Kalsiyum Homeostazisi veMetabolik Kemik Hastalıkları Prof.Dr.M.Sait Gönen CTF Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim Dalı

Kalsiyumun Görevleri Sinir sistemimiz için elektrik enerjisi sağlamak. Kas sistemimiz için elektrik enerjisi sağlamak. İskelet sistemimize sağlamlık kazandırmak. Kalsiyum vücudumuzda en çok düzenlenen elementtir. Aslında kalsiyum, kendi düzenleyici sistemine (paratiroid bezleri) sahip yegane element / mineraldir.

Kalsiyum…. Günlük diyette 0.5 gr kadar alınması gerekir. Diyette genellikle fosfat, karbonat, oksalat tuzları şeklinde ve magnezyum ile birlikte çözünmez fitik asit tuzu şeklinde alınır. Midede HCl etkisiyle çözünür. En fazla olarak ince bağırsağın proksimalinden aktif transport ve pasif diffüzyonla emilir. Emilen kalsiyum miktarı, vücudun gereksinimine göre düzenlenir

İnsanlarda en fazla bulunan katyon kalsiyumdur. Vücutta toplam kalsiyum 1-2 kg’ dır. İskelet (%99), İntraselüler (%1), ekstraselüler(%0,1)

Plazmadaki kalsiyum formları Total plazma Ca: 8-10,5 mg/100ml Plazma (%) İyonize Ca : %50mg Proteine bağlı Ca : %40 Komplex Ca: %10

PTH nun biyolojik aktiviteleri KEMİK PTH kemik osteoblastlarının büyüme ve metabolik aktivitelerini uyarır PTH ile uyarılan osteoblastlar kemiği rezorbe ederek kan dolaşımına kalsiyum ve fosfat salgılar BÖBREKLER PTH kalsiyum geri emilimini artırırken, fosfat geri emilimini azaltır Net etki kan kalsiyum düzeyinin artması, fosfat azalmasıdır. BARSAKLAR vitamin D yardımı ile kalsiyum emilmesi artar

paratiroid bez şef hücresi 2 sinyal iletim sistemine sahiptir. PTH SALGISININ KALSİYUM İLE REGÜLASYONU paratiroid bez şef hücresi 2 sinyal iletim sistemine sahiptir. İnositol trifosfat PTH salgılanmasını azaltır. cAMP PTH salgısını artırır

Aktif D vitamininin sentez, salınımı ve aktivitesi Vitamin D3 diyetle alınır veya deride yapılır bir seri enzimatik reaksiyon ile karaciğer ve böbrekte aktif formuna dönüştürülür (PTH ile uyarılır) Vitamin D3 barsakta kalsiyum emilimini uyarır, kemikten kalsiyum rezorpsiyonunu, böbrekten fosfat geriemilimini uyarır

Kalsiyum metabolizması:

Kalsiyum ve Fosfat balansının hormonal kontrolü Düşük plazma kalsiyumu ile: PTH artar: Kemik kalsiyumunun ve fosforunun mobilizasyonu, artmış renal kalsiyum emilimi, fosfat atılımı ve artmış Vitamin D3 sentezi Sonuçta plazma Ca değerleri artar

Hiperkalsemi etiyolojisi Primer hiperparatiroidizm en sık nedendir 1:500 ile 1:1000 oranında gözlenmektedir. 6. Dekadda sıktır Kadın: erkek, 3:2 Bazı olgularda semptomlar hafif olabilir

Hiperkalsemi Ayırıcı Tanısı **Primer hiperparatiroidi ve maliniteler tüm hiperkalsemilerin 90% dır. PTH artışı ile birlikte olanlar hiperparatiroidi (primer, tersiyer) Bazı maligniteler Genetik nedenler(FHH) PTH artışı ile olmayanlar İlaçlara bağlı(Tiyazid, D vit, Lit) Granulomatöz Hast bağlı Endokrin nedenler (addison, hipertiroidi) İdiopatik hiperkalsemi İmmobilizasyon

Metabolik Kemik Hastalıkları 11/8/2018

Kemik dinamik bir organmıdır? Yoksa statik bir organmıdır? 11/8/2018

Kemik dinamik denge ile sabit bir durumda mevcudiyetini devam ettirir Kemik dinamik denge ile sabit bir durumda mevcudiyetini devam ettirir. Yapı ve kuvveti; yapım ve rezorbsiyon arasındaki denge ile korunur. 11/8/2018

Kemik başlıca 3 elementten oluşur. 1- hücreler 2- protein matrix 3- mineraller. 11/8/2018

