DR.MUSTAFA KORKUT A.Ü.T.F ACİL TIP AD

 ETKİLERİ  ENDİKASYONLARI  FARMAKOKİNETİKLERİ  DOZLARI  YAN ETKİLERİ

 DOBUTAMİN  DOPAMİN  EPİNEFRİN  İNAMRİNON VE MİLRİNON  NOREPİNEFRİN  FENİLEFRİN  VAZOPRESSİN

İLAÇLAR DOBUTAMİN(DOBUTREX) DOPAMİN(İNTROPİN) EPİNEFRİN(EPİNEFRİN) İNAMRİNON (İNOCOR) MİLRİNON(PRİMİCOR) NOREPİNEFRİN(LEVOPHED) FENİLEFRİN(NEOSYNEPHRİNE) VAZOPRESSİN(PİTRESSİN)

ETKİLERİ  Güçlü inotropik orta kronotropik  Sentetik sempatomimetik ajan  Alfa adrenerjik agonist,beta1+beta2 adrenerjik agonist rasemik karışım  Kesin sonuç:  Kalp hızında minimal değişiklik  Sistemik vazodilatasyon  Miyokard konraktilitesinde artış

<20 mq/kg/dk  Kardiyak output artar  Periferik vasküler direnç azalır  Pulmoner oklusif basınç azalır >20mq/kg/dk  Kalp hızını arttırır ve aritmileri indükler

 Etkisi 1-2 dk da başlar.  En iyi yanıt 10 dk sonra ortaya çıkar  Yarılanma ömrü:1-2 dk  Büyük kısmı 48 sa içinde idrara atılır.  Doku ve karaciğerde metabolize edilir.

 Yeterli sol ventrikül sistolik basıncına rağmen azalmış kardiyak outputu olan septik şok hastalarında,  Kardiyojenik şok yönetiminde genellikle tercih edillir.  Kalp hızı artmaksızın kardiyak output ve renal mezenterik kan akımı artar,sistemik vasküler rezistans azalır.

 Sadece ıv diffüzyon ile verilir.  2-20 mq/kg/dk çoğu hastada 10 mq/kg/dk yeterli  20 mq/kg/dk üzerindeki dozlarda taşiaritmi riskini arttırır  İzlem CVP ve pulmoner arter kateteri ile monitörize edilerek

 Kalp hızında az miktarda artma(5-15 atım/dk)  mm hg kan basıncı artışı  Ektopik aritmiler(kaçış atımları,unifokal multifokal ventriküler ektopik atım,ventiküler bigemine)  Baş ağrısı parestezi tremor bulantı angina dispne % 10 dan fazla kalp hızı artışı

ETKİLERİ  Endojen katekolamin diğer katekolaminlerin de prekürsörü  Dopaminerjik,alfa ve beta 1 adrenerjik reseptörler üzerinden etkili

Renal mezenterik koroner intraserebral damarlarda vasodilatasyon

Renal kan akımı artarGFR artarNa ekscreasyonu artarİdrar çıkışı artar

Beta1 Miyokardiyal kontraktilite artar Kardiyak output artarSA nodal iletim artar

Alfa reseptör Periferal vasokonstriksiyon artar Kan basıncı artar

Periferal vasokonstriksiyon Mezenterik ve renal vasküler yatağın vasokonstiksiyonu

 5 dk içerisinde etki başlar,10 dk etkisi devam eder  Sadece devamlı infüzyon olarak kullanılır  %75 MAO ve COMT ile kc böbrek plazmada inaktive olurken,%25 adrenerjik sinir sonlarında  Yarı ömrü 2 dk  Kc böbrek yetmezliğinde ve çocuklarda eliminasyon ömrü uzar

 MI travma kalp yetmezliği böbrek yetmezliğine bağlı hipotansiyonda sıvı resüsitasyonu yetersizse  Septik şok  Kardiyak outputu kan basıncını periferal perfüzyonu arttırmak için kullan  Düşük dozda renal koruma ya da idrar çıkışını arttırmak için KULLANMA!

