SOLUNUM SIKINTILI HASTAYA YAKLAŞIM YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DR SEMRA ASLAY 2016
Dispne zor, doğal olmayan veya rahatsız edici solunumun subjektif bir hissidir Ağır egzersiz dışında normal bireyler soluk alıp verdiklerinin farkına varmazlar Dispne, kişinin solunumunu zorlukla, sıkıntı ile yürüttüğü, solunumunu yürütmede zahmet çektiğinin bilincinde olması olarak tanımlanır Dispne hastalar tarafından göğüste daralma, nefes darlığı, hava açlığı, soluk alma zorluğu veya rahatsızlığı şeklinde tarif edilebilmektedir Acil servislere dispne şikayeti ile başvuran hastaların 2/3’ü kardiyak veya pulmoner bir rahatsızlığa sahiptir GİRİŞ
Solunum sıkıntısı Hava yolundaki anatomik veya fonksiyonel bir bozukluğa bağlı olarak solunum işlevinin artması KENDİNİ Dispne Taşipne Hiperpne Çekilmeler Burun kanadı solunumu Stridor İLE GÖSTEREBİLİR…
Solunum sıkıntısı ilerlerse solunum yetmezliği oluşur Solunum sıkıntısındaki bulgulara ek olarak – Bilinç kaybı – Siyanoz – Periferik dolaşım bozukluğu – Taşipne - hiperpne veya bradipne-hipopne Eşlik etmesidir.
Solunum Yetmezliği İse Solunum fonksiyonlarının yerine getirilememesine sonucunda, – gerekli metabolik dengenin bozulması, – yeterli gaz ( oksijen – karbondioksit ) değişiminin sağlanamamasıdır.
SOLUNUMUN DÜZENLENMESİ Santral medullada ki hiperkapnik kemoresptörler (pCO 2 ’e duyarlı) HİPOKSİK KEMORES. AKCİĞERLERDE BULUNAN RESP. (Aort arkında, NORMAL SOLUNUM ( İntraparankimal akciğer Karotis cisimlerinde) İŞİNİN gerilme reseptörleri, KONTROL havayolu irritan reseptörleri MEKANİZMALARI myelinsiz reseptörler) PERİFERİK VASKÜLER RESEPTÖRLE (Sağ ve sol atrial mekanoreseptörler Pulmoner arteriyel baroreseptörler) ÜST HAVA YOLLARINDA ( Mekanik ve termal reseptörler) Solunumun efektör organları (Solunum kas iğ resept.) Herhangi bir imbalans DİSPNE olarak algılanır.
Cheyne Stokes Solunumu Tedrici olarak artan ve sonra tedrici olarak azalan solunumu takiben apne ataklarının gözlenmesidir Çocuklarda ve uyku esnasında da görülebilir İlerlemiş kalp hastalıklarında Ağır böbrek hastalıklarında Kafa içi basınç artışında (KİBAS ) Ağır pnömoni ve menenjitte
Biot solunumu : Derin ve hızlı solunumu apnelerin takip ettiği solunum tipi – Özellikle kafa içini ilgilendiren olaylarda gözlenir
Kussmaul solunumu Derin hızlı ve sürekli bir solunumdur. – Diabetik ketoasidoz – Ağır anemi – Yorucu egzersiz – Metabolik asidoz – İshal ve dehidratasyon – Pnömoni