Hücrelerde 3 gruptan oluşur. 1- osteositler 2-osteoblastlar 3-osteoklastlar 11/8/2018

metabolik kemik bozuklukları; kemik hücre fonksiyonlarının anormal hormonal, iyonik, fiziksel stimulus ile bozulması sonucudur. 11/8/2018

Bir çok nedenle bu durum ortaya çıkabilir. Azalmış mineral alımı, emilimi veya retansiyonu Vit D emilimi veya aktivasyonunda defekt Testesteron ve östrojenin azalmış endojen üretimi PTH, kortizol ve tiroid hormon üretiminde artma Suprafizyolojik dozda glukokortikoid ve tiroid hormonlar ile tedavi Antikonvülzan ve kemoterapetik bazı ilaçlar Azalmış fiziksel aktivite Kemik kollajen oluşumunun konjenital bozuklukları 11/8/2018

AZALMIŞ KEMİK KİTLESİ Irk ve seks için normal değerlere göre, kemik kitle yetersizliğine işaret eden klinik ve radyolojik tanıdır. 3 çeşit histolojik varyant izlenir 11/8/2018

1-Osteoporoz, 2-Osteomalasi, 3-Osteitis fibroza dır. Bunlar; 1-Osteoporoz, 2-Osteomalasi, 3-Osteitis fibroza dır. 11/8/2018

1-Osteoporoz; Düşük osteoblastik aktiviteye bağlı olarak, mineral ve matriks kaybı ile seyreden durumdur. 11/8/2018

2-Osteomalasi; Yetersiz kemik mineralizasyonu ve mineralize olmamış yeni matriksin birikimi ve azalmış mineral/matriks oranı ile seyreder 11/8/2018

3-Osteitis fibroza; Mineral ve matriksin artmış PTH aracılıklı osteoklastik rezorbsiyonu ve fibröz doku ile değişimi. 11/8/2018

Birçok durumda bu histolojik durumların ön planda biri olmak üzere kombinasyonu izlenir. 11/8/2018

METABOLİK KEMİK HASTALIKLARINDA TANISAL TESTLER; Serum total kalsiyum, iyonize kalsiyum, Fosfat, intakt PTH, Osteokalsin. 11/8/2018

İDRAR 24 saatlik idrar kalsiyum atılımı (1.5 mg Ca/ kg IBW’den az olmalı) N-Telopeptid atılımı rezorbtif aktiviteyi belirlemek için kullanılır 11/8/2018

RADYOLOJİ direk grafiler Standard kemik grafilerinde % 30-50 kemik kaybı olmadıkça bulgu saptanmaz Osteoporozun en iyi saptandığı bölge vertebradır. Yan lomber ve torakal grafiler ile değerlendirme yapılır Femur, tibia ve fibula grafileri ile kronik ostaomalazinin değerlendirilmesi yapılabilir 11/8/2018

Direk grafide kemik kaybının belirlenmesi 1-erken dönem-vertebral korpuslarda azalmış dansite ve kortekste silikleşme 2-Cod fish vertebra görünümü (korpusların alt ve üst kenarlarının konkavlaşması) 3-Multiple vertebral kompresyon kırıkları Dual Beam x–ray Based Photon Absorbtiometr (DEXA) Kantitatif Komputerize Tomography ile spinal kemik dansitesi ölçümü 11/8/2018

Cod fish vertebra görünümü 11/8/2018

DEXA ile ölçülen kemik kaybı şiddeti WHO kriterleri 1- normal BMD 1.0 SD 2-osteopeni BMD> 1.0 SD, fakat <2.5 SD 3-osteoporoz BMD 2.5 SD 4-ciddi osteoporoz BMD  2.5 SD ve bir veya daha fazla frajilite kırığı 11/8/2018

BİYOPSİ Belirsiz kemik kaybı etyolojisini belirlemek için bazı hastalıklarda tedavinin etkisini belirlemek için (renal osteodistrofi) 11/8/2018

AZALMIŞ KEMİK KİTLESİ İLE SEYREDEN HASTALIKLAR POSTMENAPOZAL OSTEOPOROZ Patogenez Menapozdaki akut östrojen yetmezliği yılda ortalama %3-4 kemik kaybına yol açar. Bunun nedeni osteoklastik kemik yıkımının östrojen tarafından baskılanmasının ortadan kalkmasıdır. 11/8/2018

