OLGU SUNUMU DR SÜLEYMAN İBZE DR ASLIHAN ÜNAL

OLGUMUZ A. K. 24 YAŞ ERKEK ÖĞRENCİ ACİL SERVİSE AYAKTAN BAŞVURDU YARIM SAAT ÖNCE İNTİHAR AMAÇLI ÇOK SAYIDA İLAÇ ALIMI MEVCUT ALKOL, UYARICI UYUŞTURUCU MADDE ALMAMIŞ.

ALDIĞI İLAÇLAR SYMBALTA 30 MG TB ESMAX 20 MG TB PAROL 500 MG TB BİPROFENİD 150 MG TB AFERİN-FORTE ---4 TB

BULGULAR BULANTI+ KUSMA+ (1 DEFA) ÇARPINTI+ ELLERDE TİTREME+ KARIN AĞRISI - BAYILMA - BİLİNÇ BULANIKLIĞI - ÇİFT GÖRME - ATEŞ - TERLEME -

GENEL DURUMU İYİ GKS:15 ORYANTE KOOPERE TAŞİKARDİK NÖROLOJİK OLARAK İNTAKT DİĞER SİSTEM MUAYENELERİ DOĞAL

MONİTÖRİZASYON HEMOGRAM BİYOKİMYA (BFT, KCFT,KARDİYAK PANEL, PARASETAMOL DÜZEYİ, ETİL ALKOL) KOAGÜLASYON KAN GAZI EKG

114 ZEHİR DANIŞMA İLE GÖRÜŞÜLDÜ ÖNERİLER; PARASETAMOL İÇİN 1.MİDE LAVAJI 2.AKTİF KÖMÜR 3.IV N-ASETİL-SİSTEİN 4.KAN ŞEKERİ TAKİBİ 5.KAN GAZI GÖRÜLMESİ, 6.KARDİYAK PANEL TAKİBİ 7.KCFT TAKİBİ

ESSİTOLOPRAM İÇİN 1.SEROTONİN SENDROMU AÇISINDAN TAKİP 2.SİPROHEPTADİN, KLORPROMAZİN DENENEBİLİR SAAT YARI ÖMÜR***

48 SAAT YOĞUN BAKIM TAKİBİ 72 SAAT HASTANE TAKİBİ 4. SAAT PARASETAMOL DÜZEYİ

DAHİLİYE KONSULTASYON PSİKİYATRİ KONSULTASYONU ANESTEZİ VE REANİMASYON KONSULTASYONU

4. SAAT PARASETAMOL DÜZEYİ : 67 NOMOGRAMIN ALTINDA. NE YAPALIM? DAHİLİYE İLE TEKRAR GÖRÜŞÜLDÜ.

ZEHİR DANIŞMANIN ÖNERDİĞİ İV NAC PROTOKOLÜNE DEVAM. KCFT TAKİBİ 18. SAATTE HASTANIN İV NAC İNF STOPLANDI. DAHİLİYE İLE TEKRAR GÖRÜŞÜLDÜ. YOĞUN BAKIM YERİ BULUNDU ANCAK HASTA GİTMEYİ KABUL ETMEDİ.

HASTANIN GENEL DURUMUNUN İYİ OLMASI VE TETKİKLERİNDE PATOLOJİ SAPTANMADIĞINDAN DOLAYI HASTA 26. SAATİNDE GENEL DAHİLİYE SERVİSİNE YATIŞI UYGUN GÖRÜLDÜ. SERVİS TAKİBİNDE DE ANORMAL DURUM GELİŞMEYEN (SÖZEL OLARAK ÖĞRENİLDİ) HASTA 72 SAAT SONRASINDA TABURCU EDİLDİ. PSİKİYATRİ VE GENEL DAHİLİYE POLİKLİNİK KONTROLLERİNE ÇAĞRILDI.

PARASETAMOL İNTOKSİKASYONU ASETAMİNOFEN (APAP) AMERİKADA EN SIK KC TRANS. NEDENİ APAP+SİT-P450  NAPQI **KC’E TOKSİK NAPQI+GLUTATYON  DETOKSİFİKASYON AŞIRI DOZ DURUMUNDA GLUTATYON YETERSİZ KALIR VE KARACİĞER HASARI OLUŞUR.

