Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Vücudun zararlı organizma ve toksinlere dirençli olması

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "Vücudun zararlı organizma ve toksinlere dirençli olması"— Sunum transkripti:

1 Vücudun zararlı organizma ve toksinlere dirençli olması
BAĞIŞIKLIK VE ALLERJİ Bağışıklık nedir? Vücudun zararlı organizma ve toksinlere dirençli olması Tipleri nelerdir? Doğal bağışıklık Kazanılmış bağışıklık: sıvısal hücresel Kan fizyolojisi (6)

2 bakteri vb. mikroorganizmaların lökositler tarafından fagositozu
DOĞAL BAĞIŞIKLIK bakteri vb. mikroorganizmaların lökositler tarafından fagositozu mide salgısı ve sindirim enzimleri deri kanda bulunan kimyasal maddeler: lizozim bazik polipeptidler kompleman kompleksi doğal katil lenfositler Kan fizyolojisi (6)

3 insanın bağışık olduğu hastalıklar:
hayvanların paralitik virus enfeksiyonları domuz kolerası distempere (köpekde öldürücü bir virus enfeksiyonu) Kan fizyolojisi (6)

4 KAZANILMIŞ (EDİNSEL) BAĞIŞIKLIK bakteri, virus, toksinlere karşı özgül
etkin: botulismus paralitik toksini tetanus toksini aşı sonrası katı toksine karşı koruyucu Kan fizyolojisi (6)

5 KAZANILMIŞ BAĞIŞIKLIĞIN İKİ TEMEL TİPİ
humoral bağışıklık (B hücre bağışıklığı) globulin yapısında antikor yapımı hücresel bağışıklık (T hücre bağışıklığı) aktive edilmiş lenfositler Kan fizyolojisi (6)

6 toksin ya da mikroorganizmalarda özgün kimyasal bileşikler
ANTİJENLER antijen: toksin ya da mikroorganizmalarda özgün kimyasal bileşikler protein ya da büyük polisakkaridler molekül ağırlığı ³ 8 000 veya büyük bir molekül üzerinde düzenli olarak tekrarlayan prostetik radikaller, epitop. Kan fizyolojisi (6)

7 bir protein ile birleşir.
Haptenler: molekül ağırlığı < 8000 antijenik bir protein ile birleşir. hem proteine hem de haptene karşı antikor oluşur. örneğin ilaçlar tozdaki kimyasal maddeler hayvanlardan dökülen kepek ürünleri pullanan derinin dejeneratif artıkları çeşitli endütriyel kimyasal maddeler zehirli sarmaşık toksini Kan fizyolojisi (6)

8 KAZANILMIŞ BAĞIŞIKLIKDA LENFOİD DOKUNUN ROLÜ
Lenfoid doku olmazsa, örn. genetik yokluk radyasyonla harabolma kimyasal maddelerle harabolma kazanılmış bağışıklık da olmaz. kısa sürede ölüm. Lenfoid dokunun bulunduğu yerler: lenf düğümleri, en yoğun dalak gastrointestinal kanalın submukozasındaki özel lenfoid doku kemik iliği Kan fizyolojisi (6)

9 sindirimle giren antijenler gastrointestinal kanaldaki
solunumla giren antijenler bademcikler ve adenoidler dolaşım kanına geçebilen antijenler dalak ve kemik iliğindeki lenfoid doku tarafından yakalanır. Kan fizyolojisi (6)

10 mikroskopik olarak aynı görünürler. Şekil
Sırasıyla, hücresel ve hümoral bağışıklığı yürüten iki tip lenfosit - T ve B lenfositler: mikroskopik olarak aynı görünürler. Şekil Kan fizyolojisi (6)

11 Figure 34-1 Formation of antibodies and sensitized lymphocytes by a lymph node in response to antigens. This figure also shows the origin of thymic (T) and bursal (B) lymphocytes that respectively are responsible for the cell-mediated and humoral immune processes.