 3-20 mcg/kg/dk devamlı infüzyon  Daha yüksek dozlarda taşiflaksi gelişebilir(dopaminin etkisi NE ve diğer katekolaminlerin vücuttaki miktarına bağlıdır.)  Alkaline solüsyonlarla aynı damar yolundan verilmemeli  Ekstravazasyonu önlemek için santral yoldan ıv uygulama önerilir.  Aniden kesilmemeli doz yavaş yavaş azaltılmalı

 Düşük doz hipotansiyon orta yüksek doz hipertansiyon  Ektopik atım,baş ağrısı,bulantı kusma,çarpıntı,angina taşikardi  Tüm vasoaktif ajanlarda olduğu gibi ekstravazasyon doku nekrozu ve ağrıya sebep olur.  Ekstravazasyon olursa 5-10 mg fentolamine ile infiltre edilmeli  Oklusive vasküler hastalığı olanlarda,diyabetlilerde ve yüksek doz infüzyona maruz kalanlarda gangrenler rapor edilmiştir.

 MAO lar halojenli anestetikler sempatomimetikler fosfodieterz inhibitörleri Dopaminin etkisini uzatır ve güçlendiri.  Taşiaritmili ve feokromasitomalı hastalarda kullanma!!!

ETKİLER  Endojen katekolamin+non selektif alfa ve beta adrenerjik agonist  Kalp hızı artar,ventriküler kontraktilite artar,periferal vasküler rezistans artar  Bronkodilatasyon  Histaminin etkilerini antagonize eder

 Etkisi 1-2 dk da başlar,2-10 dk devam eder  İlaç hızla dokulara gider.MAO oksidasyonu ve COMT metilasyonu ile yıkılır.Esas olarak böbrekten elimine edilir.

 Anaflaktik şok  Akut astım alevlenmesi  Kardiyak arrest  Kan basıncını arttırmak için bir vasopressör olarak da kullanılır.  Dirençli semptomatik bradikardi

 Astım için 0,3-0,5 mg 1/1000 solüsyon sc dk da bir max 3 doz  Bradikardi ya da hipotansiyon için 2-10 mcq/kg/dk IV 1/10000 solüsyon(alkalin solusyon ile aynı damar yolundan gitmez santral damar yolu gereklidir.)

 Kardiyak arreste 1 mg IV yada İ.O 1/10000 lik solüsyon her 3-5 dk da bir  Endotrakeal tüpten mg cc ye tamamlayacak şekilde sf le uygulanabilir.Sonrasında hızlı birkaç ventilasyon sağlanmalıdır.

 Miyokardiyal O2 kullanımı artar  Miyokardiyal iskemide ventriküler irritabilite artar  Hipertansiyon,taşikardi,çarpıntı,aritmiler  Adrenerjik yan etkilerden dolayı şokta ve anafilakside birinci basamak ilaçlardan sonra tercih edilir.  Ekstravazasyon

ETKİLER  İ-camp degragadasyonundan sorumlu fosfodiesteraz inhibisyonu ile inotropik etki oluştururlar.

İ-camp artarsa intraselüler Ca artar Miyokardiyal kontraktilite artar +inotropik etki vazodilatasyon Atım hacmi artar,preload ve afterload azalır

 İnamrinone:2-5 dk da etki başlar.10 dk da pik etki,0.5-2 sa etki devam eder.Etki süresi doz bağımlı  KKY de yarı ömür uzayabilir,KC de metabolize edilir,börekte elimine

 Milrinone:5-15 dk da etkisi başlar.Etki süresi 2.5 sa BB disfonksiyonun da ya da ciddi KY de etki süresi uzar.Böbreklerden elimine edilir

 Dekompanse kalp yetmezliğinin kısa dönem yönetiminde endikedir.