Solunum Tipleri
Dispne nedenleri Havayolu 1-kitle 2-yabancı cisim 3-anjioödem 4-broşiektazi 5-trakeomalazi 6-stenoz Kardiyak 1-sol kalp yetm 2-M.İ. 3-perikardit 4-perikaediyal Tamponat 5-aritmiler 5-myokardit 6-KMP 7-hipertansif kriz Akciğer dokusu 1-astım 2-KOAH 3-pnömoni 4-akciğer ödemi 5-pulmoner Kontüzyon 6-atelektazi 7-ARDS 8-pnx Plevra ve Göğüs duvarı 1-pnömotorax 2-plevral effüz. 3-plevral adhezyon 4-gebelik 5-abdominal distansiyon 6-kifoskolyoz Vasküler 1-PTE 2-hava embolisi 3-yağ embolisi 4-amniotik emb. 5-PHT 6-sickle cell ane. 7-vaskülitler Nöromusculer 1-SVH 2-frenik sinir paralizisi 3-guillain barre 4-botulizm 5-nöropati 6-miyopati Diğer 1-anemi 2-metabolik asid. 3-sok 4-hipoksi 5-CO int. 6-methemoglinemi 7-ateş 8-hipertiroidi 9-hipotiroidi
Dispne yaygın bir yakınma olup Framingham, farklı cins ve yaştaki kişilerin % 6-27’ sinde saptanmıştır. Dispne aşağıdaki bir veya daha fazla faktörle ilişkili bulunmuştur. 1) Artmış havayolu rezistansı 2) Azalmış akciğer ve göğüs duvarı kompliansı 3) Hiperventilasyon Birçok dispne vakasının inspiratuar kaslarda enerji ihtiyacının arttığı, kas kuvvetinin azaldığı veya enerji temininin sınırlandığı durumlarda oluştuğu kaydedilmiştir. Egzersiz sebebiyle olan fizyolojik hiperventilasyon dışında dispnenin en sık sebepleri KOAH, KKY ve psikojenik hiperventilasyondur.
Dispne çeşitleri Ortopne: Düz yatarken PND: Geceleri ataklar halinde Platipne: Oturur konumda Trepopne: Yan yatarken İnspiratuvar dispne: Nefes alma sırasında Ekspiratuvar dispne: Nefes verme sırasında Egzersiz dispnesi
Akut Dispne Birden bire ya da kısa bir hastalık süresinden sonra gelişen dispne şeklidir. Akut dispneli hastaya yaklaşımda ilk yapılacak şey hayatı tehdit eden durumu hemen tanıyarak tedavi etmektir. Akut solunum yetmezliği veya kardiyopulmoner arrest gelişen hastayı hemen entübe etmek ve tanısal yaklaşımdan önce kontrollü veya asiste ventilasyona almak gerekir.
Kronik dispne Sinsi, giderek gelişen dispne şeklidir. Kronik dispne, dispnenin oluştuğu eforun ağırlığına veya efor toleransına göre devrelere ayrılır: 1. Evre: Düz yolda hızlı hareket ettiğinde veya hafif yokuş tırmandığında dispne olur. 2. Evre: Düz yolda yaşıtları ile yürürken nefes darlığı olur. 3. Evre: Düz yolda kendi kendine ayarladığı tempoda yürürken bile dispne ile duraklar. 4. Evre: İstirahatte bile nefes darlığı vardır.