12 T ve B lenfositlerin ön hazırlığı: kök hücreleri kendi başlarına
aktive olmuş T hücresi veya antikor oluşturabilecek B hücresine dönüşemezler. Timus bezinin T lenfositlerinin ön hazırlığındaki rolü: T lenfositlerinin timusta eğitimleri doğumdan sonraki birkaç ayda olur. Bundan sonra timus çıkarılması hücresel bağışıklığı bozmaz. Doğumdan bir süre önce timusun çıkarılması doku reddi reaksiyonunu çok azaltır. Kan fizyolojisi (6)

13 Timik hormon: Timusdan “timopoetin”hormonu salgılanır. T lenfositlerinin proliferasyonunu hızlandırma lenfoid dokulara göçmüş T lenfositlerini aktive etme Bursa Fabricius’un kuşlarda B lenfositlerin ön hazırlığındaki rolü: Kuşlarda Bursa Fabricius adlı yapı fötal yaşamın sonuna doğru B lenfositleri antikor üretmeye hazırlar. Memelilerde ise B lenfositlerin önce kc daha sonra da kemik iliğinde hazırlandığı sanılmaktadır. İşlemden geçmiş lenfositlerin lenfoid dokuya yayılması: Timus ile kc ve kemik iliğinde hazırlanan lenfositler bir kaç saat kanda dolaştıkdan sonra lenfoid dokularda tutulur.

14 ANTİKORLARIN VE T LENFOSİTLERİNİN ÖZGÜNLÜĞÜ- LENFOSİT KLONLARININ ROLÜ
Antikor üreten ve aktive olmuş T lenfositleri özgün olarak yalnız belli bir antijenle reaksiyona girerler. eskiden antijenlerin bir şekilde lenf düğümündeki lenfositleri modifiye ederek onları antikor üretmeye veya aktive olmuş T lenfosit olmaya yönlendirdiği sanılıyordu. Kan fizyolojisi (6)

15 Lenfoid dokuda milyonlarca özgün lenfosit taslağı (preforme):
Oysa şimdi biliyoruzki en az farklı B tipi lenfosit taslağı ve en az farklı T lenfosit taslağı bulunmaktadır. Bu lenfositlerden her biri ancak bir tip antikor üretme ya da özgün tipde T hücresi oluşturma yeteneğine sahiptirler ve “lenfosit klonu” adını alırlar. Özgün lenfosit kendi antijeni ile uyarıldığı takdirde çoğalarak çok sayıda B veya T lenfosit oluşturabilir. B lenfositlerin antikorları genel dolaşıma karışır, aktive olmuş T lenfositler de lenfa sıvısına ordan dolaşıma geçebilir ve aylar, yıllar boyu yaşarlar. Kan fizyolojisi (6)

16 BİR ÇOK LENFOSİT KLONLARININ KAYNAĞI 1000 kadar gen
milyonlarca farklı özgünlükde antikor molekülü ya da T hücresi bu iş nasıl oluyor? eskiden bir protein Þ bir gen şimdi: gen Þ bir çok küçük fonksiyonel segment içeren büyük RNA molekülü Þ özgünlüğü veren proteinin bir bölümünü kodlar. RNA daha nükleusda segmentlerine ayrılır. Kesme ve kırpma mekanizmaları ile son mRNA oluşturulur. Böylece çok farklı kombinasyonlar oluşturulabilmektedir. Kan fizyolojisi (6)

17 Lenfosit klonlarının aktivasyon mekanizması: özgün olma mekanizması
B lenfositlerinin membranlarında kadar özgün antikor molekülü bulunur. T lenfosit membranında da yüzey reseptör proteini bulunur. Aktivasyon işleminde makrofajların rolü: istilacı mikroorganizma önce makrofajlar tarafından fagosite edilir, sindirilir, antijenik ürünler sitozolde serbestler ve lenfositlere geçirilir. Kan fizyolojisi (6)

18 Figure 34-6 Activation of T cells requires interaction of T-cell receptors with an antigen (foreign protein) that is transported to the surface of the antigen-presenting cell by a major histocompatibility complex (MHC) protein. Cell-to-cell adhesion proteins enable the T cell to bind to the antigen-presenting cell long enough to become activated.

