ENTERİK GRAM NEGATİF BASİL

Slides:



Advertisements
Benzer bir sunumlar
Escherichia coli ve diğer Enterobactericeae (Fırsatçı patojenler)
Advertisements

Salmonellalar Enterobacteriaceae ailesinde bulunur.
Shigella.
Yersinia.
TOPRAĞIN HİKAYESİ HORİZON: Toprağı meydana getiren katmanlara horizon adı verilir. TOPRAK: Toprak taşların parçalanması ve ayrışmasıyla meydana gelen,
Yanık, Donma ve Sıcak Çarpması
MADENSEL MADDELER (MİNERALLER)
Bizi hasta eden mikroorganizmalar neler? 1- Bakteriler 2- Virüsler 3- Mantarlar 4- Parazitler.
Borrelia Recurrentis ÖZGE TUNÇBİLEK Borrelia lar spiroketler grubuna aittir. Spiroketler;uzun, silindir şeklinde,kendi etrafında spiral şeklinde.
Dr. Hayati Demiraslan Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji.
Kan Fizyolojisi.
Virüs hastalıkları. Grip İ nfluenza ya da grip, viral bir hastalıktır.viral Sa ğ lıklı insanlarda ortalama bir haftada geçer.
EKLEM ENFEKSİYONLARI Hem. Nesrin ÖRCÜN 5. Ortopedi ve Travmatoloji Kliniği.
OKUL ÇAĞI ÇOCUKLARINDA ASTIM RİSK FAKTÖRLERİ Dr.Mehmet Seyhan A Acta Pædiatrica , 1606–1610.
SPORLA İLGİLİ HAREKETLER DÖNEMİ (7-12 yaş)
VEREM NEDİR? NASIL BULAŞIR? KORUNMA YOLLARI NELERDİR? HAZIRLAYAN : FATMA SALDUZ.
BAS İ LL İ D İ ZANTER İ (SH İ GELLOZ İ S) (KANLI İ SHAL)
 LÖSEV, 24 Eylül 2000 tarihinde, lösemili çocuklara özel, modern tıbbın tüm olanaklarını bünyesinde barındıran 2000'li yılların.
Boşaltım sistemi.
ŞEKER(DİABETES MELLİTUS DM) HASTALARININ YAŞAM KALİTESİNİ ARTIRMAK İÇİN YAPILMASI GEREKENLER Şeker ya da diyabet denilen hastalık genellikle kalıtsal ve.
Bordetella.
Jominy (Uçtan Su Verme) Deneyi
ARAŞ. GÖR. DR. SELMAN DEMİRCİ
PNÖMONİ.
YANIKLARDA İLK YARDIM BEÜ ZONGULDAK SAĞLIK YÜKSEKOKULU HEMŞİRELİK BÖLÜMÜ CERRAHİ HASTALIKLARI HEMŞİRELİĞİ A.D.
hepatit d hastalığı nedir bulaşma yolları
Kuduz Kuduz ; hasta hayvanın ısırması sonucu, enfekte tükürüğün bütünlüğü bozulmuş deri yada mukozalara teması yoluyla bulaşan ve akut beyin iltihabı.
TETANOS NEDİR. TETANOS, SOLUNUM PROBLEMLERINE VE KAS SPAZMLARıNA YOL AÇAN CIDDI BIR BAKTERIYEL HASTALıKTıR. ÜLKEMIZDE KAZıKLı HUMMA OLARAK DA BILINIR.
Actinomyces Birçok yönleri ile bakteri ve bazı yönleriyle mantarlara benzeyen mikroorganizmalar birçoğu toprak ve organizma dışında saprofit hayat A. İsraelii.
Çocukluk Çağı Kanserleri Yrd. Doç. Dr. Tülay KUZLU AYYILDIZ
5 HASTALIK RAHŞAN KOLUTEK.
FEN ve TEKNOLOJİ BOŞALTIM SİSTEMİ
RADYASYONUN HÜCREDEKİ KRİTİK HEDEFLERİ
VEKTÖRLERLE BULAŞAN HASTALIKLAR VE KORUNMA YOLLARI Rahşan KOLUTEK
Yüksek Dereceli Servikal İntraepitelyal Neoplazide Eksizyonel İşlem Sonrası Nüksün Öngörülmesi SAĞLIK BİLİMLERİ ÜNİVERSİTESİ , BURSA YÜKSEK İHTİSAS EĞİTİM.
BESLENME VE DİYETETİKTE
Hİjyenİk El YIkama Normal sabunlar ve antiseptik özellikli sabunlar kullanılabilir. Bu şekilde geçici mikroorganizmalar uzaklaştırılır ya da öldürülür.
FNP GRUBU: fatma ışık, nagehan öztürk, pınar sevindik
SAĞLIKLI ERİŞKİNE YAPILMASI GEREKEN AŞILAR
Trichinella spiralis.
M Arş. Gör. Dr. Esranur AKBULUT
VAKA SUNUMU DİSFAJİ ARAŞ. GÖR. DR. A
HALİM GÜNEŞ.
MiKROORGANiZMALARIN VÜCUDA GiRiŞ YOLLARI
Mastitis Çeşitleri Mastitis, şekillenen yangının derecesine göre subklinik ve klinik diye 2’ye ayrılır. Subklinik mastitiste, süt ve meme dokusunda gözle.
Gıda Üretim Sürecinde Antibiyotik Dirençli Mikroorganizmaların Varlığı: Klasik Peynir Üretiminde GSBL üreten E.coli Varlığının Araştırılması Seda Özdikmenli.
MASTİTİSLERİN TEDAVİSİ
Genetik mühendisliğinin pratik uygulamaları
1-HETEROJEN KARIŞIMLAR (ADİ KARIŞIMLAR):
KANSER.
Çocuklarda Korozif Madde alımı
Trabzon Arş.Gör.Dr. Cuma Ali ZOBA.
HAZIRLAYANIN; ADI:Ayşe Nur SOYADI:KAYMAZ SINIFI:4/A NUMARASI:694
Kalıtsal madde (kalıtsal molekül, genetik materyal)
YAĞMURUN KARIN OLUŞUMU YERYÜZÜNDE SUYUN UĞRADIĞI DEĞİŞİKLİKLER
Fare Biyomedikal çalışmalarda için uygun ve en çok kullanılan türdür. 400’ün üzerinde farklı soyu vardır. Başlıca kanser, antikor, ilaç ve aşı araştırmalarında.
ŞEKER HASTALIĞI.
İMMÜN YETMEZLİKLER-1 Prof.Dr. Göksal Keskin
BAKTERİLERDE GENETİK MADDE AKTARILMASI
Maddeler doğada karışık halde bulunur
ENERJİ METABOLİZMASI VE REGÜLASYONU
OKUL ÇAĞI ÇOCUKLARININ BESLENMESİNDE
NİŞANTAŞI ÜNİVERSİTESİ
DOLAŞIM SİSTEMİ a)KAN b)KALP c)DAMARLARDAN OLUŞUR.
MİKROORGANİZMALARIN İNVİTRO ÜREME GÖRÜNÜMÜ
KALITIM VE ÇEVRE I. Kalıtım II. Çevre
C- EPİDOMİYOLOJİ.
Kırım Kongo Kanamalı Ateşi
Beslenme İlkeleri - 5.
ÇANKAYA ÜNİVERSİTESİ TEMEL İŞ SAĞLIĞI ve GÜVENLİĞİ EĞİTİMİ.
Sunum transkripti:

ENTERİK GRAM NEGATİF BASİL

Gruplar Vibrinoceae: Vibrio Fakültatif anaerop: Pasteurella, Haemophylus, Actinobacillus, Calymmatobacterium, Gardnella, Streptobacillus, Legionella Non fermentatif: Pseudomonas, Alcaligenes, Flavobacterium Aerob kokobasiller: Brusella, bordetella, Francisella

Enterik Gr (-) basiller İnsan ve hayvan gastrointestinal sisteminde normal florada bulunurlar Endojen veya eksojen olarak insanda hastalık oluşturan heterojen bir grup Çeşitli sınıflamalar yapılabilir Hepsi aerop ve fakültatif anaeroptur Biyokmyasal özellikleri değişkenlik gösterir Glukozu fermente ederek asit ve bazen gaz oluşturlar

Enterik Gr (-) basiller Esherichia, Shigella, Edwarsiella Salmonella Citrobacter Klebsiella, Enterobacter, Hafnia, Serratia Proteus, Providencia, Morganella Yersinia Erwinia

Enterik Gr (-) basiller Spor oluşturmazlar Nitratları nitritlere indirgerler Oksidaz negatiftirler Hareket değişkenlik gösterir Bazılarında kapsül vardır Adi besiyerlerinde kolay ürer Benzer koloniler yaparlar

Enterik Gr (-) basiller 0,3-1 mikrometre eninde 1-6 mikrometre boyunda Çoğu hareketlidir Karbonhidratları fermente etmeleri ayrımlarında önemlidir

Enterik Gr (-) basiller Koloniler Düzgün, yuvarlak, konveks, gri-beyaz S tipi, R tipine değişim, M tipi Endo, EMB ve Mc Conkey gibi besiyerleri ayırıcı olarak kullanılır E. Coli bu by.de madeni reflü verir Salmonella ve Shigella renksiz koloni yapar Bu bakteriler için, seçici ve çoğaltıcı by. kullanılır SS agar veya bizmutsülfitli by.

Enterik Gr (-) basiller Laktoz Fermentasyonu Hızlı Fermente Yavaş Fermente Fermente etmeyen Esherichia Enterbacter Klebsiella Pembe Edwarsiella Serratia Citrobacter Arizona Providencia Erwinia Shigella Salmonella Proteus Pseudomonas Renksiz

İMVİC Reaksiyonu İndol: Triftofanlı ortamda indol açığa çıkartma özelliği Metil-red: %0.5 glukozlu ortamda 370C’de inkübayon sonucu pH’ın 4,5’un altına düşmesi Voges-Preskauser:Glikozdan asetil-metil karbinal oluşumuna bakılır. Alkali ortamda bu madde oksitlenerek pembe renk verir Citrat: Citratı karbon kaynağı olarak kullanımına bakılır

Antijenik özellikler O, H, K, Pili (fimbria) antijenleri O antijeni: Somatik antijen, bakteri duvarı ile ilgilidir Alkol ve ısıya dayanıklıdır, formole duyarlıdır 150’den fazla varyasyon gösterir, bir bakteride birden fazla O antijeni bulunabilir Lipopolisakkarid yapısındadır Ig M cinsi antikor oluşumuna neden olur

Antijenik özellikler O antijeni 3 komponentten oluşur Lipid-A: t.m Gr(-)’lerin en dış kısmında bulunur. Endotıksin özelliklerini verir KDO (Ketodeoksioktonik asit): kor oligosakkaridi ile lipid A’yı iç kısma bağlar Tekrarlayan polisakkarit üniteleri: Tip spesifik O Ag özelliğini veren bu kısımdır. N-asetil muramik asit ve N-asetil glukoz aminden oluşan koruyucu tabaka şeklindedir

Antijenik özellikler H antijeni: Kirpik antijenidir, ve flagel üzerindedir. Alkol ve ısıya duyarlı, formole dirençlidir 50’den fazla türü vardır, flagellin proteininden oluşmuştur Uygun olmayan ortamlarda H antijenini kaybedebilir Ig G cinsi antikor oluşturur, Üriner sistem infeksiyonlarında önemlidir

Antijenik özellikler K antijeni: Kapsül antijenidir, 100 kadar tipi vardır, polisakkarid yapısındadır, virulansı sağlar, komplemanın alternatif yolunu inhibe ederek bakterisidal etkiyi ve opsonizasyonu önler Böylece bakterinin oluşturacağı enfeksiyona yeterince yanıt oluşmaz, YD’da önemli Vi Ag (salmonella,citrobacter) ve M Ag (salmonella, E.coli) gibi K Ag’ne benzer yapılar olabilir

Antijenik özellikler Pili(fimbria) antijeni: Hüceye tutunup girmeye yarar Ag özellik taşır, E.coli’nin etken olduğu ÜSİ’da rol oynar

Endotoksin Tüm Gr(-) bakterilerde bulunur, lipoplisakkarit yapısındadır, hastalandırıcılık etkisini ortaya çıkarır Isıya, alkole dayanıklı, formole duyarlıdır Kan basıncı, koagülasyon, vücut ısısı, immunite üzerine etkilidir İlk reaksiyon ateştir, başlangıçta lökopeni, kısa süre sonra BK sayısı artar 30 dk. Sonra hipotansiyon gelişir, bu arada koagülasyon faktörlerinin yıkımı sonucu DIC gelisir Hasta endotoksik şoktan ölür

Esherichia coli Çoğu hareketli, laktoz (-), EMB’de yeşil reflü verir İMVİC testleri (++--), üreaz (-), H2S (-) Bazı tipleri kanlı agarda hemoliz yapar Normal bağırsak florasında bulunur O Ag’nine göre 4, 7, 75 nolu suşlar daha sık izole edilir, bunlar nefropatojenik E.coli’lerdir Üriner sisteme infeksiyonlarının %90’ından E. Coli sorumludur

Esherichia coli Bağırsak florasında olmakla birlikte çeşitli tipleri diareye neden olabilir Vücudun çeşitli bölgelerinde infeksiyona neden olabilir Kolesistit, kolanjit, menenjit, Akc. İnf, peritonit vb.

Esherichia coli Enteropatojenik E.coli (EPEC), Enteroinvaziv E.coli (EIEC), Enterotoksijenik E.coli (ETEC) Enterohemorajik E.coli (EHEC) Enteroagresiv E.coli (EAEC)

Escherichia coli EPEC: daha çok süt çocuklarında görülür, etki mekanizması tam belli değildir. Shigella enterotoksinine benzer toksini var. EIEC: Daha çok çocuklarda, bazen de erişkinde görülür. Epitel hücresini etkileyerek shigelloz benzeri diare oluşturur. Laktoza geç etkili yada etkisizdir.

Escherichia coli ETEC: Turist diyaresi etkenidir.Basit klinik tablo dan kolera benzeri tabloya kadar değişken tablo oluşturabilir.Kolonize olduğu yerden toxini(plazmid kontrolunde) aracılığı ile etki eder. LT (labil tox.):kolera gibi CAMP aktive eder, inflamasyon yok ST (stabil tox): guanilat siklazı aktive eder ve cGMP yi hücre içine toplar, inflamasyon yok

Escherichia coli EHEC: O157:H7 Shigella benzeri bir diare m. gelir(hemorajik kolit). Böbreklere toksik etki ile hemolitik- üremik sendroma neden olur. Bakteriyofaj kontrolünde shiga toksinine benzer sitotoksini var(=verotoxin 1) Plazmid kontrolünde virulans faktörü var EAEC: Gelişmekte ola üşkelerdeakut-kronik diare nedenidir.İnsan hücrelerine adherans özelliği var.