Hangi hastalarda postmenapozal osteoporotik kırık riski yüksektir? 11/8/2018

1. Derecede bayan akrabalarında kırık olanlar, beyazlar ve asyalılar, azalmış fiziksel aktivite, sigara kullanımı, aşırı alkol alımı, düşük kalsiyum alımı. 11/8/2018

Osteoporotik kırılma riski yüksek hastalar hiperparatiroidizm cushing hastalığı hipertiroidizm hipogonadizm tip 1 diabetes mellitus romatoid artrit kronik karaciğer hastalığı hemigastrektomi malabsorbsiyon Süreli yüksek doz tiroid hormonu ve kortizol ile tedavi heparin, antikonvulzanlar devamlı düşme ve frajilite yüksek kırılma riski taşıyan vücut yapısı 11/8/2018

Osteoporoz Tedavisi Non-farmakolojik tedavi Farmakolojik tedavi Risk faktörleri gözden geçirilir ve düzeltilebilir olanlarına müdahele edilir. Diyetsel düzenleme: Kalsiyum, D vitamini alımı artırılır. Düzenli egzersiz önerilir. Düşme prevansiyonu uygulanır. Farmakolojik tedavi

Osteoporoz Tedavisinin Nonfarmakolojik Yönü Depresyon kontrolü Ağrı kontrolü Beslenme durumunun devamı Egzersiz Günlük aktivitelerini organize etmesine yardımcı olmak Patolojik kırıklardan korunmak için tedbir alınması 11/8/2018

OSTEOPOROZ TEDAVİSİ FARMAKOLOJİK YÖNÜ 1-kemik rezorbsiyonunu azaltan ilaçlar 2-kemik yapımını artıran ilaçlar 11/8/2018

FDA-Onaylı Tedavi Seçenekleri ÖNLEME TEDAVİ Östrojen Kalsitonin Alendronat Risedronat Ibandronat Zoledronik asit Raloksifen PTH (teriparatid) Denosumab 40

Antirezorptif ve Anabolik Tedaviler Kemik rezorpsiyonunda azalma Birçok tedavi ajanı Örnek: Bisfosfonat, SERMs, kalsitonin, östrojen, denosumab Anabolik Kemik yapımını arttırır Örnek: teriparatid 41

1-Spesifik antirezorbtif ajanlar Kalsiyum Kalsiyum takviyesinin kemik kitlesini artırdığı ve kırık riskini azalttığı gösterilmiş. Bu nedenle osteoporoz tedavisinden söz ederken yeterli kalsiyum alımı mutlaka göz önünde bulundurulmalıdır. Genellikle vücudun ihtiyaç duyduğu kalsiyum 1000 mg/gün kalsiyumdur. Yaşlılarda bu 1500 mg/gün kadar olabilir. 11/8/2018

Vitamin D ve kalsitriol Son zamanlarda yapılan çalışmalar 25 (OH)D düzeylerinde azalmanın PTH salınımında artışa eşlik ettiği gösterilmiştir. Vitamin D yetersizliğinin yaygın olduğu bölgelerde, vitamin D takviyesinin kemik döngüsünü azalttığı, kemik kitlesini artirdığı ve barsaktan kalsiyum emilimini artırdığı gösterilmiştir. 11/8/2018

Östrojen Klinik çalışmalar zamanında yapılan östrojen replasmanının kemik kitlesini koruduğu ve osteoporotik kırıkların önüne geçtiğini göstermiştir. 11/8/2018

Östrojen Tedavisi(ÖT) Birçok onaylanmış oral and transdermal preperat Östrojen eksikliğine bağlı semptomları giderir İskelet Sistemine etkisi: Biyokimyasal markerlarda %50-60 oranında azalma 2-yılda kalça ve omurga KMD’de 4-6% oranında artış Women’s health ınitiative (WHI) DE 5YIL GEÇİRDİKTEN SONRA VERTEBRA VE KALÇA KIRIKLARINDA AZALMA(34%) Osteoporozlu kadınlardaki etkisi randomize kontrollu çalışmalarda değerlendirilmemiştir Yan etkileri hakkında endişeler Uzun dönem kullanımda önerilmemektedir Rossouw JE, et al. Writing Group for the Women’s Health Initiative Investigators. JAMA. 2002;288:321-333. 45

SERM Selektif Estrojen Reseptör Modulatörleri (EAAs: Estrogen Agonist/Antagonists) Östrojen reseptörlerine bağlanır Bazı dokularda östrojen agonisti etki gösterir Diğerlerinde antagonist etki yapar 46

