HİPERTANSİF HASTALIKLAR GEBELİKTE HİPERTANSİF HASTALIKLAR VE HELLP BAKIMI

HİPERTANSİYON NEDİR?

HİPERTANSİYON Arteriyal kan basıncının yükselmesi ile karakterize bir klinik tablodur. ARTERİYEL BASINÇ Ventriküllerden arterlere atılan kanın arter duvarına yaptığı basınçtır.

SİSTOLİK BASINÇ NEDİR?

SİSTOLİK KAN BASINCI Ventrikül sistolü sırasında kalbin perifere attığı kanın arter duvarına yaptığı basınçtır.

DİASTOLİK BASINÇ NEDİR?

Kan Basıncı Sınıflandırması (JNC-7) KB sınıfı Sistolik KB Diyastolik KB Normal <120 <80 Prehipertansiyon 120-139 80-89 Evre 1 HT 140-159 90-99 Evre 2 HT ≥160 ≥110

Hipertansiyon Nedenleri Böbrekle ilgili sorunlar Hormonal sorunlar İlaca bağlı sorunlar Nörojenik sorunlar Hamileliğe bağlı sorunlar (Gebelik toksemisi) Aort koarktasyonuna bağlı sorunlar

Hipertansiyon Oluşumunu Kolaylaştıran Faktörler Kalıtım Aşırı tuz kullanma Yaş artışı (65 yaş üzeri) Irk (Siyah ırk) Cinsiyet (Erkekler) Stres

Hipertansiyon Oluşumunu Kolaylaştıran Faktörler Hava kirliliği Serum kolesterol yüksekliği Sigara Diyabet Şişmanlık

Etiyolojisine göre düzenlenir. TEDAVİ Etiyolojisine göre düzenlenir. Hafif hipertansif hastalarda non farmakolojik yaklaşımlar farmakolojik tedaviden önce gelir.

TEDAVİ Belli bir organik nedene bağlı ise hastalığın tedavisi ile hipertansiyonda düzelir. Bir nedene bağlı olmayan hipertansiyonda ise tedavi semptomatiktir.

Hipertansiyonu olan hastaya TEDAVİ Dinlenme Antihipertansif Diyet Diüretik

HİPERTANSİYONDA YAŞAM BİÇİMİ ÇOK ÖNEMLİDİR

olarak sınıflandırmaktadır. American College of Obstetricians and Gynocologist(ACOG) gebelik sırasında görülen hipertansiyonu: GEBELİK HİPERTANSİYONU Gebeliğe Bağlı Hipertansiyon Kronik hipertansiyonda gelişen gebelik Kronik hipertansiyonla ile gebeliğe bağlı hipertansiyonun birlikte görülmesi Geçici HT ataklar Preeklampsi Eklampsi HELLP sendromu olarak sınıflandırmaktadır.

KRONİK HİPERTANSİYON Gebelikten önce hipertansiyon veya Hipertansiyonun 20. haftalık gebelikten önce ortaya çıkması veya Hipertansiyonun doğum sonrası 12 haftadan daha uzun süre devam etmesi

Sol ventrikül yüklenmesi KRONİK HİPERTANSİYON Gebelikten veya gebeliğin 20.hf önce saptanan ve doğumdan 42 gün sonra devam eden hipertansiyon (sistolik >140 mmHg veya diyastolik > 90 mmHg). Sol ventrikül yüklenmesi Böbrek hasarı Retinopati ETİYOLOJİ Esansiyel Böbrek Kardiyovasküler Endokrin

KRONİK HİPERTANSİYON ÜZERİNE EKLENMİŞ PREEKLAMPSİ Kronik hipertansiyonu olan kadında 20. gebelik haftasından sonra yeni başlayan proteinüri olmasıdır. Yeni başlayan proteinüri Proteinüride ani artış 20.gebelik haftasından önce başlamış hipertansiyon ve proteinüri Kan basıncında ani bir yükselme (sistolik AKB ≥ 180 mmHg veya diastolik AKB ≥ 110 mmHg) Trombositopeni

