ANİ KARDİYAK ÖLÜM Dr. Başar Candemir

Ani Kardiyak Ölüm Ölüm: Tüm biyolojik fonksiyonların geri dönüşümsüz olarak durması Ani ölüm: Daha önce kalp hastalığı olsun veya olmasın bir kişide 1 saat içinde akut semptomların gelişmesi ve bilinç kaybıyla karekterize doğal ölüm AKÖ olarak tanımlanır. Bu tanım içinde dikkate edilmesi gereken ölümün beklenmedik bir şekilde, ani, doğal yollarla ve hızlı bir şekilde olmasıdır. Tanımdaki 1 saat sınılaması oldukça önemlidir. Aslında bu zaman dilimi terminal olayların başladığı zaman dilimidir, gerçekte ani ölümle sonuçlanan semptom ve olaylar zinciri daha önce ortaya çıkmaktadır. Kardiyovasküler arrest: Kalbin pompa fonksiyonunun ani olarak durması (Müdahale ile geri dönebilir) Kardiyovasküler kollaps: Kardiyak veya periferik faktörler nedeniyle etkin kan akımının ani bozulması (spontan veya müdahale ile dönebilir) Elektromekanik disosiyasyon: Kalbin elektriksel aktivitesi devam etmesine rağmen pompa fonksiyonun durması

Ani Kardiyak Ölümün Aşamaları Prodrom: Ölümün gerçekleşmesinden bir süre önce (24 saat-1 hafta) çabuk yorulma ve halsizlik gibi nonsp. Semp. vardır. Bunun yanı sıra mevcut kalp hastalığına ait göğüs ağrısı, çarpıntı, dispne gibi semptomların süre ve şiddetlerinde artışa da ratlanabilir. BaşlangıÇ: Terminal olayın başladığı hipotansiyon, başdönmesi, GA ve nefes darlığı gibi semptomlarla klinik gidişatın aniden değiştiği aşamadır. Bu evre oldukça kısadır ancak 1 saate kadar uzayabilir. Kardiak arrest: Efektif dolaşımın durmasıyla birlikte bilincin kaybolduğu aşamadır. Bu aşama hızlı tıbbi müdahalenin sonuç getirebileceği son aşamadır. Biyolojik ölüm:Kalp ve beyinde geri dönüşümsüz hasarın meydana geldiği resüsitasyona yanıt alınamayan aşamadır. Bu dönem çok hızlı ve olay yerinde olabileceği gibi tibbi müdahale sonrası yaşam destek sistemlerine bağlanan hastalarda haftalarca sürebilir. Bu evrenin temel kriteri beyin ölümünün gerçekleşmiş olmasıdırı.

Ani Kardiyak Ölüm Akut semptomların başlamasından sonra 1 saat içinde ani dolaşım kollapsı ve bilinç kaybı ile kendini gösteren kardiyak nedenlere bağlı doğal ölümdür. 1

Ani Kardiyak Ölüm Gelişmiş toplumlarda en önemli ölüm sebeplerinden biridir.Yıllık insidans erişkinlerde % 0.1 ile 0.2 arasında değişmektedir Kalp hastalıkların bağlı tüm ölümlerin %25 ile 50 si ani ölüm şeklinde ortaya çıkmaktadır Arrest sonrası sağ kalım oranı düşüktür (% 5den az) Myerberg RJ, Catellanos A. Cardiac Arrest and Sudden Cardiac Death. In: Braunwald E, ed. Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 5th Ed. New York: WB Saunders. 1997: 742-779 Zheng Z. Circulation. 2001;104:2158-2163. Vreede-Swagemakers JJ et al. J Am Coll Cardiol 1997; 30: 1500-1505.

Yıllık AKÖ İnsidansı (sayı) Spesifik Alt Gruplarda AKÖ İnsidansı ve Yıllık AKÖ Sayıları Genel yetişkin populasyonuı Çok sayıda risk taşıyan alt gruplar Koroner olay geçiren hastalar EF %35 den az olan veya KKY bulunan hastalar Kardiyak arrest VT/VF geçiren hastalar Mİ geçiren ve risk Faktörleri bulunan grup 5 10 20 25 30 100,000 200,000 300,000 AKÖ İnsidansı (% grup) Yıllık AKÖ İnsidansı (sayı) Myerburg RJ. Sudden Cardiac Death: Exploring the Limits of Our Knowledge. J Cardiovasc Electrophysiol Vol. 12, pp. 369-381, March 2001.