Escherichia coli E. coli’nin Ekstraintesinal Enfeksiyonları: Üriner sistem enf. Neonatal menejitler Sepsis Kolosistit ve kolanjit

Esherichia coli Tanı: Uygun materyal Endo, EMB vb by. ekilir. Kan kültürleri en az 5 ml olmalı ve 1/10 oranında 50 ml’lik by yerlerine ekilmelidir. Tedavi: Penisilin+beta laktamaz inhibitörü, sefalosporinler, aminoglikozidler, tetrasiklin, kloramfenikol, Antibiyogram*

Shigella S. dysenteria- grup A S. flexneri- grup B S. boydii- grup C S. sonnei- grup D

Shigella Normal florada bulunmaz, kesin patojendir Gr(-), hareketsiz, sporsuz, laktoz (-) Besiyerinde renksiz, transparent koloniler Yalnız S. sonnei geç olarak (3-8 gün) laktozu parçalar S.boydii ve sonnei bakteriyosin yapar S.dysenteria hariç diğerleri Mannitol (+)’dir Şekerlerden sadece asit oluştururlar

Shigella Gruplar kendi aralarında serovarlara ayrılır Shigella yalnız insanlarda patojendir Hastalıkta ve taşıyıcılıkta kolonda bulunur Çok virulandır 100-200 bakteri enfeksiyon için yeterlidir Endotoksini ve Enterotoksini ile etki gösterir

Shigella Patojenite özellikleri S. lipopolisakkaridler İnvazyon özelliği Enterotoksin(Shiga toxin): S. dysenteriae tarafında yapılır

Shigella Basilli dizanteriye neden olur Amipli dizanteriden farkı: Daha akut seyirli Az miktarda, sık dışkılama, kan mukusun üzerinde ve mukusla karışmamıştır lökosit fazla olduğunda mat paslı-mat görünüm Amip kist ve trofozoiti yok Bakteri üretilerek tanıya gidilir

Shigella Kontrolu: En büyük rezervuar insan Besin endüstrisinde portör taraması fakal- oral bulaş yolu kırılır Ülkemizde ensık etken S. flexneri Gelişmiş ülkelerde etken olan S. sonnei son yıllarda ülemizde de artmıştır Aşı yok, Ampisillin, Ciprofloksasin, Cotrimaksazol

Klebsiella Klebsiella Enterobacter Hafnia Serratia

Klebsiella Hareketsiz, kapsüllü, laktoz(-) İMVİC (--++), H2S (-) Yalnız K.oxytoca indol (+) Nişastadan gaz üretmeleri önemli ve ayırtıcı K. pneomoniae K. ozaenae K. oxytoca K. rhinoscleromatis

Klebsiella K. pneumoniae bakteriyel pnömonilerin %2-5’inden sorumludur. Özellikle tip 1,2,3. Genellikle yaşı <2 ve 40< kişilerde görülür. Lober pnömoni hemorajik ve nekrotizan karakterdedir ve prognozu kötüdür. Sepsis ve üriner sistem enfeksiyonlarında rol oynar. Nozokomiyal infeksiyonlarda önemlidir

Klebsiella Klebsiellalar kapsül şişme rx. ile tiplendirilir. Normal bağırsak ve ÜSY florasında bulunması, direnç gelişimini artırır. Antibiyogram* K. ozaenae; burun mukozasında kronik pis kokulu, mukozada sarı kabuklar oluşturan bir enfeksiyon yapar. K. rhinoscleromatis;burunda tümoral görünümlü granülomatöz bir infeksiyon oluşturur

Enterobacter E aerogenesis* E. cloacae E. sakazaki E. aglomerans

Enterobacter Hareketli, laktoz (+), ince kapsüllü, İMVİC (--++) Üriner sistem infeksiyonlarında Ayrıca fırsatçı patojen olarak çeşitli enfeksiyonlardan ve nozokomiyal enfeksiyonlardan sorumludur. Çoklu direnç önemli bir sorundur. Antibiyogram*

Proteae Proteus Morganella Providencia

Proteus Hareketli, Laktoz(-), üreaz(+), H2S(+) Besiyerlerinde dalga şeklinde yayılarak ürerler. Besiyerini kaplarlar. Kültürlerinde lağım gibi kokar P. vulgaris P. mirabilis Providencia ve Morganella türleri bazı kimyasal özellikleri ile proteus’tan ayrılır-birlikte incelenir

Proteus Üriner sistem enfeksiyonlarında rol oynar. Üre’yi parçalayarak idrarı alkali yapar, taş oluşumuna neden olabilir. Nozokomiyal enfeksiyonlara neden olur Kirli yaralarda üreyerek tetanus ve gazlı gangren oluşumunu kolaylaştırır. YD’da göbek kordonu enfeksiyonu, menenjit ve sepsise neden olabilir. En sık P mirabilis O3.

Proteus Proteusların X kökenlerinin O antijenleri riketsiya’ların serolojik tanısında önemlidir. R. prowazeki R.typhi R. conori R. riccetsi R. tsutsugamushi Benekli ateş Marsilya ateşi Uzakdoğu b. ateşi OX19 OX19 ve OX2 Oxk

Salmonella Hareketli, kapsülsüz H2S (+), İndol (-), Laktoz (-) S.pullorum(D1) ve S.gallinorum(D1) hareketsiz H2S (+), İndol (-), Laktoz (-) S. paratyphi A H2S oluşturmaz ve fimbriasızdır Ewing sınıflamasına göre 3 tipe ayrılır Kauffman-white sınıflamasına göre A-Z’ye kadar yaklaşık 67 gruba ayrılmıştır. O Ag’ne göre grup ve H Ag’ne göre grup içindeki bakteriler ayırt edilir, 2000’e yakın tip .

Salmonella Normal bağırsak florasında bulunmaz Zengin antijenik özelliklerinden dolayı çeşitli sınıflamalar yapılmıştır. Ewing sınıflaması: 3 tipe ayrılır 1-Salmonella typhi (D1) 2-Salmonella cholerasuis (C1) 3-Salmonella enteritidis (D1)

Salmonella Kauffman-white sınıflaması: H ag Grup A B C1 D1 Serovar (örn) S. paratyphi S.schottmuelleri-PTB S. typhimurium S. hirschfeldi-PTC S. typhi O Ag 1,2,12 1,4,(5),12 6,7,(Vi) 9,12, (Vi) Spes. a b i c d Nonspes. (1,5) 1,2 1,5 -

Salmonella EMB by.de laktoz (-) renksiz koloniler yapar S-R-M koloniler ve tifo da cüce koloniler Tetratiyonatlı by., Selenit F by. SS agar seçici çoğaltıcı by. olarak kullanılır. Glukozdan asit ve gaz oluştururlar S. typhi sadece asit oluşturur 20-40 oC arasında üremeleri besin zehirlenmesi yapan salmonellaların oda ısısında üremesi açısından önemlidir.