KRONİK HİPERTANSİYON ÜZERİNE EKLENMİŞ PREEKLAMPSİ Kronik hipertansiyon ve 20.hf önce proteinürisi olmayan gebede, 20.haftadan sonra başlayan proteinüri ( > 0.3 gr / 24 saat ) Kronik hipertansiyon ve 20.haftadan önce proteinürisi olan gebede proteinüride ani artış kontrol altındaki TA ani artış trombositopeni ( < 100.000 h/ mm3) SGOT, SGPT artış

Preeklampsi Gebe, > 140/90 20. Gebelik hf.’dan önce 20. Gebelik hf.’dan sonra Protenüri, yok veya sabit Yeni veya artmış proteinüri,artmış KB veya HELLP snd.* Proteinüri Proteinüri yok Kr. HT Kr. HT’a eklenmiş preeklampsi Preeklampsi Gestasyonel HT AAFP;2004

Preeklampsi Önceden kan basıncı normal olan kadında; 20. gebelik haftasından sonra ortaya çıkan hipertansiyon 24 saatlik idrarda protein>300 mg olmasıdır. Ödem

HİPERTANSİYON PROTEİNURİ ÖDEM 12 saatlik yatak istirahatinden sonra çukurlaşan ödem,haftada 1000 gr kilo artışı HİPERTANSİYON En az 6 saat ara ile yapılan ölçümlerde sistolik basınçta 30 mm/hg-diastolikbasınçta 15 mm/hg artış ya da 140/90 üzerinde kan basıncı PROTEİNURİ 6 saat ara ile alınan yapılan iki ölçümde idrarda protein oranının +1 ve daha fazla olması,24 saatlik idrarda 300 mgr üzerinde protein bulunması

Ödemin İzlenmesi: *Aynı saatte günlük kilo takibi *Htc değerlendirilmesi *Aldığı-çıkardığının kaydı *Özellikle yan yatar pozisyonda yatak istirahati *Sabah yataktan kalkmadan önce bacaklardaki ödemin değerlendirilmesi

Preeklampsi risk faktörleri İlk gebelik Ailede veya gebede geçirilmiş preeklampsi öyküsü Yaş >35 Kronik hipertansiyon Kronik böbrek yetersizliği Tromboza yatkınlık Damar veya bağ dokusu hastalığı Diyabetes mellitus Çoğul gebelik Şişmanlık Anjiotensinojen gen T235 (homozigot,heterozigot) Gebelik yaşının<20 olması

Preeklampsi risk faktörleri İlk babalık Sperme sınırlı sayıda maruz kalma, bir vericiden yapay döllenme Başka bir kadında preeklamptik gebelikte babalık yapan eş Eşlerden herhangi birisi preeklampsi komplikasyonu gelişen bir gebeliğin ürünü Stress, işle ilişkili psikososyal gerilim Yetersiz beslenme Kromozom anomalileri (trizomi 13, triploidi) Mol hidatiform

ETYOLOJİDE 5 FAKTÖRÜN ROL OYNADIĞI BİLİNMEKTEDİR; İmmünolojik olaylar Anormal plasentasyon Aşırı vasküler reaktivite ve vazospazm (Prostoglandin üretim yetersizliği) Beslenme Genetik

HAFİF PREEKLAMPSİDE Dinlenmekle geçmeyen ödem 140/90 mm/hg üzerindeki kan basıncı İdrarda protein kaybı (Proteinüri)

ŞİDDETLİ PREEKLAMPSİDE 160/110 üzerinde kan basıncı 24 saatlik idrarda 5 gr üzerinde protein kaybı Serebral belirtiler (baş ağrısı,görme bozukluğu, endişe, hiperaktif refleksler) Hemokonsantrasyon 24 saatlik idrarda 400 ml ya da daha az idrar olması

PATOFİZYOLOJİSİ-1 VAZOSPAZM= Uterus ve diğer vücut dokularına giden kan miktarında azalma RENİN ANJİYOTENSİN mekanizması devreye girer HİPERTANSİYON

PATOFİZYOLOJİSİ-2 HT Bağlı mayi yer değiştirir Protein+ elektrolitler intrasellular aralığa geçer Damar viskozitesi artar Plesanta ve fetüse giden kan miktarı azalır Periferal rezitans artar Kalp atım hızı artar,kalbin iş yükü artar KALP YETMEZLİĞİ

PATOFİZYOLOJİSİ-3 Dolaşımda azalan kan, böbrek bütünlüğünü bozar Proteinin idrarda görülmesi Oliguri