A-a gradient = PAO2 − PaO2 Aa Gradient = ( /4(PCO2)) - PaO2 Yaşa göre p(A-a) O2:2.5+ [0.25xyaş(yıl)] Alveolo-arteriyel gradiyent
1-Hızlı stabilizasyon ve değerlendirme 2-Tanısal Değerlendirme - Hikaye - Fizik muayene - Tetkikler 3- Hastalığa (nedene) yönelik tedavi ACİL SERVİSTE YAKLAŞIM
Hastanın acil servise gelmesinden sonraki 5 dakika içinde stabilleştirilmesi gerekir. Yapılması gerekenler: Hava Yolu ve Solunum Çabasının Değerlendirilmesi, Entübasyon ve mekanik ventilasyon için ip uçları: - Bilinçte değişiklik - Sorulara cevap verememe / bitkinlik belirtileri - Oturma ya da öne doğru eğilme zorunluluğu, terleme 1-HIZLI STABİLİZASYON VE DEĞERLENDİRME
Oksijenizasyon Non-rebreathıng Nazal kanül basit maske maskesi Venturi maskesi Monitorizasyon, vital bulgular Damar yolu Uygun pozisyon verme 1-HIZLI STABİLİZASYON VE DEĞERLENDİRME
Hikaye: Hızlı ve kısa olmalıdır. Fizik muayene: (Hızlı ve kısa) - Solunum sesleri - Kalp sesleri - Yardımcı solunum kaslarının kullanılması - Jügüler ven dolgunluğu Uygun acil müdaheleler, tedaviler PA AC grafisi ( Duruma bağlı. Mümkünse yatak başında) 1-HIZLI STABİLİZASYON VE DEĞERLENDİRME
Hikaye: (ciddi dispnesi olanlarda yakınlarından alınır.) -Daha önce benzer bir sorun var mıydı? -Nefes darlığı ne zamandan beri var? -Aniden mi,Yavaş yavaş mı gelişti? - Eşlik eden semptomlar? Göğüs ağrısıÖksürük Ateş Balgam HemoptiziOrtopne PNDEfor dispnesi - Hastanın kullandığı ilaçlar? - özgeçmiş -Soygeçmiş 2-Tanısal Değerlendirme
Fizik Muayene -Vital bulgular -Genel görünüm -Sistem muayeneleri -Vital bulgular: KAN BASINCI:. Bronkospazmlı ve KKY’ lı hastalarda sıklıkla . Acil durumun tedavisi genellikle KB’nın normal değerlere . Hipotansiyon varsa ! Basınçlı pnömotoraks ? Kardiyojenik şok ? Masif AC embolisi ?Volüm kaybı ? 2-Tanısal Değerlendirme
-Vital bulgular: Nabız : Solunum sıkıntılı hastalar taşikardiktir. Solunum hızı ve şekli:. Normal: 14 – 18 / dakika. 40 / dakika ise, mekanik ventilasyon gerekebilir.. 14 / dakika ise, solunum yetersizliği olabilir.. Ekspiryum zorluğu: alt hava yolları obstrüksiyonu. İnspiryum zorluğu: üst hava yolları obstrüksiyonu. Hızlı, kısa soluk alıp verme: Göğüs duvarı hareketleri kısıtlanmış veya AC kompliansı azalmış olabilir. 2-Tanısal Değerlendirme
-Vital bulgular: Konuşabilme Bilinç durumu: Ajitasyon, oriyantasyon bozukluğu, bilinç düzeyinin düşmesi : potansiyel hipoksi göstergeleri Pozisyon: Dik oturma ve hafif öne eğilme: ciddi solunum sıkıntısı Siyanoz Santral siyanoz:Ağız ve yüz çevresinde daha sık..En az 5 g/dl’lik desatüre Hb gerektirir..15 g/dl Hb’li hastada % 67 oksijen sat. sant.siyanoz Periferik siyanoz: Dolaşım yetersizliği ve vazokonstriksiyonda. Benekli siyanotik ekstremiteler 2-Tanısal Değerlendirme