Selektif östrojen yanıt modulatörleri Raloksifen kemik ve karaciğerde östrojen agonisti iken uterusta etkisiz ve memede potansiyel antiandrojenittir. BMD’nin korunmasına ve LDL kolesterolün düşürülmesine katkıda bulunur. Yaşlı postmenapozal kadınlarda vertebral osteoporotik fraktürlerin oluşum oranını azaltır. 11/8/2018

Kalsitonin Osteoklastik kemik rezorbsiyonunu inhibe eder. Spinal BMD’yi artırarak osteoporotik kırık riskini azaltır. Yan Etkiler Burun tıkanıklığı Kanser riskinde artış 11/8/2018

Bisfosfonatlar: Endikasyonlar Postmenopozal osteoporozun tedavi ve önlenmesinde Alendronat, risedronat, ibandronat, zoledronik asit Glukokortikoid kullanımına bağlı osteoporozun önlenmesi ve/veya tedavisi Risedronat, zoledronik asit, alendronat Düşük kemik dansiteli erkeklerin tedavisi Alendronat, risedronat, zoledronik asit 49

Bisfosfonatlar: Etkileri Alendronat, Risedronat, Ibandronat, Zoledronik Asit 3 yıl tedavi sonunda KMD’de omurgada %5-8 oranında, kalçada %3-6 oranında artış Vertebral kırık insidansında %40-70 azalma Osteoporozlu kadınlarda alendronat, risedronat ve zoledronik asit ile kalça kırıkları (%40-60) da dahil olmak üzere non-vertebral kırıklarda azalma (%25-40) İbandronat: Non-vertebral veya kalça kırıklarına etkisiz. Bir post-hoc analizde, femur boynu Tskoru <-3 olan bir subgrupta non-vertebral kırık riskinde azalma saptanmıştır 50

Bisfosfonatlar Alendronat, Risedronat, Ibandronat, Zoledronik Asit Alendronat: Tedavide 10 mg/gün (tablet) or 70 mg/hafta (tablet veya sıvı), önlemede 5 mg/gün veya 35 mg/hafta Risedronat: 5 mg/gün veya 35 mg/hafta (tablet); 150 mg/ay (tablet) Ibandronat: 150 mg/ay tablet; üç ayda bir 3 mg IV Zoledronik asit: Yılda bir 5 mg en az 15 dakikalık IV infuzyon National Osteoporosis Foundation. Clinician’s Guide to Prevention and Treatment of Osteoporosis. Washington, DC: National Osteoporosis Foundation; 2013. Available at: http://www.nof.org/hcp/clinicians-guide. Accessed September 13, 2013. * 51

Denosumab RANKL proteinine karşı monoklonal antikor 6ayda bir 60 mg sc enjeksiyon 3 yılın sonunda kırık riskinde azalma : Yeni vertebral kırıklarda 68% Kalça kırıklarında 40% Nonvertebral kırıklarda 20% 52

Denosumab Yan Etkiler Denosumab grubunda daha sık görülen yan etkiler: Hospitalizasyona neden olan ciddi enfeksiyonlar Dermatit, egzema, raş Sırt ağrısı, ekstremite ağrısı, kas ağrısı, hiperkolesterolemi, sistit Pankreatit Çene osteonekrozu Kemik remodellinginde anlamlı supresyon Prolia (prescribing information). Thousand Oaks, CA: Amgen; June 2012. 53

2-Kemik yapımını artıran ajanlar Florid Florid tuzlarının BMD’yi özellikle vertebrada artırdıkları her nekadar gösterildiyse de; fraktür riski üzerine etkisi gösterilememiştir. Bu ajan osteoporoz tedavisinde rutin olarak kullanılmamaktadır. 11/8/2018

Androjen Testesteron hipogonadal erkekte BMD’de artışa yol açmaktadır. Osteoporotik kadınlarda da androjen BMD’de artışa yol açar fakat virilizan yan etkiler nedeniyle tercih edilmez. 11/8/2018

Paratiroid hormon PTH’nın destrüktif veya terapetik olup olmadığını belirleyen kanda devamlı veya aralıklı yüksek olmasıdır. Pulse PTH uygulamasının hem hayvan hem de insanlarda spinal BMD’yi artırdığı gösterilmiştir. 11/8/2018

