Hemodinamik Bozukluklar Dr. Metin Akbulut

ÖDEM Vücut ağırlığının %60’ı sudur %40’ı hücre içinde %20’si hücre dışındadır Bu %20’nin sadece %5’i plazma %13’ü interstisyel sıvı, %2’si transsellüler sıvıdır Transellüler sıvıyı serobrospinal, intraoküler ve eklem sıvısı oluşturur

ÖDEM İntertisyumda ve değişik vücut boşluklarında sıvı birikimidir Hidrotoraks Hidroperikard Hidroperiton: asit Anazarka, masif olursa

ÖDEM İnterstisyel sıvı hacmi starling kanunu ile belirlenir Damar içi hidrostatik basıncı: kapillerlerden çıkıp interstitiuma geçen net sıvı. Plazma osmotik basıncı: osmotik basınç: kapillerlerden geçemeyen plazma proteinlerinin basıncı Lenfatik direnaj Akut inflamasyonda damar geçirgenliğine etkili mediatörlerin lokal etkileri

ÖDEM Hemodinamik bozukluklar sonucu oluşan ödem sıvısı “transuda” niteliğindedir Transuda’nın özgül ağırlığı 1012’den küçüktür ve proteinden fakirdir Akut inflamasyonda ödem sıvısı “eksuda” niteliğindedir Özgül ağırlığı 1020’den büyüktür ve protein içeriği yüksektir

Patofizyoloji I. Artmış Hidrostatik Basınç II. Azalmış plazma Onkotik Basınç III. İnflamasyon IV. Diğerleri I. Artmış Hidrostatik Basınç Tablo 4-1

Patofizyoloji I. Artmış Hidrostatik basınç A. Konjestif Kalp Yetm. B. Portal Hipertansiyon C. Venöz Thromboz

Artmış Hidrostatik basınç ‘’Sistemik ödem ile sonuçlanan genel venöz basınç artışı en sıklıkla Konjestif Kalp Yetm’de görülür” Dolayısıyla artmış hidrostatik basınç nedenli ödemin en sık nedeni KKY

Konjestif Kalp Yetm. Pompa çalışmıyor !! (Kalbe giren kanın tamamı dışarı atılamıyor!) Kan geride ilk önce akciğerlerde göllenir Sonra Santral venöz basıncı yükseltecek şekilde venöz dolaşımda göllenir

Konjestif Kalp Yetm. Artmış Santral venöz basınç artmış kapiller basınca neden olur (Hidrostatik Basınç) Ödem ile sonuçlanır

Şekil 4.2

Konjestif Kalp Yetm. Sonuçta 2 temel etkisi olur... Artmış Santral venöz basınç 2. Azalmış böbrek perfüzyonu

Konjestif Kalp Yetm. Azalmış böbrek perfüzyonu Azalmış kardiyak atım volümü Azalmış Arteriyel Kan volümüne neden olur Daha az arteriyel kan…daha az böbrek perfüzyonu... Böbrek gelen kanı yeterli bulmaz

Konjestif Kalp Yetm. Azalmış böbrek perfüzyonu Azalmış böbrek perfüzyonu savunma mekanizmalarını aktive eder: Renin-Anjiotensin-Aldosteron Sistemi Renal Vasokonstrüksiyon Artmış Renal Anti-diüretik Hormon (ADH)

Konjestif Kalp Yetm. Renin-Anjiotensin-Aldosteron Azalmış böbrek perfüzyonu Renal Na reabsorpsiyonu Renin Aldosteron Böbrekte Na ve H2O tutulumu Plasma hacmi ÖDEM Transudasyon

Konjestif Kalp Yetm. Renal Vasokonstrüksiyon Azalmış Böbrek perfüzyonu Renal Vasokonstrüksiyon Tübüllerden Na ve H2O reabsorbsiyonu Glomerüler Filtrasyon Hızı (GFR) Renal Na ve H2O tutulumu Plazma hacmi ÖDEM Transudasyon

Konjestif Kalp Yetm. Anti-Diüretik Hormon Azalmış böbrek perfüzyonu Anti-Diüretik Hormon (ADH) Renal H2O tutulumu Renal Na ve H2O tutulumu Plazma hacmi ÖDEM Transudasyon

Konjestif Kalp Yetm. Azalmış böbrek perfüzyonu Santral Venöz Basınç Renal Perfüzyon Renin Renal Vazokonstrüksiyon ADH

Patofizyoloji I. Artmış Hidrostatik Basınç A. KKY B. Portal Hipertansiyon C. Venöz Tromboz