Salmonella Shigellaya göre safra tuzlarına dirençli, bu ortamlarda ürer Malaşit yeşili ve selenit tuzlarına dirençli, seçici olarak kullanılır Klorlama ve pastörizasyona duyarlıdır

Salmonella Antijenik yapı: O,H,Vi,M ve fimbria Ag’leri O ve H Ag’ i yanı sıra S.typhi gibi bazı tipler kapsüler yapıda Vi Ag taşır. Bakteriyi fagositoza karşı korur. O Ag’ne karşı oluşan Ab’lar oda ısısında yavaş aglütinasyon yapar H Ag’ne karşı oluşan Ab’lar 37 0C’de hızlı pamuk atığı şeklinde aglütinasyon yapar. Vi Ag’i O Ag’nin Ab’u ile aglütine olmasını engeller

Salmonella Vi Ag olan bakteriler daha virulandır. Vi Ag canlı bakteri varlığında bulunur, portör aramasında kullanılır M Ag mukoid koloni oluşturan tiplerde vardır Tip 1 Fimbria taşıyan salmonella’ların fimbria Ag’de vardır.

Salmonella Oral yolla kontamine yiyecek- içecekle bulaşır Suda 2-3 hafta canlı kalabilir Mide pH’ı düşük değilse barsaga geçer,105 bakteri enfeksiyon için yeterlidir Terminal ileum epiteline özellikle peyer plaklarına tutunan Salmonella’lar, lenfatik yayılım ile diğer organlara yayılır. Safra kesesine lokalize olup burada çoğalabilir

Salmonella Klinik formlar: 1-Gastroenterit 2-Septisemi (fokal odaktan) 3-Enterik ateş (tifoid ateş) 4-Asemptomatik kolonizasyon

Salmonella Gastroenterit: Barsakları tutar alındıktan 6-48 saat sonra başlar. Genellikle ateşsiz seyreder. Karın ağrısı ve diare vardır. 2-5 günde spontan geçer. Ağır olgularda kolerayı taklit edebilir(=kolera nostras). Bazen kronikleşir. Etken genellikle S. typhi murium’dur. Çocuklarda sıvı-elektrolit tedavisi önemlidir.

Salmonella Septisemi: Ağız yoluyla girer, bağırsakta duraklamadan kan ve lenf yoluyla vücuda yayılır Fokal bir odaktan kaynaklanır Osteomiyelit, pnömoni, pulmoner abse, menenjit, kolesisitit, endokardit sonucu gelişir. En sık etken S. choleraesuis’tir

Salmonella Tifo: Enfeksiyon kaynağı insan gaitası ile kirlenmiş besinler ve lağım suları ile sulanan bahçe sebzeleri, süt ve süt ürünleri, kümes hayvanları ve yumurtalar, et ürünleri, deniz ve göl ürünleri Klasiktabloyu yapan etken S. typhi’dir. sadece insanda hastalık yapar S. paratyphi A ve B’de benzer tablo oluşturabilir. daha hafif seyreder

Salmonella Alınan m.o. miktarına göre klinik tablo değişebilir(105  %25 – 109  %95) 8-14 günlük inkübasyon dönemi vardır 1.hafta: Ateş, halsizlik, karın ağrısı, kabızlık. ateş tipik şekilde yükselir.her gece yükselir, sabah düşer, böylece bir hafta sonunda ateş 40 oC’ye yükselir. Dil kuru ve paslıdır. Ateşle paralel nabız yükselmez

Salmonella 2.hafta: Karında taş rose, basmakla kaybolur. M.o. bölgesel lenf nodlarına ulaşır ve dolaşıma karışır. Bakteriyemi sırasında hasta genel durumu kötüdür. Hepatosplenomegali. 3.hafta: Peyer plaklarında ülserasyonlar oluşur. intestinal kanama ve perforasyon görülebilir. Bu en büyük ölüm nedenidir. Perforasyon anında ateş ani düşer ve nabız ani olarak artar(ölüm haçı) discordans. Ölüm oranı %2-10 dur. Hastalık 4 hafta içinde sonlanır. Ateşin yavaş düşmesi iyi prognozu gösterir. Bakterilerin ölmesi sonucu endotoksik şok oluşabilir.

Salmonella Çocuklarda lenfoid doku gelişmediği için hastalık hafif seyreder Göreceli lökopeni vardır Eozinofiller görülmez, görülmeleri iyi prognoza işaret eder. Gruber-widal aglütinasyon testi tanıya yardımcı olabilir(1/160) Anti-O Ag ilk haftanın sonunda, IgM, akut Anti-H Ag 2.haftadan sonra , IgG, geçirilmiş

Salmonella 1. haftadan sonra kan kültürü (+) 2-3. haftadan itibaren gaita ve idrar kültürü (+) Patojen kültürlerde üretilememişse Kemik iliği kültürü tanı için önemlidir. Vi Ag portör taranmasında kullanılır. Tifo geçirenlerin %3’ü portör olarak kalır

Salmonella Tedavi: Kloramfenikol, Ampisillin, Co-trimaksazol, Kinolon Gastroenterit formunda Antibiyotik verilmez Hastalar iyileştikten sonra 3(-) gaita kültürü olmalıdır. Kolesistitde 1 yıl boyunca bakteri çıkabilir. Aşı koruyuculuğu sınırlı, riskli gruplara salgın zamanı (ST,SPTA, SPTB içeren ölü T.A.B.aşısı), (canlı atenüe oral aşı Ty21)

Arizona / Citrobacter Arizona: Laktozu 2 hafta gibi geç parçalar, gastroenteritlerden izole edilmiştir Citrobacter freundii: E. coli’ye benzer İMVİC (-+-+), üreaz (+), H2S (+) Salmonelloz türü enfeksiyon yapar

Yersinia Hayvanlarda enfeksiyon etkeni, zoonoz Kısa pleomorfik, Gram(-) basil Bipolar boyanır Mikroaerofil ve fakültatif anaerop 37oC’de hareketsiz, 22oC’de hareketli Y. pestis üreaz(-) ve hareketsiz olmasıyla diğerlerinden ayrılır Virulans etkeni: yüzeyel polipeptit V ve W

Yersinia Yersinia tipleri ve yaptığı hastalıklar Y. pestis Y. pseudotuberculosis Y. enterocolitica Veba Gastroenterit

Y. pestis Veba= Kara ölüm (son dönemde siyanoz) Esasen kemiricilerin hastalığı Fare birincil rezervuar ve pire ısırığı ile birbirine geçer, insanlara da insan piresi ile bulaşır. Bir çok pandemisi görülmüştür. 3 klinik form görülür 1-Bubonik form 2-Septisemik form 3-Veba pnömonisi

Y. pestis Bubonik form: İnkübasyon 1-2 gün Pire genellikle bacaktan ısırır, deriden gren basiller önce dermal lenfatiklere, sonra regional lenf nodlarına (özellikle kasık) yerleşir, burada ağrılı büyük bubonlar oluşturur.

Y. pestis Septisemik form: Bölgesel lenf nodlarında basil çoğalmaya devam ederse, buradan lenfatikler yoluyla yayılır. Dalak, KC, AC, yayılarak septisemiye neden olur Veba pnömonisi: Basilin kan ile yayılımıyla yada direkt damlacık inhalasyonu ile bulaşır. Fetal seyreder. Menenjit formu görülebilir, DIC gelişebilir.