- Sistem Muayeneleri- Kbb:. Astımlılarda Sinüs muayenesi.. Müköz membranlar (hidrasyon durumu). Venöz dolgunluk. Trakeal deviasyon -Solunum sistemi muayenesi: Yardımcı solunum kaslarının kullanımı, Perküzyon’la Hiperrezonanas: pnömotoraks/tansiyon pnömotoraks Dinlemekle Stridor, inspiryum/ekspiryum oranı, hışıltı-wheezing-, ral, ronküs 2-Tanısal Değerlendirme
-Sistem Muayeneleri- - KVS. Boyun venlerinde dolgunluk ( merkezi ven basıncı). Üfürüm.S3.Sürtünme Ekstremiteler. Ödem (Nabzın niteliği).Periferik siyanoz 2-Tanısal Değerlendirme
-TETKİKLER- İyi alınan hikaye + Dikkatli yapılan FM olguların çoğunda etyolojiyi ortaya çıkartır. PA AC Grafisi. Akut solunum sıkıntısında çok yararlıdır.. Yatakbaşı AP grafi (stabil olmayan hastalarda) EKG. Solunum sıkıntılı olan tüm hastalarda çekilmelidir. TAM KAN SAYIMI. Hb, beyaz küre 2-Tanısal Değerlendirme
- TETKİKLER- Arteriyel kan gazı. “Kötü görünen” tüm hastalarda çalışılır..Siyanoz.Açıklanamayan koma.Bilinç durumunda değişiklik.Açıklanamayan nefes darlığı.Yorgunluk ve agresif davranışlar.Ciddi hipotansiyon.Belirgin solunum güçlüğü.CO 2 retansiyonu kuşkusu A-a gradienti:[713mmhgO2 x FiO2]-pO2-(1.25 x pCO2) Normal değeri 5-20 mmHg arasında değişir. Alveolar hipoventilasyon dışında herhangi bir nedenle oluşan hipoksemi bu gradiyenti arttıracaktır. 2-Tanısal Değerlendirme
- TETKİKLER- D-dimer (Çapraz bağlı fibrin’in yıkım ürünü. Plazmin’in yaptığı proteolizis sonucu ortaya çıkar) AC embolisinde: duyarlılık % 84.8, özgüllük% 68.4 Balgam incelemeleri (Gram-boyama, kültür) Birkaç skuamöz hücre, her büyültme alanında (100 x) 25 veya daha fazla lökosit. Ekokardiyografi.Miyokard duvar şekli ve hareketleri (KKY, KOAH).AC embolisinde sağ ventrikül yüklenme bulguları.Perikardiyal sıvı,tamponad.Aort diseksiyonu, Kapak işlev bozuklukları 2-Tanısal Değerlendirme
- TETKİKLER- - Pulsoksiyometre.Oksijen satürasyonunun devamlı, noninvaziv olarak izlenmesinde..Astım, KOAH, pnömoni ve KKY gibi durumlarda takip amacıyla..Kardiyak arrest, hipotansiyon, hipotermi, vazokonstriksiyon ve Oksihemoglobin, karboksihemoglobin, methemoglobin arsındaki farkı ayırt etmede, yanlış sonuçlar verebilir. -Spiral BT -V/Q Sintigrafi -MRI Anjiografi-Pulmoner arteriografi 2-Tanısal Değerlendirme
BNP: en iyi ayraç? B-type Brain Natriuretic Peptid REDHOT çalışması: BNP düzeyi 90 günlük klinik gidişi öngörmede yüksek doğruluğa sahip 200 pg/ml değerinin altında ve üzerindeki hastalarda yatış + mortalite oranı %9 ve %29 (p = 0.006) (J Am Coll Cardiol Sep 15;44(6): )
BNP: en iyi ayıraç? Acilde KY tanısı için 100 pg/mL değeri sınır olarak öneriliyor ( Am Heart J Jun;147(6): ) EKO’ları arasında belirgin fark olmayan dispneik KOAH’lı ve KY’li hastaların BNP düzeyleri arasında anlamlı fark bulunmuştur (KOAH için 14 pg/ml, KY için 224 pg/ml) ( Chest, 2001;120: )
BNP-devam Hastane öncesinde de yararlı bulundu ( Resuscitation Apr;61(1):91-6) Halen BNP kardiyak-nonkardiyak dispne ayırımında (akut koroner sendrom, PE, akut sol KY) yaş ve cinsiyetten bağımsız olarak en güvenilir testlerden biri Ventrikül disfks dışında pulmoner kapiler konjesyon ve sızmayı da yansıttığı düşünülüyor