Portal Hipertansiyon “Asit (KC sirozu)” Portal kan akımına artmış direnç söz konusu En sık nedeni Siroz

Portal Hipertansiyon ASİTE neden olur Patogenez kompleks Artmış portal basınç (hidrostatik basınç) artmış karaciğer sinuzoidal hipertansiyon. Sıvı Disse aralığına sonra da lenfatiklere hareket eder

Asit Patogenezi komplekstir Hepatik lenf akımı peritoneal kaviteye boşalır Normal torasik duktus lenf akımı = 1 Litre/d Sirozda, hepatikc lenf akımı torasik duktus kapasitesini çok fazla geçer

Asit Patogenezi komplekstir Siroz hipoalbuminemiye neden Azalmış böbrek perfüzyonu sekonder hiperaldosteronizme neden olur (artmış renin vb)

Torasik Duktus kapasitesinin aşılması Siroz Portal Hipertansiyon Sinüzoidal Hipertansiyon Serum Albumin Renal Perfüzyon Torasik Duktus kapasitesinin aşılması Hepatik lenf akımı Aldosterone ASIT

Ödem Patofizyolojisi I. Artmış Hidrostatik Basınç A. KKY B. Portal Hipertansiyon C. Venöz Tromboz

Venöz Tromboz Bozulmuş venöz akım hidrostatik basınçta artışa neden olur.

Ödem Patofizyolojisi I. Artmış Hidrostatik Basınç II. Azalmış Plazma Onkotik Basıncı III. Inflamasyon IV. Diğer

Azalmış Plazma Onkotik Basıncı “…Albumin kolloid ozmotik basıncın dengede tutulmasında en önemli proteindir Ozmotik basınçta azalma Artmış protein kaybı Azalmış protein sentezi

Azalmış Plazma Onkotik Basıncı Artmış Albumin kaybı: Nefrotik Sendromu Glomerül bazal membranından artmış protein permeabilitesi Azalmış albumin sentezi Siroz Protein malnutrisyonu

Ödem Patofizyolojisi I. Artmış Hidrostatik Basınç II. Azalmış Plazma Onkotik Basıncı III. Inflamasyon IV. Diğer

Inflamasyon Hem akut hem de kronik inflamasyon Ödem ile ilişkilidir

Ödem Patofizyolojisi I. Artmış Hidrostatik Basınç II. Azalmış Plazma Onkotik Basıncı III. Inflamasyon IV. Diğer Lenfatik Obstrüksiyon

Lenfatik Obstrüksiyon Lenfatik drenajın bozulması genellikle lokalize lenfödeme neden olur Inflamasyon Neoplastik obstrüksiyon Cerrahi ve ışınlanma sonrası Meme kanserinde, yüzeyel lenfatiklerin tümör hücreleri ile tıkanması sonucu meme cildinde ‘portakal kabuğu’ görünümü Aksiller lenfatiklerim rezeksiyonu ya da radyasyonu>> kolda şiddetli ödem

Lenfatik Obstrüksiyon Inflamasyon Filariazis - özellikle inguinal bölge lenfatikleri ve lenf bezlerinde yaygın fibrozise neden olan parazitik bir enfeksiyon Fil hastalığı (elephantiasis) Alt ekstremitelerde ve dış genital organlarda ödem

ÖDEM Kalp Karaciğer Böbrek Artmış Hidrostatik Basınç KKY Asit Venöz Obstrüksiyon Kalp Karaciğer Böbrek Azalmış Onkotik Basınç Nefrotik Sendr Siroz Protein malnütrisyonu Artmış Permeabilite İnflamasyon Lenfatik Obstrüksiyon İnflamasyon Neoplazi

Ödem Morfolojisi Subkutan dokunun ödemi makroskopik olarak kolayca saptanır (mikroskopik olarak değil) Deri altı en sık Akciğer Beyin

Ödem Morfolojisi Alt ekstemitelerde ödemin en sık nedeni KKY Yüzde ödem sıklıkla Nefrotik Sendr. ilk belirtisi

Ödem Morfolojisi Akciğerde ödem sıklıkla KKY de görülür KBY ARDS Pulmoner infeksiyonlar Hipersensitivite reaksiyonları

Akciğer Ödemi Akciğerler tipik olarak normalin 2-3 katı ağırlıkta Yerçekimi ile ilişkili olarak alt loblarda belirgin Akciğere kesi yapıldığında köpüklü, bazen kanamalı sıvı boşalır