19 Ayrıca, makrofajlar interlökin-1 (İL-1) salgılar.
İL-1 özgün lenfositlerin büyüme ve çoğalmasını hızlandırır. interlökin 1 Makrofaj özgün lenfosit Kan fizyolojisi (6)

20 Antijen sunan hücreler, MHC proteinleri ve T lenfositler üzerindeki antijen reseptörleri
T hücre yanıtları, B hücrelerinin antikor yanıtları gibi oldukça antijen spesifiktir ve enfeksiyona karşı savunmada görev alan antikorlar kadar önemlidir.  Gerçekten de, edinilmiş bağışık yanıtlar işleme başlamak için genellikle T hücrelerinin yardımına ihtiyaç duyar.

21 B lenfositleri antijenleri oldukları gibi tanımalarına rağmen,
T hücreleri antijenlere karşı ancak lenfoid dokulardaki antijen sunan hücrelerin yüzeyinde bulunan MHC proteinler adı verilen spesifik moleküllere bağlandıkları zaman yanıt verirler (Şekil 34-6).

22 Figure 34-6 Activation of T cells requires interaction of T-cell receptors with an antigen (foreign protein) that is transported to the surface of the antigen-presenting cell by a major histocompatibility complex (MHC) protein. Cell-to-cell adhesion proteins enable the T cell to bind to the antigen-presenting cell long enough to become activated.

23 Antijen sunan 3 esas hücre tipi
makrofajlar, B lenfositler ve dendritik hücrelerdir. En potent antijen sunan hücre tipi dendritik hücreler olup, bütün vücutta yerleşmişlerdir ve bilinen tek fonksiyonları T hücrelerine antijen sunmaktır. T hücrelerinin antijen sunan hücrelere aktive olacak kadar uzun bağlı kalmasında hücre adeyzon proteinleri ile etkileşim çok önemlidir.

24 MHC proteinleri major histocompatibility complex (MHC) adı verilen büyük bir grup gen tarafından kodlanırlar. MHC proteinleri, antijen sunan hücre içinde parçalanan ve hücre yüzeyine taşınan, antijen proteinlerinin peptid parçalarına bağlanırlar.

25 İki tip MHC proteini vardır:
1) Antijenleri sitotoksik T hücrelerine sunan MHC I proteinleri ve 2) Antijenleri yardımcı T hücrelerine sunan MHC II proteinleri.

26 Antijen sunan hücre yüzeyinde bulunan antijenler T hücreleri yüzeyinde bulunan reseptör moleküllerine tıpkı plazma protein antikorlarına bağlandıkları gibi bağlanırlar. Bu reseptör molekülleri humoral antikorların değişken bölümüne benzer değişken bir üniteden oluşur, ancak kök kısmı T lenfosit hücre yüzeyine sıkıca bağlanmıştır. Tek bir T hücresinde kadar reseptör bölgesi bulunur.

27 T hücrelerinin B lenfositlerin aktivasyonundaki rolü:
Bazı T lenfositleri yardımcı hücrelere dönüşür. Ortak adı “linfokin” olan maddeler salgılarlar. Bunlar B lenfositleri aktive eder. örneğin, interlökin 2 adı da verilen B hücre büyüme faktörü. linfokinler T hücresi B hücresi Yardımcı T hücresi Antikor Kan fizyolojisi (6)

28 B LENFOSİT SİSTEMİNİN ÖZELLİKLERİ - HUMORAL BAĞIŞIKLIK VE ANTİKORLAR
Plazma hücreleri tarafından antikor yapımı: antikor (2000 mol/ sn/hücre) makrofaj B lenfosit Antijen Antijen plazmablast 9 kez bölünme Yardımcı T hücresi plazma hücresi (1’e 500)

29 Bellek hücrelerinin yapımı-birincil ve ikincil cevaplar arasındaki fark:
antikor Plazma hücresi antikor B lenfosit Bellek hücresi Antijen 1. karşılaşma 2. karşılaşma Plazma hücresi Antijen Kan fizyolojisi (6)

30 Figure 34-2 Time course of the antibody response in the circulating blood to a primary injection of antigen and to a secondary injection several months later.