En önemli semptomlar Göğüs ağrısı, Çarpıntı, Presenkop Senkop

Semptomların görülme sıklığı: %17-43 arasında Correde ve ark % 43 Maren ve ark % 17 Drisscol ve ark % 23 erken semptom tanımlamışlardır,

Ani kardiyak ölüm, tüm ani ölümlerin %50’sinden fazlasını oluşturur.

ETİYOLOJİ Yapısal ve fonksiyonel kardiyak anomali Primer ileti bozuklukları, Kazanılmış lezyonlar Kongenital kalp hst

PRİMER İLETİ BOZUKLUKLARI Uzun QT sendromu, Brugada sendromu WPW sendromu Ventriküler taşikardi-fibrilasyon, Kalp blokları Kısa QT sendromu

YAPISAL VE FONKSİYONEL BOZUKLUKLAR 1) Kardiyomiyopatiler Dilate Hipertrofik Restriktif Aritmojenik sağ ventrikül displazisi, 2) Koroner arter anomalileri 3) Marfan sendromu (aort diseksiyonu)

KAZANILMIŞ KALP HASTALIKLARI İlaç alışkanlıkları Aterosklerotik koroner arter hastalıkları (Ani ölümlerin %80’ninde altta yatan KAH mevcuttur) Kalp tamponadı Aort darlığı

KONJENİTAL KALP HASTALIKLARI Aort stenozu Pulmoner stenoz Post-op konjenital kalp hastalıkları Aort koarktasyonu

Ani Kardiyak Ölüm Nedenleri MVP %5 İdyopatik LVH %18 Kalp kapak hastalığı %5 Açıklanamayan %5 Hipertrofik KMP %5 Koroner anomali %14 Hipertrofik KMP %48 Koroner Kalp Hastalığı %80 Koroner kalp hastalığı %10 <35 yaş >35 yaş

Ani Kardiyak Ölüm Patofizyoloji Sempatik Parasempatik Elektrolit anormalliği Efor Mental stres İlaçlar Elektrolit şifti Elektriksel instabilite Platelet agregasyonu Vazokonstriksiyon iskemi VT VF Asistol EMD AKÖ Hipertrofi Miyokardial skar Arteroskleroz Koroner anomali Miyokardit İnfiltratif hastalık Bypass tracts

Ani Kardiyak Ölüme Neden Olan Aritmiler Torsades de Pointes 13% Bradikardi 17% VT 62% Primer VF 8% Bayés de Luna A. Am Heart J. 1989;117:151-159.

Ventriküler Takikardi

VENTRİKÜLER FİBRİLASYON VE DEFİBRİLASYON

AKÖ’DEN KORUNMA Klinik Yaklaşım Strateji Primer koruma (AKÖ için risk gruplarının belirlenmesi) Sekonder koruma (Daha önce AKÖ geçirmiş hastaların tekrar AKÖ’den korunması)

Ani Kardiyak Ölüm İnvaziv olmayan risk belirleme yöntemleri Klinik Elektrokardiyografi Ekokardiyografi Laboratuvar Genetik Biyokimya Egzersiz testi Ambulatuvar EKG monitorizasyonu Event rocorder Sinyal ortalamalı EKG Kalp hızı değişkenliği Baroreseptör duyarlılığı T dalga alternansı QT dispersiyonu Kalp hızı türbülansı Riskin klinik göstergeleri

Tedavi İlaçlar Cerrahi uygulamalar Kateter ablasyonu İmplante edilebilen kardiyoverter defibrilatörler

İlaçlar Amiodaron ile yapılan çeşitli çalışmalarda da genel olarak kabul edilen görüş amiodaron aritmik ölümleri azaltsa da total mortaliteyi anlamlı derecede düşürmemektedir.

Total Death Risk Reduction Ani Ölüm ve Total Mortalite Üzerine bazı İlaçların Etkilerini Değerlendiren Çalışmalar Patients Randomized LVEF Drug Tested ACE-I (% of Pts) Total Death Risk Reduction (p-value) SCD Risk Reduction TRACE 2,606 <36% Trandolapril 100% -22% (<0.001) -24% (<0.03) HOPE 9.297 Nominallly >40% Ramipril -26% (<0.005) -38% (<0.02) RALES 1,663 25% Spironolactone 95% -30% (<0.001) -29% (<0.02) CIBIS-II 2,647 28% Bisoprolol 96% -34% ( <0.0001) -44% (<0.001) MERIT-HF 3,991 Metoprolol -34% (< 0.00009) -41% (<0.0002) COPERNICUS 2,289 20% Carvedilol 97% -35% (< 0.001) Not reported SOLVD-T 2,569 Enalapril -16% (0.004) -10% (NS) SOLVD-P 4,228 -8% (0.3) -7% (NS) 1 Pacifico A, Henry P. J Cardiovasc Electrophysiol, Vol. 14, pp. 764-775, July 2003.