Y. pestis Tanı: 1- Kültür: Kan, lenf nodu, balgam Kanlı agarda 30oC’de hızlı ürer, endemik bölgede ateşli hastalarda akla gelmeli 2- Boya: Giemsa,spesifik İF boya, Wayson Tedavi:Streptomisin, Kloramfenikol, tetrasiklin Aşı:Endemik bölgelerde risk gruplarına

Y. enterocolitica Hayvan salgıları kontamine olmuş yiyeceklerle veya direk hayvanlardan bulaşır Enterotoksin ile etki ortaya çıkar. 30oC Toxin Isı stabil toxin ve invazyon özelliği plazmid kontrolünde Çocukta gastroenterit, erişkinde enterokolit Akut apandisit ve terminal ileitis ile karışabilir Nadiren faranjit, deri döküntüsü, göz ve eklem enfeksiyonlarına neden olur

Y. enterocolitica Tanı: Gaita, kan cerrahi materyal’den kültür Kanlı agar, Endo, EMB agar kullanılır +4 oC’de Soğukta zenginleştirme metodu ile izolasyon oranı artırılır 22oC’de hareketli ve 37oC’de hareketsiz olması ile Y.pestis’den ayrılır Boyama önemsiz, bipolar görülmez

Y. enterocolitica Postinfeksiyöz komplikasyonlar: 1-Reaktif artirit 2-Hashimato tiroiditi 3-Eritama nodosum 4-Akut glomerulonefrit 5-Trombopeni HLA-B27?

Y.pseudotuberculosis Daha fazla kutupsal boyanma görülür Kuş ve kemiricilerde hastalık yapar (Pseudotuberkuloid, glanduler, septisemi form) İnsanlarda nadiren hastalık yapar Mezenterik lenfadenit ve terminal ileit yapar Sepsis ve ölüme neden olabilir

Francisella tularensis Tularemi etkenidir (Avcı hastalığı), Zoonozdur Genellikle hayvanların kirlettiği sular ile bulaşır Vektör(kene) veya direkt temasla da bulaşır Deri, mukoza ve solunum yolundan girebilir, deri açıklıklarından girme özelliği vardır Gram (-), küçük, bipolar boyanan kokobasil Aerop, hareketsiz, sporsuz, oksidaz (-), Virulan suşlarda kapsül(+), Adi by. de üremez zengin (glukozlu,sisteinli) Francis by.de 2-7 günde ürer Tanıda seroloji önemlidir.

Francisella tularensis Klinik: Giriş bölgesinde genellikle ülsere papül vardır. Bölgesel lenf nodlarında ağrılı büyüme vardır, süpüre olabilir. 3-10 günlük inkübasyon, monosit ve makrofajlarda hücre içi yerleşim görülür. Endotoksin yapısında bir toksin etkilidir. Halsizlik, iştahsızlık, sırt ağrısı, titreme ile yükselen ateş, terleme ile başlar. Lenf dokusunu sever Tedavi: Streptomisin, tetrasiklin

Francisella tularensis 5 klinik form da görülür: 1-Orafaringeal form 2-ülseroglandüler form 3-Oküloglandüler form 4-Pulmoner form 5-Tifoidal form

Francisella tularensis Orafaringeal form: İnfekte su ve gıdalarla, ve inhalasyon ile alınır. Epidemi en sık bu formuyla görülür. Bazen farenjit, bazen tonsillit görülür. Tek yada çift taraflı lenfadenopati vardır. sıklıkla süpüre olabilir Ülseroglandüler form: Deriden giren bakteri lenf yoluyla bölgesel lenf nodlarını tutar, fistülüze ve sonrada ülsere lezyolar mg.

Francisella tularensis Oküloglandüler form: Yaygın Konjonktivit yapabilir. Pulmoner form:İnhalasyonla alınır. Bronkopnömoni, pulmoner effüzyon ve hiler lenfadenopati ile seyreden, ciddi seyirli form. Tifoidal form:Adenopati ve ülser olmaksızın, tifoya benzer sistemik bulgular görülür

Pasteurella multocida Tavukların ÜSY florasında bulunur Kana karışarak hemoraji ile birlikteTavuk kolerasına neden olur İnsanda patojen P.multocida’dır, kapsülü vardır. P. hemolytica, P.urea Kedi köpek ısırması yada inhalasyonla bulaşır Lokal yumuşak doku infeksiyonu, abse, osteomiyelit oluşturur

Pasteurella multocida Gram (-), hareketsiz, kokobasil, bipolar boyanır, Oksidaz (+), adi by’de zor ürer Aerop 22-40oC’de üreyebilir Penisiline duyarlı olması diğer Gr(-) bs.’den ayırır

Vibrinaceae Vibrio Plesiomonas Aeromonas V. cholera biotip cholera O1 eltor O1 proteus albensis NAG vibriolar Bazı tiplerde bulunan M antijeni, O antijeni ile agglütinasyonu engeller ve 2 saat kaynatma ile ortadan kaldırılır

Vibrio Gram (-), virgül şeklinde, ufak basiller Polar flajelleri var, çok hızlı hareket ederler (çılgın hareket, uçan sinek hareketi) Spor, kapsül içermezler Tüm vibrioların H ve O antijenleri vardır. H Ag non spesifiktir ve Tipleme O antijenine göre yapılır. (O1-O6) V. cholera biotip cholera ve biotip eltor O1 grubundadır. Diğerleri O1 ile aglütine olmadıkları için NAG virioları denir

Vibrio Alkali (pH 8,4-9) ortamda iyi ürerler (Ayırıcı) Alkali peptonlu suda 8-10 saat içinde ürerler (ayırıcı) Eltor daha çabuk, bulanıklık yaparak ve üstte daha kalın bir zar yaparak ürer Enterik bakterilerin selektif by.de üremez Oksidaz (+), H2S (-), TSİ by.de asit oluşturur

Vibrio Alkali peptonlu su: Tabaka yaparak ürer Mansur by.(K+ tellürit ve jelatin): ortası siyah etrafı şeffaf (jelatini eritir) koloni TCBS by.:Thiyosulfat, Citrat, Bile salt (safra tuzu), Sucrose; yeşil renkli by üzerinde sarı mat koloniler yapar Kanlı agar: Biotip eltor hemoliz oluşturur. Son aşamada O1 anti serumu ile karşılaştırılır

Vibrio + - Biotip eltor ile biotip cholera arasında farklar Özellik Voges-preskauer testi + - Tavuk eritro. hemaglütinasyon Cholera faj4 duyarlılığı Polimiksin duyarlılığı(50g disk) Koyun eritrositlerini hemoliz

Vibrio Çeşitli memeli hayvanların eritrositlerinde bulunan reseptörleri bozan bir enzimi vardır (RDE=reseptor destroying enzim). Bağırsak mukozasında deskuamasyon yapan musinazları vardır Pan aglütinasyon yapabilir (eritrosirleri birbirine yapıştırır) Lizin ve ornitin dekarboksilaz oluşturur

Vibrio O1 antijen grubunda olan vibriolar; biotip eltor ve biotip cholera O1 antijenleri 3 faktörden oluşur: A,B,C Bu faktörlere göre 3 serotipe ayrılır, A hepsinde ortaktır. Serotipler; 1-serotip Ogawa (AB) 2-serotip İnaba (AC) 3-serotip Hikojima (ABC)

Vibrio 105-1011 bakteri enfeksiyon için gerekli Mideyi nötral pH’da geçebilir Bağırsak duvarında çoğalır, enterotoksini ile etki yapar Toksinin etki göstermesi için 10 dk yapışma yeterli, etki 30 dk sonra çıkar 3-4 saattte en üst düzeyde su kaybı vardır, saatte 1 lt su kaybı vardır. Su kaybı yerine konmazsa hasta 1-2 günde ölür. Birinci günün sonunda toksin salgısı azalır

Vibrio Patojenite enterotoksin ile sağlanır Adenil siklaz üzerinde etkiyerek, cAMP düzeyini artırır, sıvı-elektrolit kaybı olur, siddetli diare oluşur. Pirinç suyu görünümündedir. Toksin ısıya ve aside duyarlıdır. Protein yapısında 1 A fragmanı ve 4-6 B fragmanından oluşur. B fragmanı toksinin hücreye yapışmasını sağlar, A ise toksik etkiyi sağlayan A1 ve onu stabilize eden A2 gruplarından oluşur. Patojen olmayan tipler hücreye yapışamaz.