Teriparatid: rhPTH [1-34] Anabolik tedavi ajanı: kemik rezorpsiyonunu inhibe etmektense formasyonunu stimule eder 20 μg /gün (sc)- 2yıldan uzun kullanılmaz Endikasyon: yüksek kırık riski olan osteoporozlu erkek ve postmenopozal kadınların tedavisinde Etkileri: 18 ay sonunda kemik dansitesinde plaseboya kıyasla omurgada %9 ve kalçada %3 artış Vertebral kırık insidansında %65 azalma ve önceden vertebral kırığı olan kadınlarda nonvertebral kırıklarda %53 azalma Kalça kırıklarını değerlendirmek için küçük çaplı çalışmalar Yan etkiler: artralji,ağrı, bulantı; sıçanlarda osteosarkom riski hakkında uyarı 57

ERKEK OSTEOPOROZU Yaşam süresinin uzaması ile erkek osteoporozu daha sık görülmektedir. Erkeklerde osteoporoz kadınlardan ortalama 10 yıl sonra izlenmektedir. Bunun nedenleri erkeklerde başlangıç kemik mineral dansitesinin kadınlara göre fazla olması ve gonadal hormon azalmasının daha yavaş seyirli olmasıdır. Erkeklerdeki osteoporoz nedenlerinin % 30’unu sekonder nedenler oluşturur. 11/8/2018

Osteoporoza Yol Açan Sekonder Nedenler! 11/8/2018

glukokortikoid kullanımı, böbrek yetmezliği, GI/Hepatik nedenler, Sekonder Nedenler; glukokortikoid kullanımı, böbrek yetmezliği, GI/Hepatik nedenler, hipogonadizm, Alkolizm 11/8/2018

Prevansiyon Aşırı alkol ve sigara alımının bırakılması, düzenli egzersiz yapılması, kalsiyum ve vitamin D’den zengin beslenme 11/8/2018

Tedavi Spesifik bir neden var ise düzeltilmesinin olumlu etkileri olacaktır. Örnegin hipogonadizmde testesteron replasmanı osteoporozda olumlu etkiye sahiptir. Alendronatın da erkek osteoporozunun bir çok tipinde etkili olduğu saptanmıştır. 11/8/2018

OSTEOGENEZİS İMPERFEKTA Nadir bir genetik bozukluktur. Ciddi osteoporoza yol açmaktadır. Patogenez Tip 1 kollajen sentez mutasyonuna bağlı olarak defektif kemik kollajen sentezi sonucunda, konjenital kemik oluşumunda defekt osteoporozun nedenidir. Etkilenen kemiklerin diafiz kalınlığı ve kuvveti belirgin olarak azalmıştır. 11/8/2018

Tanı Çocuklukta başlayan uzun kemiklerde kırık hikayesi vardır. Sklerada incelmeye bağlı mavi sklera izlenebilir. Özellikle metatars ve metakarplarda olmak üzere uzun kemiklerde deformiteler izlenir. Kemik biyopsisi anormal kemik matriks oluşumu ve artmış osteosit sayısı gösterir. Tanı koymadan önce diğer tüm osteoporoz nedenleri ekarte edilmelidir. 11/8/2018

Tedavi BMD’yi artırmak için bifosfanatlar kullanılabilinir. Spesifik bir tedavisi yoktur. 11/8/2018

OSTEOMALAZİ VE RİKETS Osteomalazi mineralize olmamış matriksin (osteoid) birikimi sonucu gelişen bir durumdur. Kemik yapım hızı belirgin olarak azalmıştır. Bu durum çocuklarda epifiz kıkırdağının bozulmuş mineralizasyonuna ve epifizin kalınlaşmasına, uzun yük taşıyan kemiklerin eğrilmesine yol açmaktadır. Bununla beraber erişkinlerde patolojik kemik kırıkları daha ön plandadır. Her iki yaş grubundada serum kalsiyum ve fosfat düzeylerinde düşme, osteoid yapımının artımına bağlı alkalen fosfatazda artma izlenir. 11/8/2018

11/8/2018

11/8/2018

11/8/2018

11/8/2018

Osteomalazi X-ray grafi bulguları kemik kitlesinde genel azalma, nadiren pseudofraktürlerdir (loozer zonlar). 11/8/2018

Osteomalazi -vitamin D yetersizliği -vitamin D metabolizma bozukluğu -kronik hipofosfatemi -osteoblastik fonksiyonların bozuklukları 11/8/2018

VİTAMİN D YETERSİZLİĞİ Serum kalsiyum ve fosfat konsantrasyonunda azalma, barsaktan kalsiyum emiliminde azalma, artmış alkalen fosfataz aktivitesi, azalmış serum 25-OHD, hafif artmış iPTH ile karakterizedir. 11/8/2018

