Sigara kullanımı(evet) RENAL ARTER STENOZU: TEK MERKEZ DENEYIMI Yavuz Ayar1, Alparslan Ersoy1, Gökhan Ocakoğlu2, Muhammet Mustafa Suveran3, Çağatay Ak3, Muhammet Rıdvan Gömleksiz3, Coşkun Özer Demirtaş3, Aybüke Muti3, Onur Elbasan3, Mustafa Güllülü1, Mahmut Yavuz1, Kamil Dilek1, Emre Ökeer4 1Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları Anabilim Dalı, Nefroloji Kliniği, Bursa 2Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi, Biyoistatistik Bilim Dalı, Bursa 3Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları Anabilim Dalı, Bursa 4Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi, Radyoloji Bilim Dalı, Bursa GİRİŞ Renal arter stenozu (RAS) iskemik nefropatinin ve sekonder hipertansiyonun (renovasküler hipertansiyon-RVH) en sık görülen nedenleri arasında yer almaktadır. Patofizyolojide aterosklerotik renal arter hastalığı veya fibromüsküler displazi sık izlenmektedir (1,2). RAS hastaları klinik olarak iskemik nefropati, dirençli hipertansiyon ve stabil olmayan kardiyak semptomlar (tekrarlayan anjina atakları, akciğer ödemi gibi) ile başvurabilirler. 65 yaş üstü hastalarda renovasküler hipertansiyon (RVH) %7 oranında görülmektedir. Koroner arter hastalığı veya aortoiliyak hastalığı olanlarda RVH görülme sıklığı %50’den fazladır (3,4). RAS tedavisinde revaskülarizasyon ve medikal terapinin birbirine üstünlüğü hala tartışma konusudur (5,6). Çalışmamızda Dijital Substraksiyon Anjiyografisi (DSA) ile RAS tanısı konulan, medikal ve girişimsel tedavi alan hastaların klinik ile laboratuar verileri, böbrek fonksiyonları ve tedaviye yanıtları değerlendirildi. MATERYAL VE METOD Çalışmamızda Digital Substraksiyon Anjiyografisi (DSA) ile RAS tanısı konulan 53 hasta (10 medikal, 43 girişimsel işlem yapılan) değerlendirilmişti. Hastaların izlem süreleri medikal tedavi alanlarda 15(3-84) ay, girişimsel tedavi alanlarda 12(1-96) aydı (p=0.583). Veriler ortanca değer (minimum, maksimum) olarak ifade edildi. Tedavi sonrasında yapılan ölçümlerin tedavi öncesi yapılan baseline ölçümlere göre yüzde değişimleri hesaplanmıştır. Gruplar arasında karşılaştırma için, Mann Whitney-U, Ki kare ve Fisher's exact testi kullanıldı. p değerinin 0.05'ten küçük olması anlamlı kabul edildi. İstatistiksel analizler SPSS v20 software programı kullanılarak yapılmıştır (SPSS, Chicago, IL, USA). BULGULAR Çalışmamızda 2010-2015 yılları arasında RAS konulan hastaların verileri retrospektif olarak değerlendirildi. Medikal tedavi alan (MTA) grupta ortalama yaş 56 (19-74), girişimsel tedavi yapılan (GTY) grupta 60 (15-77) idi. Her iki grubun yaş dağılımı açısından bir fark gözlenmemişti (p= 0.955). MTA lıların %70’inde unilateral, %30’unda bilateral stenoz gözlenirken, GTY lilerin %60.5’inde