Beyin Ödemi Lokal ödem Generalize ödem Abse ve tümöre bağlı Zedelenme bölgesine sınırlı ödem Generalize ödem Ensefalit, hipertansif nöbetler, beyin venöz akımında tıkanma Travma iki tip ödeme de neden olabilir Morfolojik olarak beyin şiş, sulkuslar daralmış, giruslar genişlemiş ve sert, kafatasının direnci nedeniyle yassılaşmıştır

Klinik Korrelasyon Deri altı ödem Altta yatan hastalığa işaret Yara iyileşmesini geciktirir Enfeksiyonun temizlenmesini engeller

Akciğer Ödemi Oksijen ve Karbon Dioksit değişimi bozulduğundan ölümcül olabilir İnfeksiyonlar için uygun bir üreme ortamı olur

Beyin Ödemi Büyük problem: Sıvının gidebileceği bir yer yok Foramen ovale herniasyonu ölümcül

HİPEREMİ VE KONJESYON Her iki terim de belli bir bölgede kan hacminin artması anlamına gelir

Hiperemi Aktif bir durum Arterioler dilatasyon sonucu dokuya gelen kan miktarında artış Dokuya giden oksijenlenmiş kan miktarı arttığı için doku daha kırmızı görünür İnflamasyon Egzersiz sırasında iskelet kası

Konjesyon Pasif bir durum Dokudan kanın uzaklaştırılmasında bir bozukluk Konjesyon arttıkça dokuda oksijenini kaybetmiş hemoglobin (deoksihemoglobin) birikir Doku mavimsi kırmızı görünür: siyanoz Örneğin KKY: sistemik Venöz tıkanma: lokal

HİPEREMİ VE KONJESYON Morfoloji Akut Konjesyon: Damarlar genişlemiştir Organlar gross olarak hiperemiktir Kapiller yataktaki konjesyon sıklıkla intertisyel ödemle birliktedir Kronik pasif konjesyon: Uzun süren konjesyon Doku oksijenlenmesi bozulur (kronik hipoksi) Doku hasarı gelişir-parankim ve kan damarlarında Kılcalların hasarı:yırtılması,eritrosit yıkımı,makrofaj göçü,hemosiderin yüklü makrofajlar Parankimal hücrelerde atrofi, ölüm ve bunlara eşlik eden fibrozis Gross olarak dokular kahverengi, büzüşmüş ve fibrotiktir Özellikle akciğer ve karaciğer etkilenir

Hemoraji Kan damarlarının rüptürü ya da damar duvarındaki hasar sonucunda kanın damar dışına çıkması Büyük damarların rüptürü: Travma, Ateroskleroz, İnflamatuar, Neoplastik erozyon Küçük damarların rüptürü: Hemorajik Diatez

Hemoraji Vücut dışına kanama Vücut boşluğuna kanama Doku içine kanama, Hematom: bir doku içine sınırlı kan toplanması

Peteşi deri mukoza ve serozal yüzeylerdeki küçük kanama odakları Damar içi basıncının arttığı Trombosit sayısının düştüğü Trombosit fonksiyon bozuklukları yada Pıhtılaşma faktörü eksikliklerinde

Purpura peteşiden hafifçe daha büyük hemoraji 3mm’den büyük en fazla 1-2cm boyutunda odaklar Travma Vaskülitler Artmış vasküler frajilite (amiloidozis vs)

Ekimoz 1-2 cm subkutanöz hematom ‘morluk’ Travma

Hemoraji Morluk iyileştikçe rengi neden değişir? Eritrosit yıkımı makrofaj fagositozu hemoglobin(kırmızı/mavi) bilirübin ve biliverdin(mavi/yeşil) hemosiderin(sarı/kahverengi)

Hemoraji Kanın vücut boşluklarında toplanması: Hemotoraks Hemoperikardium Hemoperitoneum Hemarthrozis

Klinik Etkileri <20% kan kaybı, sağlıklı kişilerde çok az etki Ancak Kalp ve Akciğer hastalığı olanlarda oksijen taşıma kapasitesi azaldığından tehlikeli olabilir

Klinik Etkileri >20% kan kaybı, hemorajik şok Beyin sapına küçük bir kanama bile ölümcül Kronik rekürren kanama Menstruasyon ve peptik ülser gibi vücut dışına olan kronik kanamalarda Demir eks anemisi

Kan kaybı sonucu Anemi Gizli bir kanserin belirtisi olabilir Kolon Mide (daha nadir)