31 Birincil bağışık yanıt özellikleri: yavaş ortaya çıkma gücü az
kısa sürmesi (bir kaç hafta) İkincil bağışık yanıtın özellikleri: hızlı daha güçlü uzun sürmesi (bir kaç ay) Bu nedenle aşılar bir kaç hafta ya da ay ara ile bir kaç doz yapılır. Kan fizyolojisi (6)

32 immunoglobulin de denir. globülin yapısında
Antikorların doğası: immunoglobulin de denir. globülin yapısında molekül ağırlığı: bin plazma proteinlerinin % 20’si polipeptid zincirleri (şekil): hafif ağır Kan fizyolojisi (6)

33 Figure 34-3 Structure of the typical IgG antibody, showing it to be composed of two heavy polypeptide chains and two light polypeptide chains. The antigen binds at two different sites on the variable portions of the chains.

34 değişebilen bölüm, antijene özgün bağlanma
antikor: değişebilen bölüm, antijene özgün bağlanma sabit bölüm, fiziksel ve kimyasal özellikler örn. dokulara difüzyon dokulardaki özgün yapılara yapışma kompleman kompleksi ile birleşme membranlardan geçiş Kan fizyolojisi (6)

35 Antikorların özgünlüğü:
Değişebilen bölgedeki amino asitlerin dizilimi her özgün antijen için farklıdır. ayna hayali, non kovalan bağlanma oluşan bağlar: hidrofobik bağlar hidrojen bağları iyonik tutunmalar van der Waals bağları antikorların çoğu bivalandır.Ancak bağlanma bölgesi10’a kadar çıkabilir. Kan fizyolojisi (6)

36 Figure 34-4 Binding of antigen molecules to one another by bivalent antibodies.

37 Antikorların sınıflanması: Ig G Ig A Ig M Ig D Ig E
plazmadaki antikorların %75’i IgG, az miktarda IgE, allerjiyle ilgili IgM, birincil bağışık yanıtta oluşur. 10 bağlama bölgesi var, çok etkili. Kan fizyolojisi (6)

38 Antikorların etki mekanizması:
1. direkt olarak istilacı ajana saldırma 2. kompleman sisteminin aktivasyonu ile tahrip etme Antikorların istilacı ajanlara direk etkisi: 1. Aglütinasyon 2. Presipitasyon: eriyebilen antijenin erimeyen çökelti oluşturması, örn. tetanus toksini 3. Nötralizasyon: toksik noktaların kapatılması 4. Lizis: membranda yırtılma yapma. Ancak bu direkt etkiler çoğu kez yeterli olmaz. Kan fizyolojisi (6)

39 Antikor etkisinde kompleman sistemi:
C1-C9, B ve D ile gösterilen 11 proteinden oluşur. Plazma proteinleri ve dokular arasına sızan proteinler içinde bulunurlar. Normalde inaktif olan kompleman sisteminin aktivasyonu: klasik yol alternatif yol Kan fizyolojisi (6)

40 Figure 34-5 Cascade of reactions during activation of the classic pathway of complement. (Modified from Alexander JW, Good RA: Fundamentals of Clinical Immunology. Philadelphia: WB Saunders, 1977.)