unilateral, %39.5 bilateral stenoz vardı (p= 0.725). MTA ların %50 si, GTY lerin %65.1’i erkekti. Gruplar arası cinsiyet dağılımı benzerdi (p=0.475). Medikal tedavi alanlarda hipertansiyon hastalığı süresi ortalama 5 (1-20) yıl, girişimsel tedavi alanlarda 6 (0-30) yıldı. MTA ve GTY gruplarında antihipertansif kullanımı benzerdi [sırasıyla 3 (0-4) ve 3 (0-5), p= 0.332]. Uygulanan antihipertansif tedaviler arasında her iki grupta kalsiyum kanal blokörü kullanımı yoğunluktaydı (yaklaşık %70), ama her iki grupta antihipertansif tedaviler açısından bir farklılık gözlenmemişti (p> 0.05). Her iki grupta hipertansiyon süreleri benzerdi (p= 0.583). Sigara kullanım süreleri her iki grupta farklılık göstermemekteydi [MTA 0(0-120) paket/yıl, GTY 0 (0-80) paket/yıl, p= 0.920]. GTY grupta tedavi öncesi serum üre ve kreatinin değerleri daha yüksekti [GTY de serum kreatinin 1.34(0.50-10.20) p=0.232; serum üre 49 (14-179), p= 0.317]. Tedavi öncesi ortlama glomerüler filtrasyon hızları (eGFR) MDRD’ye göre7 değerlendirildiğinde GTY lilerde 54.8 (4.5-150) ml/dakika/m2, MTY lilerde 87.05 (18.90-126.80) ml/dakika/m2 idi. Her iki grubun eGFR değerlerinde anlamlı bir fark görülmemişti (p= 0.312). Renal ultrasonografi ile bakılan her iki böbrek boyutu arasında anlamlı bir fark gözlenmemişti. DSA ile değerlendirilen sağ böbrek boyutları GTY larda daha küçüktü (p=0.008). Hastaların sistolik ve diyastolik tansiyon değerleri arasında bir fark gözlenmezken, tedavi sonrası GTY grubunda diyastolik tansiyon değerlerinin yüzde değişiminde azalma daha belirgindi [-12.50 (-50-11.11), p= 0.040]. eGFR nin tedavi öncesi ve sonrası yüzde değişimi karşılaştırıldığında GTY lilerde tedavi sonrası ortalama 5.94(-42.46-186.55) artış izlenmişti (p= 0.043). Takip süresince MTA hastalarından birinde (%10), GTY hastalarından dördünde (%9.3) kronik böbrek yetmezliği seyrinde progresyon izlenmişti ve hastalar kronik diyaliz programına alınmıştı (p= 1.00) (Tablo 1). TARTIŞMA RVH en sık görülen sekonder hipertansiyon nedenleri arasında yer almaktadır. RAS klinik olarak asemptomatik, RVH, iskemik nefropati, akselere kardiyovasküler hastalık (inme, konjestif kalp yetmezliğ , sekonder hiperaldesteronizm vb) ile karşımıza çıkabilir. Kan basıncı kontrolü sonrası, serum kreatinin düzeylerindeki hızlı yükselme renal arter hastalığını düşündürmelidir. Özellikle tek böbreğin etkilendiği unilateral RAS ta bulgular farkedilmeyebilir. Hastalığın seyri renal ve genel sağ kalımı etkilemektedir (4). Sonuç olarak; ileri yaş ve ateroskleroz RVH sıklığını artırmaktadır. RVH de eşlik eden kardiyovasküler hastalığın kontrolü, sigara kullanımından kaçınılması, lipit kontrolü gibi risk faktörlerinin yönetimi önemlidir. Kardiyovasküler hastalığın ilerlemesi, kontrolsüz