PULMONER KAYNAKLI NEFES DARLIĞI Astma bronşiale KOAH alevlenmesi AC enfeksiyonu KARDİYAK KAYNAKLI NEFES DARLIĞI Kardiyojenik AC ödemi 3- Hastalığa (nedene) yönelik tedavi
Astım bronşiale (ağır atak) -OKSİJEN -BRONKODİLATÖR TEDAVİ.Beta-2 mimetikler (salbutamol neb.).Antikolinerjikler (ipratromium bromür neb.).Metilksantinler (teofilin amp.).Adrenalin (!!!) -STEROİD 3- Hastalığa (nedene) yönelik tedavi
Astma bronşiale (ağır atak) -Kısa etkili beta-mimetikler (salbutamol) Salbutamol nebül: 1 nebülüzör flakonunda 2.5 mg / 2.5 ml (20 dk’da bir, 2.5 mg) (3 kez) (ihtiyaç oldukça her1-4 saatte bir ) Salbutamol ÖDİ (ölçülü doz inhalerle): 20 dk’da bir 4-8 puf –büyük hacimli spacer ile- (ilk saatte) (ihtiyaç oldukça her 1-4 saatte bir ) Bilinç durumu bozuk-inhaler veya neb. alınamıyorsa Adrenalin mg SK 20 dk bir 3 doz. (KVS h, erken gebelikte kontrendike). Salbutamol amp SK 3- Hastalığa (nedene) yönelik tedavi
Astma bronşiale (ağır atak) -Antikolinerjikler - İpratromium bromür ( 1 flakonda: 500 mcg /2 ml.) Başlangıçtan itibaren veya dakika sonra düzelme olmazsa: 500 mikrogram Salbutamolle karıştırılarak ilk saatte 3 defa, sonra saatte veya 4 saatte bir verilir. -Metilksantinler – Teofilin ( 1 ampul: 240 mg / 10cc) İlk 4 saatteki tedaviye rağmen düzelme olmazsa, teofilin eklenir. Yükleme: Önceden alıyorsa 3 mg/kg, almıyırsa 6 mg/kg i.v. En az 20 dak’da damardan yükleme dozu verilir. İdame: 0.5 mg/kg/saat. 3- Hastalığa (nedene) yönelik tedavi
Astma bronşiale (ağır atak) - Steroidler (Metil prednizolon, prednizolon) 0.5 – 2 mg/kg/gün i.v. Ağırlık durumuna göre. Günde 2-4 doza bölünerek. Metil prednisolon 1 amp: 40 mg toz Prednisolon 1 amp: 25 mg/1 ml Stereoid hastanın durumu ve solunum fonksiyonları normale döndükten sonra, azaltılarak 7-10 günde kesilir. - Magnezyum. İlk tedaviye yanıt alınamayan ciddi astım ataklarında düşünülmelidir ( 1-2 gram intravenöz 20 dakikada ). Akut çok ciddi astımda artan sıklıkta kullanılmaktadır. 3- Hastalığa (nedene) yönelik tedavi
KOAH ALEVLENMESİ -OKSİJEN (Düşük doz! Kronik hiperkapni !) - BRONKODİLATÖR TEDAVİ. Beta-2 mimetikler (salbutamol neb.). Antikolinerjikler (ipratromium bromür neb.). Metilksantinler (teofilin amp.). Adrenalin (!!!) - KORTİKOSTEROİD - ANTİBİYOTİKLER 3- Hastalığa (nedene) yönelik tedavi
AKUT AC ÖDEMİ -OKSİJEN (Yüksek akımlı) -VAZODİLATÖRLER (nitrat; IV, SL) -DİÜRETİK (furosemid) -MORFİN SÜLFAT -BRONKODİLATÖR !!! -İNOTROPİK AJANLAR !!! 3- Hastalığa (nedene) yönelik tedavi