Primer Profilaksi: 3 farklı proflaktik- tedavi modeli: 1- Elektrofizyolojik etkisi-olmayan İlaçlar. 2- Elektrofizyolojik etkisi-olan İlaçlar. 3- ICD(İmplante edilebilen Kardiyoverter- Defibrilatör).

Cerrahi Tedavi Ventriküler aritmilerde cerrahi tedavi ile ilk uygulama 1959 yılında VT’si oaln bir hastada yapılan anevrizmektomi operasyonudur. Cerrahi tedaviler 1970’li yıllarda yaygın olarak kullanılmıştır.Amaç takikardinin başlamasından sorumlu olan dokunun çıkarılması,izole edilmesi veya kesilmesidir.Bunların yanı sıra anevrizmaktomi, koroner by-pass operasyonu gibi indirekt yaklaşımlarda kullanılabilmektedir.

Kateter Ablasyonu kateter ablasyonu özellikle yapısal kalp hastalığı olmayan ve fokal orjinli VT’lerin tedavisinde başarılı sonuçlar vermektedir.Sağ ventrikül çıkış yolu ve sol ventrikül inferoapikal septumdan orjin alan idyopatik VT’lerin kateter ablasyonunda başarı oranı %85 ile %100 olarak bildirilirken, yapısal kalp hasstalığı ile birlikte olan VT’lerde başarı oranı % 60’lara düşmekte ve komplikasyon oranları artmaktadır.

İmplante Edilebilen Kardiyoverter Defibrilatörler (İKD) Primer ve sekonder koruma amaçlı olarak kullanılabilirler.İKD kardiyak ritm monitörizasyonu yaparak aritmileri tanıyan ve çeşitli mekanizmalarla durduran cihazlardır.Son yıllarda kullanımları yaygınlaşmaktadır.Cihazla ilgili ilk çalışmalar 1960 yılında başlamış, insanda ilk implantasyon 1980 yılında yapılmıştır.

Ani Kardiyak Ölümün Önlenmesi ile İlgili Major İKD Çalışmaları Yıl Hasta (n) Sol vent.EF Diğer Kriterler Hazard Ratio* 95% CI p MADIT I 1996 196 < 35% NSVT ve EPS+ 0.46 (0.26-0.82) p=0.009 MADIT II 2002 1232 < 30% Geçirilmiş Mİ 0.69 (0.51-0.93) p=0.016 CABG-Patch 1997 900 < 36% SOEKG + ve CABG 1.07 (0.81-1.42) p=0.63 DEFINITE 2004 485 NİKMP, PVA veya NSVT 0.65 (0.40-1.06) p=0.08 DINAMIT 674 Mİ sonrası 6-40 gün ve bozulmuş HRV 1.08 (0.76-1.55) p=0.66 SCD-HeFT 2006 1676 Geçirilmiş Mİ veya NİKMP 0.77 (0.62-0.96) p=0.007 AVID 1016 Geçirilmiş kardiyak arrest 0.62 (0.43-0.82) AD CASH† 2000 191 Geçirilmiş kardiyak arrest 0.766 1-sided p=0.081 CIDS 659 arrest, senkop 0.82 (0.60-1.1) * Epstein A, et al. ACC/AHA/HRS 2008 Guidelines for Device-Based Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities. J Am Coll Cardiol 2008; 51:e1–62. Table 5.

RESUSİTASYON. Hastane-dışı Kardiyak arrest (KA) hastalarının %15’inde spontan dolaşım sağlanabilmiştir, bunların sadece %50’si hastaneden taburcu edilebilmiştir. Sonuçta; Kardiyak arreste kurtulma oranı %5- 7’dir. KA’da kurtulma : (a) KA etyolojisi(VF>EM-Diss); (b) KA öncesi durum; (c) tanığın bulunması, (d) acil CPR koşulları ve otomatik-DF sağlanabilmesi.

DEFİBRİLATÖR(DFB): Elle-çalıştırılan; Kaşıkları ve Monitoru.