YARI ÖMÜR NORMALDE 2,5-4 SAAT OVERDOSE DURUMUNDA > 4 SAAT TOKSİK DOZ: AKUT ALIMDA >150 MG/KG MUHTEMEL TOKSİK SEVİYE ALIMDAN 4 SAAT SONRA 140 MİKROGRAM/ML

FAZ 1: 0,5-24 SAAT BULANTI KUSMA HALSİZLİK ÇOK YÜKSEK DOZLARDA ORTAYA ÇIKAR

FAZ 2: SAAT GİS SEMPTOMLARI AZALIR HEPATİK HASAR GELİŞİR SAĞ ÜST KADRAN AĞRISI- HASSASİYETİ KCFT’DE YÜKSELME, KOAGÜLASYON TESTLERİNDE BOZULMA, BİLİRUBİN ARTIŞI OLİGÜRİ

FAZ 3: SAAT KRİTİK ZAMAN EN YÜKSEK KCFT TESTLERİNİN GÖRÜLDÜĞÜ ZAMAN HEPATİK ENSEFALOPATİ BU DÖNEMDE HEPATİK VE RENAL YETMEZLİK DEVAM EDİYORSA HASTA TRANSPLANTASYONA ADAYDIR FAZ 4: 96 SAAT-10 GÜN HEPATİK HASARIN TAMAMEN YERLEŞMESİ.

TEDAVİ ABC İV SIVI, ANTİEMETİK LAVAJ? AKTİF KÖMÜR? NAC AKUT ZEHİRLENMEDE İLK 8 SAATTE %100 KARACİĞER KORUYUCU İLK 8 SAATTE APAP SEVİYESİNE BAKILAMIYORSA VEYA TOKSİK DOZUN ÜZERİNDE ALINDIĞINDAN EMİNSEK NAC BAŞLA. APAP SEVİYESİ NORMAL ARALIKTA GELİRSE NAC DURDURULUR.

TEDAVİ 24 SAATTEN SONRAKİ BAŞVURULARDA, 150MG/KG ÜZERİNDEYSE SEMPTOMATİK İSE ANORMAL KCFT DÜZEYLERİ

NAC ORAL NAC : TADI KÖTÜ %5E DİLÜE ET VEYA BAŞKA BİR İÇECEK İLE KARIŞTIR 1 SAAT İÇİNDE KUSARSA AYNI DOZU TEKRARLA NG TÜP İLE VERİLEBİLİR

IV NAC ACEDATODE İNFÜZYONU. ÜRETİCİNİN ÖNERİSİ DOĞRULTUSUNDA ORAL NAC IV YOL İLE VERİLEBİLİR.

Yönetim AKTİF KÖMÜR 1-2 GR/KG DEKSTROZ 25GR OLACAK ŞEKİLDE METOKLOPRAMİDE 10 MG NAC 140MG/KG PO YÜKLEME 70MG/KG 4 saatte bir 17 EK DOZDA ACETADOTE 21 SAAT İV İNF NALOKSAN 0,4-2 MG ONDANSETRON >80KG 12 MG KG 8 MG TİAMİN 100 MG

SSRI Selektif seratonin reuptake inhibitörleri presinaptik aralıktaki serotonin miktarını artırırlar. Ancak asıl etkileri artmış olan serotonin miktarından öte bu artışın meydana getirdiği hücresel değişiklikler ve ikincil reseptörlerdeki etkilerine bağlıdır. Amerikada depresyonda en çok tercih edilen ilaç grubu. Bu yüzden aşırı alımı da korele olarak çok görülüyor. Buna rağmen fatal etkileri seyrek olan ilaçlardır.

Sitolopram ve essitolopram dışındakilerin plazma pik süresi 4-8 saat, hepatik ilk geçis eliminasyonları da oldukça yüksek. Floksetin yarı ömrü 4-7 gün, aktif metaboliti norfloksetinin yarı ömrü 7-14 gün Bu yüzden floksetinin etkisinin ortadan kalkması 5 haftayı bulabiliyor.