Vibrio Epidemilerin temel kaynağı İnsandır. Taşıyıcıların suları kontamine etmesi ile ortaya çıkar. Kirli ırmak sularında 1-2 gün yaşar. Steril suda oda ısısında 17 gün canlı kalabilir 2 tip taşıyıcı vardır 1-Alışılmış taşıyıcı 2-Kronik taşıyıcı: Safra keselerinde taşırlar, bağırsağa geçerek diare oluşturur ve yayılırlar

Vibrio Vaka / Taşıyıcı oranı: Klinik tablo hafiften ağıra değişebilir eltor’da 1/36, cholera’da 1/4 Klinik tablo hafiften ağıra değişebilir 1-Asemptomatik şekil 2-Kolera diaresi 3-Hafif kolera (kolerin) 4-Kolera gravis (esas kolerra) 5-Kolera sikka 6-Tifoid kolera

Vibrio Kolera Gravis:2-3 günlük kuluçka dönemi Ikınmasız, zorlamasız, ani kusma ve diare Gaita pirinç suyu görünümü alır, 30-40 kez Bol su ve elektrolit kaybına bağlı tablolar Dil kuru, paslı, halsiz, bilinç Açık, deri turgor ve tonusu kaybolmuş, ekstremiteler soğuk ve siyanoze, tansiyon düşmüş ve idrar azalmış yada yoktur.

Vibrio Kalp yetmezliği, aritmi, siyanoz, reflexlerde azalma, göz küreleri çökük ve pupilla genişler, metabolik asidoz ve kasılmalar, koma ve ölüm Kolera sikka: Bağırsak boşluğuna aniden bol su ve elektrolit geçişi olur, hasta diare bile olmadan kollaps ve şoktan ölür. Diğer klinik formlarda karakteristik bulgular yoktur, atlanabilir

Vibrio Komplikasyonlar: Akut tubuler nekroz Pulmoner hipertansiyon sonucu AC ödemi Kardiak aritmi Paralitik ileus Gebelerde abortus

Vibrio Tanı: Kesin tanı bakteriyolojiktir. ve ilk olgunun tanısı önemlidir. Gaita kültürü, karanlık saha mikroskobisi, anti-H serumu ile hareket inhibisyonu testi, fleuresan Ab. tekniği Son pandemiler ve Ekim 1970’de istanbul sağmalcılardaki salgında Biotip eltor etkendir Bildirimi zorunludur. SSYB, DSÖ

Vibrio Tedavi: Sıvı replasmanı Antibiyotik tedavisi: Tetrasiklin, kloramfenikol Kontrol: Portör taraması, zor ve pahalı Portör olabileceklerin tedavisi, tetrasiklin, streptomisin İçme ve kullanma sularının klorlanması

Legionella Gr(-), hareketli, Karbonhidratları fermente etmez, nişastayı kullanır Zengin özel by.de ürer Tüm türleri insanlarda enfeksiyon yapabilir En sık (%85) etken L. pneumophila’dır Gram’la zor boyanır, dieterli gümüş yöntemi ile kolay tanımlanırlar

Legionella 35oC’de %2,5 CO2’li ortamda iyi ürer Buffered Charcoal Yeast Extract(BCYE) Koloni düzgün, konveks, renksiz, mavi-pembe Nemli ortamlarda uzun süre canlı kalabilir, alkole duyarlı

Legionella Genellikle immunosupressif kişilerde, yaşlılarda, ve hastane ortamında enfeksiyon Solunum yoluyla bulaşır Göl ve ırmak sularında bulunur. +4oC’de 1 yıl canlı kalabilir Enfeksiyon havalandırma sistemleri ve duş başlıklarından alınır İnsandan insana geçiş saptanmamış

Legionella Bakteri önce AC’e yerleşir, intraselüler olarak çoğalır Buradan lenfatik ve hematojen yayılımla ekstraselüler çoğalır ve ekstrapulmoner enfeksiyonlar yapabilir Klinik: Lejyoner hastalığı Pontiac ateşi

Legionella Lejyoner hastalığı: Pnömoni; 2-10 günlük bir kuluçka dönemi, genel enfeksiyon bulguları vardır. Ateş titreme ile yükselir, ve yüksek seyreder, başlangıçta kuru olan öksürük zamala yumuşar ve balgam çıkar, yan ağrısı mevcuttur, Radyolojik olarak genellikle tek taraflı multilobuler konsolidasyon bölgeleri vardır. 10 gün içinde iyileşir, tedavi edilmeyen olgularda %15-20 ölüm olur. Pontiac ateşi: Pnömonisiz, ateşli kas ağrılı enfeksiyon

Legionella Laboratuvar: Balgam, plevra sıvısı, broşiyalaspirasyon sıvısı, kan incelenir 1-Direkt mikroskobi 2-Direkt immunfleurosan Ab tekniği 3-Kültür, BCYE by kullanılır 4-Seroloji (Ab, Ag idrarda) Tedavi: Makrolid + Rifampisin

Haemophilus Gr(-), pleomorfik, kokobasil, hareketsiz Aerop ve fakültatif anaerob %5-10 CO2’li ortamda iyi ürer Genç kültürlerinde kapsüllü Dezenfektanlara, ısıya, kuruluğa duyarlı ÜSY ve bazen vajen florasında bulunabilir

Haemophilus En önemlisi H. influenzae’dır. Çeşitli klinik tablolara neden olabilir ÜSYE Çocuklarda menenjit Otitis media Epiglottit Artrit Sepsis

Haemophilus Üremeleri için by.de X ve V faktörü gereklidir. X faktörü: Eritrosit içinde bulunan Protoporfirin 9’dur. Isıya dayanıklı, aerop şartlarda gerekli, anaerop ürerken gerek yok V faktörü: NAD (Nicotinamid adenin dinucleotid), ısıya dayanıksız. S.aureus tarfından üreme ortamına salınır ve H.İ bunun etrafında ürer. (Süt anne olayı)

Haemophilus Kullanılan Besiyerleri: Kanlı, Brain-heart infüzyon agar: Şebnem tanesi gibi koloniler yapar Çukulatamsı agar: ufak grimsi koloniler Levinthal agar: kapsüllü formların tanımı için kullanılır Kanlı agar: satellism görülür

Haemophilus Üreme için X ve V faktörü gereksinimi X ve V faktörüne bağlı H. influenza H. haemolyticus H. aegyptus X faktörüne bağlı H. ducrei V faktörüne bağlı H. parahemoliticus H. parainfluenza

Haemophilus H. influenza’nın antijenik yapısı: Kapsüler polisakkarit (kapsül şişme rx. =Quellung) Kapsüler yapıya göre 6 tip vardır. En virulanı tip b dir. b grubu riboz içe, diğerleri heksoz içerir. rir Somatik Ag

Haemophilus Patogenez: Virulans kapsül formasyonu ile ilişkilidir. ÜSY’dan bulaşır. Kronik enfeksiyonda kapsülsüz olabilir. Nazofarinkste lakalize olabilir yada sistemik yayılabilir. Anneden geçen Ab’lar ilk 3 ay korur. Bu nedenle 3 ay- 3 yaş arasında sık görülür.