PATOFİZYOLOJİSİ-4 Uterin ve plasental kan akımında azalma Fetal büyümede geçikmeye Fetal hipoksi, fetal ölüm

PATOFİZYOLOJİSİ-5 Serebral vazokonstruksiyon Serebral ve retinal ödem,hipoksi ve serebral korteksin irrabilitesi Başağrısı, görmede bozukluklar

İntraselüler sodyum düzeyinde artma, potasyum düzeyinde azalma PATOFİZYOLOJİSİ-5 İntraselüler sodyum düzeyinde artma, potasyum düzeyinde azalma Reflekslerde artma

TEDAVİ EVDE BAKIM HOSPİLİZASYON

EVDE BAKIM KRİTERLERİ Oturur pozisyonda TA 150/90’dan küçük olması Günlük proteinürinin 500 mgr’dan az olması Kreatin 1.32mg/dı’den az olması Trombositlerin 125.000’den fazla olması İntrauterin gelişimi engelleyen bir durumun olmaması Durumun kötüye gittiğini gösteren bulguların olmaması Hastanın uyumlu olması Hastanın kendi bakımını üstlenebilmesi

EVDE BAKIMDA DÜZENLİ UYKU KB TAKİBİ 4-6 SAATTE DİYET( 60-70 GR PROTEİN,1200 GR KALSİYUM,SODYUM 2-6 GR) AĞIRLIK TAKİBİ SABAH İLK İDRARDA PROTEİN BAKMASI EN AZ 2000 LİTRE SU EVDE HASTA HAFTADA İKİ KEZ ZİYARET EDİLMELİ HAFTALIK PRENATAL VİZİT LABORATUAR TESTLERİN TAKİBİ

EVDE TEHLİKE BELİRTİLERİ BAŞ AĞRISI GÖRME BOZUKLUĞU EPİGASTRİK AĞRI ÖDEMDE ARTMA VAJİNAL KANAMA ŞİDDETLİ ABDOMİNAL AĞRI SIVININ ANİDEN GELMESİ

ŞİDDETLİ PREEKLAMPSİDE BAKIM YATAK İSTİRAHATİ (SOL YAN) NTA HER 1-4 SAATE BİR VÜCUT ISISI HER 4 SAATTE BİR YÜKSEKSE DAHA SIK FKA HIZI HER KB ÖLÇÜMÜ İLE İDRAR TAKİBİ ( HER MİKSİYONDA YA DA SÜREKLİ KATETERLE- 24 SAATTE 700+,SAATLİK 30+)

ŞİDDETLİ PREEKLAMPSİDE BAKIM-2 İDRARDA PROTEİN TAKİBİ SAATLİK ÖDEM TAKİBİ AĞIRLIK TAKİBİ PULMONER ÖDEM TAKİBİ (ÖKSÜRÜK) DERİN TENDON REFLEKSİ (BRAKİAL/PATELLAR)

ŞİDDETLİ PREEKLAMPSİDE BAKIM-4 PLESANTAL AYRILMA SAATLİK BAŞ AĞRISI GÖRME BOZUKLUĞU EPİGASTRİK AĞRI BİLİNÇ DÜZEYİ TAKİBİ

ŞİDDETLİ PREEKLAMPSİDE BAKIM-5 HEMOTOKRİT TAKİBİ ÜRİK ASİT,KREATİN, NİTROJEN TAKİBİ TROMBOSİT TAKİBİ VÜCUTTA PETEŞİ,EKİMOZ TAKİBİ FETAL HAREKETLERİN TAKİBİ,3-4 HAFTADA BİR USG, AMNİYOSENTEZ

ŞİDDETLİ PREEKLAMPSİDE BAKIM-6 PROTEİNDEN ZENGİN DİYET SIVI ELEKTROLİT DENGESİ İÇİN IV MAYİ, DAMAR YOLU AÇ SEDATİFLER ANNENİN ANKSİYETESİNİN GİDERİLMESİ MgSo4 TEDAVİSİ

EKLAMPSİ

EKLAMSİDE BELİRTİLER Oliguri anüri Epigastrik ağrı Konvüzyonlar

EKLAMPSİLİ KADININ BAKIMINDA TEMEL HEDEFLER Konvülzyonları önleme KB kontrol altına alma Kardiyak yetmezliği önleme Fetüsü sürekli değerlendirme

Konvüzyonlar; Hiperaktif refleksler, hareketliğin artması, nabız ve solunum düşmsi beyin ödemine bağlı gelişen serebral belirtileridir. Hiperaktif refleksleri takiben konvüzyon ortaya çıkar.