Sitolopram-essitolopram yarı ömrü saat En kısa ömürlü olan fluvoksamin:15 saat sit-p-450 sistemi ile elimine ediliyor. Bu yüzden sit-p-450 üzerinden metabolizmayı etkileyen herşeyle etkileşimleri var. siklik antidepresanlar, antipsikotikler, antikonvulzanlar, benzodiazepinler, opiatlar, teofilin, varfarin, terfenadin, astemizol, pimozid, sisprid

İlaç etkileşimi ile en çok ortaya çıkan durum ise; SEROTONİN SENDROMU!!!

Akut aşırı alım En çok floksetin ile görülüyor. Terapötik aralıkalrı geniş olduğu için ölümcül sonuçlar seyrek görülüyor. En sık görülen yan etkiler bulantı, kusma, sedasyon, tremor ve sinüs taşikardisi. Sinüs taşikardisi, bu hastalarda seyrek olarak ilaç yan etkisi olarak da normal doz aralıklarında görülebilmekte fakat en çok aşırı alımda raporlanmış. Midriazis, nöbet, ishal, ajitasyon, halüsinasyonlar, hipetansiyon veya hipotansiyon. Fluvaksaminde sinüs bradikardisi görülebilir.

Geniş QRS kompleksi ve uzun QT intervali sitolopram ve essitolopram aşırı alımında görülebilir. ( bizim olgumuz essitolopram almıştı)

Nasıl yönetelim? IV yol Kardiyak monitörizasyon Gastrik lavaj gereksiz Aktif kömür verelim İpeka şurubu kontraendike (nöbet, sedasyon) En az 6 saat yakın gözlem-destekleyici tedavi Altta yatan nöbet hastalığı olanlar veya çoklu ilaç alımı olanlarda gözlem süresi uzamış toksisite ihtimaline karşı uzatılmalı.

Sitolopram ve essitolopramın kardiyak yan etkileri (geniş QRS, uzun QT) aktif kömür verilerek engellenebilir. Nöbet durumunda ilk tercih benzodiazepinler. Hemodinamik olarak stabil olmayanlarda barbitüratlar tercih edilmemeli.

Serotonin Sendromu Bir veya daha fazla ilaç nedeniyle gelişen santral sinir sistemindeki seratonerjik nörotransmisyonun aşırılığı ile ortaya çıkan bir durumdur. En çok antidepresanlar nedeniyle olur. Spesifik postsinaptik seratonerjik nöronların uyarılması ile gelişir. Sorumlu tutulan 5HT2a reseptörleridir. Tedavisinde postsinaptik serotonin reseptörlerinin bloke edilmesi gerekir.

Tanıma? Serotonin sendromu şüphe edilmesi gereken bir tanıdır. Bir çok farklı durumla benzerlik gösterdiği için özellikle klinik olarak net olmayan vakalar gözden kaçabilir. Serotonin sendromu şüphesi olan vakalarda serotonerjik ilaçları kullanmaktan imtina etmek gerekir. Ciddi vakalar da nöroleptik malign sendrom ile karıştırılabilir.

Miyoklonus serotonin sendromunda en sık görülen bulgudur. Miyoklonus seyrek görülen bir bulgudur ve görüldüğünde serotonin sendromunu akla getirmelidir. Myoclonus is the most common finding in serotonin syndrome—an important feature, because myoclonus is rarely seen in other conditions that mimic serotonin syndrome (see Chapter 173, Monamine Oxidase Inhibitors, and Chapter 174, Antipsychotics).Chapter 173, Monamine Oxidase InhibitorsChapter 174, Antipsychotics

Özellikle alt ekstremitelerde görülen rijidite serotonin sendromunda klinik belirleyicidir. Hipertermi >41 derece görülebilir ancak zayıf bir klinik belirleyicidir. Tanı için laboratuar testi yok.

Yönetim Kanıtlanmış bir tedavi protokolü yok. İlk yapılması gereken serotonerjik ilaç maruziyetini durdurmak. Benzodiazepinler Siproheptadine Klorpromazine Dantrolen

Tintinalli 7th edition Tintinalli 8th edition Goldfrank’s toxicology Rosen & Barkin’s 5 minutes consult