinde tomografi

Tedavi Kan basıncı, lipid profili kontrolü Antiplatelet tedavisi FMD ‘de ACE-İ ya da ARB Revaskülarizasyon