hipertansiyon, renal fonksiyonların kötüleşmesi ileri araştırma ve tedavi seçeneklerini akla getirmelidir. Endovasküler girişimler (stent, balon anjiyoplasti, bypass) potansiyel yararları ve riskleri değerlendirilerek uygulanabilir. Tablo 1: Medikal ve girişimsel tedavi alan hasta gruplarının özellikleri KAYNAKLAR: Bavishi C, de Leeuw PW, Messerli FH. Atherosclerotic Renal Artery Stenosis and Hypertension: Pragmatism, Pitfalls, and Perspectives. Am J Med. 2015 Oct 29. pii: S0002-9343(15)01011-6. Safian RD, Textor SC. Renal-artery stenosis. N Engl J Med. 2001;344(6):431-42. Hansen KJ, Edwards MS, Craven TE, Cherr GS, Jackson SA, Appel RG, Burke GL et al. Prevalence of renovascular disease in the elderly: a population-based study. J Vasc Surg 2002;36 (3):443-51. Textor SC. Managing renal arterial disease and hypertension. Curr Opin Cardiol 2003; 18(4):260-7. van Jaarsveld BC, Krijnen P, Pieterman H, Derkx FMH, Deinum J, Postma CT, Dess A et al. The Effect of Balloon Angioplasty on Hypertension in Atherosclerotic Renal-Artery Stenosis. N Engl J Med 2000;342:1007-14. Haller C. Arteriosclerotic renal artery stenosis: conservative versus interventional management. Heart 2002;88:193-7. KDIGO 2012 clinical practice guideline for the evaluation and management of chronic kidney disease. Kidney Int Suppl. 2013;3(1):1-150. Medikal (n=10) Girişimsel (n=43) p-value YAS 56(19:74) 60(15:77) 0.955 HTSURE 5(1:20) 6(0:30) 0.583 SİGARA 0(0:120) 0(0:80) 0.920 BOBREKBOYUTSOL 100.50(90:117) 98(65:125) 0.624 BOBREKBOYUTSAG 99(68:129) 96(60:127) 0.480 DSASOL 95(82-114) 92(61-120) 0.326 DSASAG 92(63:123) 90(56:120) 0.008 SİSTOLİKTASÖ 150(120:180) 150(120:260) 0.498 sistolik(TS →TÖ) -19.38(-27.78:-7.14) -14.29(-46.15:6.67) 0.724 DİYASTOLİKTASÖ 90(80:100) 90(80:150) 0.125 diyastolik(TS →TÖ) -11.11(-20:0) -12.50(-50:11.11) 0.040 ÜRESTÖ 29.50(21:91) 49(14:179) 0.317 üre_yd -12.25(-64:62.79) -10.53(-73.17:107.14) 0.617 KREATİNİNSTÖ 0.96(0.60:3.20) 1.34(0.50:10.20) 0.232 kreatinin(TS →TÖ) 3.94(-15.63:14.29) -4.88(-59.76:61.54) 0.053 GFRSTÖ 87.05(18.90:126.80) 54.8(4.5:150) 0.312 gfr(TS →TÖ) -4.26(-32.81:25) 5.94(-42.46:186.55) 0.043 TAKİPSÜRE 15(3:84) 12(1:96) CİNSİYET(E/K) 5/5 28/15 0.475 Sigara kullanımı(evet) 2(%20) 8(%18.60) 1.00 Stenoz   Unilateral 7(%70) 26(%60.50) 0.725 Bilateral 3(%30) 17(%39.50) ACEİ_TÖ(var) 1(%10) 0.137 ACEİ_TS(var) 9(%20.90) 0.665 ARB_TÖ(var) 14(%32.60) 0.704 ARB_TS(var) 10(%23.30) 0.667 CAKB_TÖ 30(%69.80) CAKB_TS 25(%58.10) 0.722 ALFABLOK_TÖ 16(%37.20) ALFABLOK_TS BETABLOK_TÖ 5(%50) 0.730 BETABLOK_TS 21(%48.80) DİÜRETİK_TÖ 0.492 DİÜRETİK_TS 13(%30.20) ALDOSTERON_TÖ 3(%7) ALDOSTERON_TS 1(%2.30) KRYPROG(=1) 4(%9.30) TÖ_İLAÇ 3(0:4) 3(0:5) 0.332 İLAÇ (TS →TÖ) 0(-2:1) -1(-3:3) 0.330