Haemophilus Klinik formlar: Menenjit: %50 menenjit şeklindedir. %50 fatal seyreder. Sekel kalabilir. Enfeksiyonların % 95’i kapsüllü H.İ tip b ile meydana gelir. Pnömoni Epiglottit Otitis media Akut sinuzit Bakteremi Sellülit

Haemophilus Tanı: Alınan materyal çukulata agara ekilir Kapsül şişme rx Tedavi: %30-40 Beta laktamaz (+), Betalaktamaz inhibitörlü betalaktam AB, sefalosporin Korunma: Kapsül polisakkaridi ile hazırlanan aşılar risk gruplarına yapılır. (özellikle asplenik çocuklar)

Haemophilus H. ducrei: ulcus molle(=yumuşak şankr)’ın etkeni, Seksüel geçişli7-15 gün sonra giriş yerinde birden fazla papül, vezikül, ve ülserasyon oluşur Ülserin kenarları düzgün, zemin yumuşak nekrotik ve gri irinlidir. Ağrılıdır. Kadınlarda vajen içinde ağrılı lezyonlar yapar, çevresel lenf bezlerini atake eder ve fistülüze olur.

Haemophilus Kadınlar H. ducrei’yi normal vajen florasında taşıyabilirler . Enfeksiyon erkeklerde kadınlardan fazladır. Lezyondan alınan örnekden , direkt yayma ve kültür yapılır Sert şankr:temiz zeminli, düz kenarlı, kırmızı, ağrısız şankr. H. aegyptius: konjonktivit etkenidir, çok bulaşıcıdır.

Calymmatobacterium granulomatis Granuloma inguinale’nin etkenidir. Cinsel yolla bulaşır. genital bölgede hızla ülsere olan bir papül ile başlar. Yara kenarları düzensiz çentikli ve kalkık, taban kirli kırmızı-kaldırım taşı görünümündedir. Hematojen yayılma ile iç organlara yayılabilir, kanserleşebilir.

Bordetella Gr(-), hareketsiz, sporsuz, kokobasil En önemlisi B. pertusis’dir. Boğmaca etkeni Bordetalla tiplerinin ayrımı Tip Hemoliz Hareket Kapsül Ag 14 tip B. pertusis + - 7, 1 B. parapertusis  7, 14 B. bronkoseptica 7, 12

Bordetella Taze kültürlerinde S koloni oluşturan bakteride ince bir kapsül vardır Toluidine mavisi ile boyanınca, bipolar metakromatik granüller görülür. İlk izolasyonda zengin by. gerekir. Bordet –Gengau by.(patates, kan, gliserol, 0,5U/ml penisilin ilavesi seçici olur), Nemli ve taze by. tercih eder. Pasajlarda normal by. yeterlidir. Kültürlerinde 3-4 gün sonra civa tanesi gibi koloniler yapar

Bordetella Aerob ortamda X ve V faktörüne gerek duymaz, zorunlu aeroptur. B. pertusis hemoliz yapan virulan şuslardır B. parapertusis daha kolay ürer ve kahverengi pigment oluşturur B. broncoseptica insanda hastalık oluşturmaz ve hareketlidir Biyyokimyasal olarak inaktiftirler ve karbonhidratları etkilemezler

Bordetella İlk izolasyonda elde edilen kapsüllü bakterilere faz 1 denir ve virulandır Kapsülü kaybolmuş patojen olmayan suşlara faz 4 denir. Geçiş formlarına da faz 2 ve 3 denir B. pertusis eksotoksin yapısında pertusis toksini içerir. Bu toksine karşı bağışıklık oluşur. Paroksismal öksürükten sorumludur.

Bordetella Patogenez: Çoğunlukla solunum yoluyla bulaşır. Epitele yapışır, burada çoğalır. İnkübasyon süresi 2 haftadır. Bronşlara iner, kana geçmez. Toksin virulansı belirler. Klinik: 1-Kataral devre (nezle dönemi) 2-Paroxismal devre(spazmodik öksürük dönemi) 3-Nekahat devresi

Bordetella Kataral devre: Hafif öksürük, nezle, konjonktiva akıntısı, fazla hasta hissetmez, 1-2 hafta sürer. Paroxismal devre: Ard arda ekspirasyonları takiben derin bir inspirasyondan oluşan spazmodik başlangıçlı nöbetlerin arası kısadır ve hasta morarır ve mekanik etki ile konjonktiva ve burun kanaması görülebilir. Lökosit 15.000-30.000/ml Nekahat devresi: Öksürük hafifleyerek azalır. Birkaç haftada düzelir.

Bordetella Tanı: Boğaz kültürü, direkt plağa öksürerek Bakteri 2. devrede izole edilebilir Direkt floresan antikor testi Seroloji, kalıcı bağışıklık bırakır Spazmodik öksürük döneminde tanı kolay 5 ay – 5 yaş risk grubudur. Kızlarda daha sık.

Bordetella Tedavi: Makrolid, kloramfenikol Nemli oksijen inhalsyonu trakeadaki irritasyonu azaltarak öksürük krizlerini önler İstirahat, sıvı ve vitaminli beslenme Aşı: 2, 4, 6. aylarda ve takiben aşılama

Brucella Bruselloz, Malta humması, Akdeniz humması, Zoonoz Brucella ailesi; B. melitensis (koyun, keçi) B. abortus (sığır) B. suis (domuz) B. canis (köpek)

Brucella Gr(-), sporsuz, kokobasil, genelde kapsüllü Yavaş ve özel by.de ürer. %5-10 CO2’li ortamda daha iyi ürer. Katı by.de ufak saydam koloniler yapar. Kan kültürlerinde de geç ürer. Islak ve nemli ortamlarda kolay ürer, kuruluğa çok duyarlıdır. Süt ve süt ürünlerinde uzun süre kalabilir. Kaynatma ve pastörizasyon ile inaktive olur.

Brucella Türler; Karbondioksit gereksinimleri Hidrojen sülfür oluşturmaları Bazı boyalara duyarlılıkları Üre hidrolizi Karbonhidratlara etkileri ile birbirlerinden ayrılabilir

Brucella Antijenik yapı: A ve M somatik Ag var B. mellitensis’te M tipi daha çok bulunur(1/20) B. abortus’ta A tipi daha fazladır. Patogenez: Hücre içi yerleşir ve eksotoksini yoktur Toksik etkisi hücre maddeleri ve endotoksin özelliğindedir.