 İnamrinon yükleme dozu 0,75 mg/kg 2-3 dk ıv  İdame infüzyon 5-10 mcg/kg/dk(salinle) 2.bolus ilkinden 30dk sonra verilbilir.Total max.günlük do 18 mg/kg  Milrinon yükleme 50 mcg/kg 10dk da ıv  İdame infüzyon mcg/kg/dk(dextroz+salin)

 Ventriküler ve supraritmiler  Hipotansiyon  Baş ağrısı  Doz bağımlı trombositopeni  Bulantı  Nadiren heptotoksisite

ETKİLER  Endojen katekolamin eşdeğeri  Alfa ve beta 1 res. Stümile eder.Beta 2 res. Etki yok.  Arteryel ve venöz vasküler tonus artar.Kalbin inotropik ve kronotropik aktivitesi artar.Paraoksal kalp hızı azalması olur.

 Etkisi 1-2 dk da başlar 5-10 dk sürer.  Metabolima KC ve dokularda COMT ile olur.  Eliminasyon adrenerjik nöronların uptake ile oluşur.Böbrek eliminasyonu çok azdır.

 Uygun sıvı replasman tedvisine yanıt vermeyen şok tedavisi  Vücutta NE depoları azaldığında faydalı olabilir.  Poliyomyelit,ilaçoverdozu(çeşitli fenotiyazinler TCA) spinal anestezi,feokomasitoma,sempatektomi nedenli hipotansiyon kontrolunde

 2 mcg/dk sabit infüzyon başlangıç dozudur.  Gerekirse her 3-5 dk da bir 1-2 mcg/dk arttırılabilir.  Sadece devamlı iv infüzyon uygulanır.  Başlamadan önce sıvı açığı kapatılamalı.  Aniden kesilmez rebound hipotansiyon yapar.

 Yüksek dozlarda ventriküler irritabilite, kardiyak depresyon,azalmış böbrek kan akımı ve refleks bradikardi yapar.  MAO inhibitörü ve TCA kullananlarda akut HT yapar.  Ekstravazasyonla nekroz

ETKİLER  Primer olarak alfa res. Uyarır beta 1 ve beta2 etkisi minimal yada yoktur.  Sonuç vasokonstrüksiyon  SKB ve DKB artar.Kalp hızı azalır.

 Etkisi 5-10 dk da başlar.iv etkisi 15 dk im yada sc uygulamada 1-2 sa sürer.  KC ve barsak dokusunda metabolize edilir.

 Hipotansiyon ve şok

 Şok ta mcg/dk infüzyon hızıyla başla;azaltarak titre et

 Bradikardide kontreendike  Dar açılı glokomda kontreendike  Ekstravazasyonla nekroz yapar  MAO inh ile kullanma

ETKİLER  Endojen vazopresin eşdeğeridir.  Primer rolü serum osmolalitesini sağlamak(v2 res.)  Yüksek dozlarda vazokonstriktör etkili(v1 res.)

 Splanknik,koroner Gİ,pankreatik deri ve kas sistemindeki kan akımı azalır.  Endojen vaopressin konsantrasyoları CPR sonrası dönen hastalarda dönmeyenlere oranla yüksek bulunmuştur.  Kardiyak arreste eksojen vasopressin kullanımı yaralı olabilir mi?

 Etkisi hemen başlar dk devam eder.  Yarılanma ömrü yaklaşık dk  KC ve böbrekten hemen metabolize olur.

 Dİ önleme ve tedavi  Nabızsız VT/VF de cpr sırasında epinefrine ek olarak kullanılabilir.  Dirençli hipotansiyonlu septik hastlarda düşük doz vasopressin infüzyonu

 Kardiyak arreste 40 Ünite IV puşe epinefrinin 1 ya da 2.dozu yerine kullnılabilir.  Vazopressinin 2.dozunu kullanmakla ilgili veri yok  Refraktr hipotansiyon da vasopressin dozu ,04 ünite/dk infüzyon hızı.

 TA artar  Bradikardi  Aritmiler  Kalp bloğu  Periferal vasküler kontraksiyon ya da kollaps  Koroner yetersizlik  Miyokardiyal iskemi  CO azalması  Mezenterik tromboz

 TİNTİNALLİ 7.ED  TEŞEKKÜRLER….