AKUT AC ÖDEMİ -NİTRAT ( intravenöz veya dilaltı) Nitratlar ile preload ve birazda afterload (art yük) azalması hastanın klinik durumunda derhal iyileşme sağlar.. İ.v. gliserol trinitrat (Peringanit amp. ) 1 ampul : 10 mgr Gliserol Trinitrat / 10 ml Doz: * Cevap kişilere göre değiştiğinden hastanın hemodinamik fonksiyonları yakından takip edilerek uygun doz bulunur. Cam şişede % 0.9 Nacl veya % 5 dekstroza katılıp infüzyonla dikkatli verilir. * Yavaş yavaş artırılır,yavaş yavaş yavaş kesilir. 3- Hastalığa (nedene) yönelik tedavi
AKUT AC ÖDEMİ -Diüretik (Furosemid) Furosemid gibi diüretikler KKK’li hastalarda iki etkiye sahiptir: Dakikalar içinde venöz kapasitansı arttırma yoluyla öncelikle ön yükü ( preload ) azalttır. İkincisi, 20 dakika içinde renal diüretik etkisi başlar. Başlangıç dozu genellikle intravenöz olarak mg’dır. Böbrek yetmezliği olan hastalarda ve kronik diüretik tedavi alanlarda daha yüksek dozlara ihtiyaç olabilir. 3- Hastalığa (nedene) yönelik tedavi
AKUT AC ÖDEMİ -Morfin sülfat (3-5 mg i.v., yavaş olarak) - İnotropik ajanlar. Dopamin (Ciddi hipotansiyonda, şokta) 2-5 mikrogram/kg/dakika (inotropik ve kronotropik). Dobutamin (normotansif KKY’de) 2.5 mikrogram/kg/dakika (inotropik. Vazokonstriksiyon yok) 3- Hastalığa (nedene) yönelik tedavi
Tanım Solunum sisteminin dokuların gereksinmesini karşılayacak düzeyde O 2 sağlayamaması ve/ya da metabolizma ürünü CO 2 ’i atamaması ile karakterize olan bir sendromdur. Solunum sisteminin dokuların gereksinmesini karşılayacak düzeyde O 2 sağlayamaması ve/ya da metabolizma ürünü CO 2 ’i atamaması ile karakterize olan bir sendromdur. P a O 2 <60 mm Hg P a O 2 <60 mm Hg P a CO 2 >45 mm Hg P a CO 2 >45 mm Hg
Solunum yetersizliği- patofizyolojik sınıflandırma Tip I Hipoksemik Tip I Hipoksemik Tip II Hiperkapnik Tip II Hiperkapnik Tip III Perioperatif Tip III Perioperatif Tip IV Şokta rastlanan solunum yetersizliği Tip IV Şokta rastlanan solunum yetersizliği
Tip I Hipoksemik solunum yetersizliği PaCO2’in normal veya düşük, pH’ın normal veya yüksek olduğu durumlarda PaO2<60 mmHg olması Solunum yetmezliğinin en sık şekli Polistemi ve kor pulmonale bulguları varsa solunum yetmezliği kroniktir
Tip I solunum yetersizliği nedenleri 1. V/Q anormallikleri: Pulmoner Ödem Pnomoni Atelektazi 2. Şant: Siyanotik Konj Kalp Hst (Eissenmenger Send) İntrapulmoner şantlar (Pnomoni, ARDS) 3. Diffüzyon Anormallikleri İntersitisiel Fibrozis 4. Sistemik Kan Akımında Yetersizlik Şok Kalp yetmezliği 5. Oksijen Taşıma Kapasitesinde azalma Anormal Hemoglobin (Methemoglobinemi, Siyanid İntoksikasyonu) Ciddi Anemi 6. Oksijenin Uygunsuz Uptake veya Kullanımı Siyanid İntoksikasyonu 7. İnspirasyon Havasındaki O2 içeriğinin düşük olması Dağ Hastalığı
HİPOKSEMİNİN AYIRICI TANISI – Hipoventilasyonda; PaCO2 yüksek P(A-a)O2 normal %100 O2 tedavisi ile PaO2 yükselir – V/Q de düşme; P(A-a)O2 artar PaCO2 yüksek %100 O2 tedavisi ile PaO2 yükselir – Sağ-sol şantta Genelde PaCO2 artmaz. %100 O2 tedavisine cevap çok az veya yok P(A-a)O2 artar