Konvüzyonlar; Kasılmanın başlangıcında yüz kaslarında seyirme, el ve ayaklarda titreme, pupilerde genişleme görülür. Daha sonra daha güçlü kasılmalar başlar eller yumruk şeklinde sıkılır, dişler kenetlenir, solunum durur ve siyanoz görülür. Bu sırada plasental dolaşım durur ve fetüs kaybedilebilir. Daha sonra kas hareketleri hafifler hasta hareketsiz kalır ve solunum başlar.

Preeklamsideki Uygulamalara Ek Olarak Konvüzyon öncesi önlemler Konvüzyon sırasında önlemler Konvüzyon sonrası önlemler

HELLP SENDROMU

HELLP SENDROMU Hemolysis (Hemoliz, kırmızı kan hücrelerinin yıkılması) ELevated liver Enyzmes (Karaciğer enzimerinde artma) LP Low Platelets (Kan pıhtılaşmasını sağlayan ve trombosit adı verilen hücreciklerin azalması)

HELLP TANISI İÇİN KRİTERLER Hemoliz, total bilüribinin 1.2 mg/dl yüksek olması Karaciğer enzimlerinde yükselmesi Trombosit sayısının mm3’de 100.000 altına düşmesi

3 tanı kriteri varsa KOMPLET HELLP SENDROMU, 3’ten az kriter varsa PARSİYEL HELLP SENDROMU olarak kabul edilmektedir.

Help sendromu kliniği 3 kategoride incelenir . Sınıf 1: En ciddi formudur ve trombosit sayısı 50.000'den azdır Sınıf 2: Trombosit sayısı 50.000-100.000 arasındadır Sınıf 3: Trombosit sayısı 100.000'den fazladır.

Sendromun temel fizyopatolojisi endotel hasarıdır. *Fibrinin depozisyonu *Şekilli elemanların parçalanmaları *serotonin tromboksan salgılanması *Platelet agregasyonu ve endotel hasarında artma *Endotelin prostasiklin ve nitrik oksit üretiminde bozulma

Potent vazokonstrüktör olan endotelin ve tromboksanın egemenliği *Potent vazokonstrüktör olan endotelin ve tromboksanın egemenliği *Karaciğer sinusoidlerin fibrin ile obstruksiyonu *Hepatoselüler hasar ve ağrı karaciğer enzimlerinde yükselme *Geniş subkapsüler ve /veya intraparankimal kanama

HELLP SENDROMU BELİRTİLERİ Grip benzeri bulgular Epigastrik ağrı Yaygın ödem Bulantı-Kusma Şiddetli HT Proteinüri

HELLP SENDROMUNUN MATERNAL KOMPLİKASYONLARI DIC, Plesenta abrutio, Masif kan transfüzyonu ihtiyacı, Plevral efüzyon, Pulmoner ödem, Akut böbrek yetmezliği ve Yara yeri enfeksiyonunu içermektedir

DIC ( DİSSEMİNATED İNTAVASCULAR COUGULATİON) *****Yaygın damar içi pıhtılaşması (YDP) (Disseminated Intravascular Coagulation = DIC) damarlarda fibrin yığıntısı oluşumuna, dolayısı ile organlara kan akımının bozulması sonucu çoklu organ yetmezliğine neden olan sistemik masif damar içi pıhtılaşmadır. ********Bu durum, aynı zamanda süregelen pıhtılaşma sonucu trombositler ve pıhtılaşma faktörlerinin tüketimine bunun sonucunda da ağır kanamalara yol açar.

HELLP BAKIMI PREEKLAMPSİLİ VE EKLAMSİLİLİ GEBEYE BAKIMA İLAVE OLARAK HELLP sendromu belirtileri takip edilir. Tanı ile ilgili testlerin yapılması için örnek alınır Böbrek yetmezlği,DIC,hepatik koma belirtileri gözlenir FKA izlenir Hasta doğuma hazırlanır Postpartum izlem yapılır

TEŞEKKÜRLER