Brucella Klinik: Kuluçka süresi 10-13 gün, Mononükleer hücreler ile hematojen yolla yayılır, ondülan ateş yapar Sırt ve eklem ağrısı, gece yükselen ateş ve terleme İştahsızlık, kabızlık, bronşit sıktır. %10-20 hepatospelonomegali Hepatit, epididimit, prostatit, ovarit, plörezi, meningoensefalit, osteomiyelit, artrit gibi klinik tablolara yol açabilir.

Brucella Tanı: Kültür: Ateşli dönemde Kan, Kemik iliği, lenf nodu Seroloji Wright tüp aglütinasyon testi Rose bengal testi Ring testi ELISA Tedavi: Kombine tedavi, 3 hafta Tetrasiklin, Rifampisin, Streptomisin, Kinolon

Brucella Aglütinasyon testinde problemler: Önce IgM oluşur ve aglütinasyondan sorumludur, 3 haftada iyi Ab cevabı oluşur IgG Ab’ları blokan tiptedir ve indirekt coombs testi gösterilebilir, kronik enfeksiyona işaret eder. IgA tipi Ab’lar yüksek titrelerde aglütinasyonu engelleyici özellik gösterirler, prezon olayını engellemek için yüksek titreler çalışılmalıdır.

Pseudomonas Gr(+), Hareketli, katalaz(+), Oksidaz (+) basil Bağırsak florasında ve ortamda bulunabilir, nonfermentatiftir 7 tipi vardır en bilineni, P. aeruginosa’dır P. aeruginosa P. mallei P. pseudomallei

Pseudomonas P. aeruginosa digerlerinden 41oC’de üremesi ile ayrılır Buyyonda yüzeyde zar yaparak homojen ürer Mavi-yeşil pigment oluştururlar Kültürlerinde tatlı aromatik kokuludur, hemoliz yaparlar P. aeruginosa pyocyanin ve pyoverdin adlı iki boya maddesi üretir Pyocyanin: Mavi, suda ve kloroform’da erir Pyoverdin: Yeşil, suda erir, kloroform’da erimez

Pseudomonas O ve H antijenleri vardır Pyocin tiplemesi yapılabilir Hücre dışına salınan maddeler: 1-Letal toksin(ekzotoxin A): protein yapıda, ısıya dayanıksız 2-Proteolitik enzimler: kollagenaz, elastaz, jelatinaz, hemolitik maddeler 3-Enterotoksin

Pseudomonas Doğada yaygındır,hastane ortamında kolay barınırlar Hastanede kullanılan kremlerde ürer, ve benzalkonyum klorür gibi dezenfektanları enerji kaynağı olarak kullanır. Nozokomial enfeksiyonlarda rol oynar, özellikle yoğun bakım, yara ve yanık enfeksiyonlarına neden olur Yenidoğan, prematüre ve immun sistemi baskılanmış kişilerde önemlidir.

Pseudomonas Yaptığı enfeksiyonlar: Yanık-yara, Üriner sistem, Menenjit, Göz enfeksiyonları Bronşit, bronkopnömoni Sepsis Diğer enfeksiyonlar

Pseudomonas Tanı:Kanlı ve Endo by.de kolay ürer, yeşil pigment ve oksidaz (+) olmaları kolay tanınmalarını sağlar Tedavi: Beta laktamaz üretirler, çoklu direnç gösterirler bu nedenle antibiyogram yapılmalı Antipsödomonal antibiyotikler: Seftazidim, Amikasin, sefoperazaon, İmipenem, sefoperazon+sulbaktam,

Pseudomonas P. mallei: Ruam, tek tırnaklı hayvanların hastalığı, Akut eklem ağrısı, ateş burun mukozasında irinli salgı, deri ve kas içinde hamur kıvamında irinli şişlikler yapar, 2-4 haftada hayvan ölür İnsanlarda nadiren Akut fötal sepsis, AC formu, kronisite ye neden olur.

Pseudomonas P. pseudomallei: Hareketli olması ve jelatini eritmesi ile P.mallei’den ayrılır. Bazıları pyocyanin benzeri pigment yapar Letal hemorajik toxin, Nekrotizan-proteolitik toxin Melliodosis’e neden olur, kemirici hayvanlarda fatal seyreder İnsanlardaki enfeksiyonları’da öldürücüdür(%90). Deri ve beyin dışında kazeöz irinli lezyonlar yapar. Girdiği yerde nodül, sepsis, AC’de nekrotizan pnömoni

Anaerob Gram (-) basiller Bacteroides fragilis grubu Kolon Prevotella melaninogenica grubu Ağız Fusobacterium Ağız, kolon Porphyromonas GİS, Kadın genital sistemi

Anaerob Gram (-) basiller Spor oluşturmayan anaerpların çoğu normal floradadır Sporlu olanlar genellikle bilinen bazı hastalıkların etkenidir ve kolay izole edilir Anaeroplar O2’e duyarlıdır, katalaz ve sitokrom oksidaz enzimleri olmadığı için hem O2’nin hem de H2O2’in toksik etkisinden zarar görürler Sitokrom oksidazları olmadığı için SH grubu içeren enzimler O2’li ortamda oksidasyona uğrar ve inaktive olur

Anaerob Gram (-) basiller Kültür alınırken materyalin O2’ile karşılaşmamasına dikkat edilir. Normal florası olan yerden anaerob kültür alınmaz Alınan örnekten Gram boyama yapılmalıdır. Önce sıvı b.ne ekilir, sonra katı byçne pasajlanır Anaerop şartlar gas-pack sistemleri ile sağlanabilir

Anaerob Gram (-) basiller Bacteroides fragilis: Hareketsiz, sporsuz, kapsülsüz Adi by.de zor ürer, %20 sığır safralı by.de iyi ürer. 25-45oC’de ürer, pleomorfizm gösterir Kolon florasının %99’unu oluşturur, (1012/gr) Diafragmanın altında, Orofarinks, vajen, ve eksternal genital bölgede normal florada bulunur. Apandisit, peritonit, AC apsesi, rektal ve perianal apseler, ÜGS enfeksiyonları, cerrahi yara enfeksiyonlarına neden olabilir.

Anaerob Gram (-) basiller B. fragilis için brain-heart ve thiyoglukolat buyyon gibi oxido-redüksiyon poatansiyeli düşük by.leri kullanılır By.de beyaz-gri incimsi koloni yapar Beta laktamaz üretimi nedeniyle penisilin türevleri kullanılmaz, beta laktamaz inhibitörlü olarak kullanılabilir.

Anaerob Gram (-) basiller Prevotella melaninogenica: Sporsuz kokobasil, Ağız ve boğaz florasında bulunur, Diafragmanın üstünde ÜSY, beyin ve AC abseleri, ampiyem, pelvik inflamatuar hastalığa, tubo-ovaryan abselere, peridontal hastalıklara, gingivitis, sinus enfeksiyonlarına neden olabilir ve vincent anjininde rol alabilir.

Anaerob Gram (-) basiller Porphyromonas türleri:iP.gingivalis, GİS ve kadın genital sistemi florasında bulunur, Gingiva, diş enfeksiyonları, gögüs, aksiller, perianal, erkek genitel sistem enfeksiyonlarına neden olabilir Kanlı ortamlarda siyah pigmentli koloni yapar Fusobacterium: F. nucleatum, pleomorfik, miks bakteriyel enfeksiyonlarda rol alır. Ludvig ve vincent anjinlerinde rol alır. Düşkünlerde noma’ya neden olabilir.