Tip 2 (hiperkapnik) solunum yetmezliği PaCO2’in >45 mmHg Problem genellikle akciğer dışında Mekanizmaları 1-Hipoventilasyon 2-Fizyolojik ölü boşluk solunumunda artma
Hiperkapnik Solunum Yetmezliğinin Nedenleri 1. Nörolojik Bozukluklar: SSS İnhibisyonu Spinal/ön boynuz hücre Bozuklukları Periferik Sinir Hastalıkları Nöromusküler Bileşke Bozuklukları 2. Solunum Kası Disfonksiyonu Solunum Kası Yetmezliği Solunum Kası Yorgunluğu 3. Göğüs duvarı/plevra bozuklukları Göğüs duvarı kompliansında azalma Plevral Hastalıklar
Hiperkapnik Solunum Yetmezliğinin Nedenleri 4. Havayolu Bozuklukları Üst Havayolu Obstrüksiyonu Alt havayolu Obstrüksiyonu 5. Akciğer Hastalıkları Artmış Havayolu Direnci Azalmış Akciğer Kompliansı V/Q anormallikleri Artmış Ölü Boşluk Ventilasyonu Azalmış pulmoner kan akımı 6. Artmış CO2 Üretimi Artmış metabolik hız
Operasyon ve akciğer Üst abdominal cerrahide ilk 24 saatte vital kapasite %50 azalıp 7. gün normale döner, alt abdominal cerrahide ise %25 azalıp 3. gün normale dönmektedir. Üst abdominal cerrahide ilk 24 saatte vital kapasite %50 azalıp 7. gün normale döner, alt abdominal cerrahide ise %25 azalıp 3. gün normale dönmektedir. Koroner arter bypass operasyonlarında tüm akciğer volümlerinde birkaç ay sürebilen %30’a ulaşan azalma bildirilmiştir. Koroner arter bypass operasyonlarında tüm akciğer volümlerinde birkaç ay sürebilen %30’a ulaşan azalma bildirilmiştir.
Tip III Perioperatif solunum yetersizliği Akciğer dışı nedenler Akciğer dışı nedenler – Solunum merkezinin baskılanması – Diyafram paralizisi, frenik sinir hasarı – Obstrüktif uyku apne sendromu Akciğerlerle ilgili nedenler Akciğerlerle ilgili nedenler – Atelektazi – Pnömoni – Aspirasyon – ARDS – Volüm yüklenmesi, kalp yetersizliği – Pulmoner emboli – Bronkospazm, KOAH
Tip III solunum yetersizliğinde atelektazinin önlenmesi Hastanın 1-2 saatte bir pozisyon değiştirmesi Hastanın 1-2 saatte bir pozisyon değiştirmesi Fizyoterapi Fizyoterapi Hastanın derecede yatması. Hastanın derecede yatması. Karın ağrısının giderilmesi. Karın ağrısının giderilmesi. Karın içi basıncın azaltılması. Karın içi basıncın azaltılması. Tri-floya üfleme, pozitif basınçlı solunum. Tri-floya üfleme, pozitif basınçlı solunum. Sigaranın operasyondan en az 6 hafta önce kesilmesi atelektazi ve aşırı sekresyonu engellemektedir. Sigaranın operasyondan en az 6 hafta önce kesilmesi atelektazi ve aşırı sekresyonu engellemektedir.
Tip IV solunum yetersizliği Hipoperfüzyon kasın dayanıklılığını azaltıp solunum yetersizliğine neden olmaktadır. Hipoperfüzyon kasın dayanıklılığını azaltıp solunum yetersizliğine neden olmaktadır. Hipoksemi, anemi, asidoz, beslenme bozukluğu, elektrolit bozukluğu gibi doku oksijenasyonunu ve fonksiyonunu bozan faktörler önlenmeye çalışılır. Hipoksemi, anemi, asidoz, beslenme bozukluğu, elektrolit bozukluğu gibi doku oksijenasyonunu ve fonksiyonunu bozan faktörler önlenmeye çalışılır.