GIS BOZUKLUKLARI Patogenez Yağ emilim bozukluğu olan durumlarda orta, ciddi vitamin D yetersizliği izlenir. Yağ asitlerinin kalsiyum ile bağlanarak çözünmeyen sabunlar oluşturması emilimi daha fazla olumsuz etkiler. Kör barsak sendromu, jejeno-ileaol by-pass, Bilier obstruksiyon, pankreas yetersizliği, gluten sensitif enteropati en sık izlenen nedenlerdir. 11/8/2018

Tedavi Altta yatan hastalığın düzeltilmesi ve yağ malabsorbsiyonunun düzeltilmesi birinci derecede önceliklidir. D vitamini ve kalsiyum takviyesi yapılmalıdır. Altta yatan hastalık düzeldikçe D vitamini ihtiyacı azalacağı için 24 saatlik Ca atılımı izlenmelidir. 11/8/2018

PAGET HASTALIĞI 50 yaş üstü popülasyonda % 3 oranında izlenmektedir. KLİNİK ÖZELLİKLER 50 yaş üstü popülasyonda % 3 oranında izlenmektedir. Hastaların % 15-30’unda aile hikayesi mevcuttur. Hastalık genellikle asemptomatiktir. Genellikle serum alkalen fosfataz aktivitesinde artma ile saptanmaktadır. Lokalize tutulum, sistemik tutulum şekillerinde karşımıza çıkabilir. Yaygın tutulum ciddi ağrı, deformite ve fonksiyon kaybına yol açar. 11/8/2018

Semptomlar pagetik alanda ağrı artmış osteoartrit ve kas zorlanması periartriküler kemiğin tutulumuna bağlı eklem deformitesi Vertebra tutulumuna bağlı kök basısı Kranial sinirlerin kranial ostia daralmasısına bağlı basısı osteoskleroza bağlı hava ileti tipi işitme kaybı uzamış immobilizasyona bağlı hiperkalsemi ve hiperkalsüri kafa tabanı tutulumu artmış kemik kanlanmasına bağlı yüksek debili kalp yetmezliği osteojenik sarkom gelişimi 11/8/2018

Patogenez Başlangıç lezyonu osteoklastik kemik rezorbtif aktivitede lokal artış. Bunu mütakiben kaotik, aşırı abartılmış osteoblastik kemik oluşumudur. Tutulmuş bölgede kemik döngüsü belirgin artmıştır. Organize olmayan kemik yapımı nedeniyle fraktür riski ve deformite artmıştır. Tutulmuş kemikler kademeli olarak büyürler. 11/8/2018

Tanı Tipik radyolojik bulgular, artmış alkalen fosfataz aktivitesi ve 99mTc kemik tarama tanı için yeterlidir. Uzun kemiklerde paget hastalığı uçlardan başlar ve diafizin ortasına doğru ilerler. Kemik taramada tutulumun arttığı alanlar x-ray ile Paget açısından değerlendirilmelidir. En erken bulgu lokalize litik alandır. Tipik olarak kafa grafisinde geniş litik lezyon olarak görülür (osteoporozis sirkumskripta). Serum ve idrar kalsiyum düzeyleri normaldir. 11/8/2018

11/8/2018

11/8/2018

Tedavi Semptomların azaltılması ve komplikasyonların önlenmesi için kalsitonin ve bifosfanatlar kullanılmaktadır. 11/8/2018

Semptomatik tedavi tutulmuş kemik üzerindeki aşırı ısının azaltılması, kemik ağrıları, kafa tutulumuna bağlı baş ağrısı, vertebra tutulumuna bağlı sırt ağrısı ve belli sinir bası sendromlarının tedaviside yapılmalıdır. Genel tedbirler Mobilizasyon, hidrasyon temin edilmeli, ağrı için analjezik tedavi 11/8/2018

spesifik tedavi Bifosfanatlar osteoklastik aktiviteyi baskılayarak etkili olmaktadırlar. Tedavi belli aralıklarla serum alkalen fosfat düzeyinin takibi ve klinik izlem, yaygın tutulumu olanlarda ilave olarak 6 ay ile yıllık takiplerle kemik tarama ile hastanın izlenmesi şeklinde olmalıdır. Bifosfanat alan hastalarda tedavinin etkinliğini takip etmek için idrarda N-telopeptiti düzeyleri takip edilmelidir. Hipokalsemiyi önlemek için bifosfanat alan hastalara kalsiyum ve D vitamini takviyesi yapılmalıdır. 11/8/2018