Tedavi Yeterli doku oksijenasyonu sağlanmalı Yeterli doku oksijenasyonu sağlanmalı – Hava yolu açıklığı sağlanmalı – Yeterli ventilasyona başlanmalı – O 2 tedavisi – Kan transfüzyonu – Solunum depresyonu, kas ve sinir fonksiyonunun etkileyebilecek ilaçlar kesilmeli Primer neden tedavi edilmeli Primer neden tedavi edilmeli Semptomatik tedavi Semptomatik tedavi
Oksijen tedavisi P a O 2 60 mm Hg (O 2 satürasyonu %90) olacak şekilde oksijen verilir. P a O 2 60 mm Hg (O 2 satürasyonu %90) olacak şekilde oksijen verilir. – 1-5L/dak O 2 nazal kanül – 5-8L/dak O 2 yüz maskesi – >8L/dak O 2 yüz maskesi+rezervuar torba – Non-invazif ya da invazif pozitif basınçlı ventilasyon
ENTÜBASYONENDİKASYONLARI Hava yollarının korunması Hava yollarının korunması Sekresyonların atılması Sekresyonların atılması İnvazif mekanik ventilasyon gereksinmesi İnvazif mekanik ventilasyon gereksinmesi MEKANİK VENTİLASYON ENDİKASYONLARI Solunum işindeki artmanın solunum yetersizliğine neden olma eğilimi Solunum işindeki artmanın solunum yetersizliğine neden olma eğilimi Solunum yetersizliği Solunum yetersizliği Solunum durması Solunum durması
Olgu 1 55 yaşında, dispne ile başvuran olgunun sigara öyküsü var Bakısında periferik T 37.0 °C, orta-üst zonlara kadar ral ve wheezing duyuluyor, solunum sayısı 38/dakika, nabız 112/dakika, EKG’de seyrek ventriküler erken vuruları var Bacaklarda çap farkı yok, pretibial ödem belli belirsiz saptanıyor O2 ile hafif iyileşme sağlanıyor.
1A. En olası tanı nedir? a)astma krizi b)KKY (akciğer ödemi) c)pulmoner embolizm d)KOAH alevlenme e)pnömoni
1B. En olası 2. tanı nedir? a)astma krizi b)KKY (akciğer ödemi) c)pulmoner embolizm d)KOAH alevlenme e)pnömoni
1C. İlk başlayacağınız medikasyon ne olmalıdır? a. morfin sülfat b. IV nitrat infüzyonu c. inhaler/ nebulize salbutamol d. IV furosemid e. IV aminofilin infüzyonu f. IV Digoxin g. İnhaler İpratropium h. IV heparin
1D. En yararlı tanı aracı nedir? a)PA akciğer grafisi b)balgam mikroskopisi c)BNP d)pulmoner angio-BT e)tam kan sayımı f)Arteriyel kan gazı
1E. En yararlı 2. tanı aracı nedir? a)PA akciğer grafisi b)balgam mikroskopisi c)BNP d)pulmoner angio-BT e)tam kan sayımı f)Arteriyel kan gazı
ACİL SERVİSTE DİSPNEİK HASTAYA YAKLAŞIM TEMEL PRENSİPLER Hava yolu açıklığını sağlamak Hava yolu devamlılığını sağlamak Monitörizasyon-vital bulgular Oksijenizasyon ana tedavidir 2 geniş IV yol Altta yatan nedene yönelik tedavi
Solunum acillerinde.. –İyi öykü + iyi FB = doğru tanı –EKG –BNP –Gerekirse entübasyonda erken davranılmalı