41 Antijen-antikor kompleksi C1’i aktive eder.
Klasik yol: Antijen-antikor kompleksi C1’i aktive eder. Çağlayan mekanizması (şekil) ortaya çıkan ürünlerin istilacı ajanın zararlı etkilerinden koruyucu etkileri: 1. Opsonizasyon ve fagositoz: C3, nötrofil ve makrofajlara etkili 2. Lizis: C 5b6789, litik kompleks 3. Aglütinasyon 4. Virüslerin nötralizasyonu 5. Kemotaksi: C5a Kan fizyolojisi (6)

42 bakterinin büyük polisakkarid moleküllerine karşı gelişir.
6. Mast hücreleri ve bazofillerin aktivasyonu: C3a, C4a, C5a histamin vb. serbestleşmesi, doku kan akımı artışı, dokular arasına protein sızması, antijenik ajanın hareketsiz kalmasının sağlanması 7. İnflamasyon etkisi: lokal inflamasyona direkt olarak da artırma; hipereminin artması, protein sızması, doku aralıklarında pıhtılaşma ile mikroorganizmanın hapsedilmesi. Alternatif yol: bakterinin büyük polisakkarid moleküllerine karşı gelişir. B ve D aktive olur. Onlar da C3’ü aktive ederler. Aynı etkiler ortaya çıkar. Alternatif kompleman aktivasyonu ilk savunma hattını oluşturur, çünkü antijen-antikor reaksiyonuna gerek yok. Kan fizyolojisi (6)

43 Dikkatiniz için teşekkürler,
Burda ara verebiliriz.

44 T LENFOSİT SİSTEMİNİN ÖZELLİKLERİ-
AKTİVE EDİLMİŞ HÜCRELER VE “HÜCRESEL BAĞIŞIKLIK” Aktive edilmiş T hücrelerinin lenfoid dokudan serbestlemesi ve bellek hücrelerinin oluşumu: antijenle karşılaşma ile lenfaya serbestlerler. T lenfosit bellek hücreleri oluşumu ikincil immün yanıtın daha hızlı ve güçlü olması sağlanır. T lenfositlerinde antijen reseptörleri: dolayında hücreye sıkı sıkıya bağlı, salgılanmaz değişken bölümler taşırlar Kan fizyolojisi (6)

45 T hücrelerininçeşitli tipleri ve fonksiyonları: Sitotoksik T hücreleri
Yardımcı T hücreleri Süpresör T hücreleri Kan fizyolojisi (6)

46 Sitotoksik T hücreleri:
mikroorganizmalara hatta vücut hücrelerine direkt saldırı “katil hücreler” şekil hedef hücrede delik açan delik açıcı proteinleri, perforin,salgılarlar. lizozomal enzimleri hedef hücreye boşaltırlar. hedef hücreler: viruslarla dolu doku hücresi, membrandaki virus partikülleri kanser hücreleri transplante organ (kalp, böbrek gibi) hücreleri Kan fizyolojisi (6)

47 Figure 34-8 Direct destruction of an invading cell by sensitized lymphocytes (cytotoxic T cells).

48 Sayısı en fazla olan lenfosit tipi Şekil
Yardımcı T hücreleri: Sayısı en fazla olan lenfosit tipi Şekil Düzenleyici etkilerini salgıladıkları “lenfokinler” aracılığıyla yaparlar. Bunlardan önemli olanlar: interlökin-2 interlökin-3 interlökin-4 interlökin-5 interlökin-6 Granülosit-monosit koloni stimüle edici faktör interferon-g Kan fizyolojisi (6)

49 Figure 34-7 Regulation of the immune system, emphasizing a pivotal role of the helper T cells. MHC, major histocompatibility complex.

50 Lenfokinlerin spesifik düzenleyici işlevleri:
Lenfokinler olmazsa bağışıklık sisteminin diğer hücreleri felç olmuş gibi olur. Edinsel bağışıklık yetersizliği sendromu (AIDS:acquired immunodeficiency syndrome) virusu yardımcı T hücrelerini inaktive eder. Hasta korumasız kaldığı için hızla ölüme gider. Kan fizyolojisi (6)

51 Lenfokinlerin spesifik düzenleyici işlevleri :
1) Sitotoksik T hücreleri ve süpresör T hücrelerinin antijenlerle aktivasyonunu arttırmak. interlökin-2 özellikle sitotoksik T hücreleri ve süpresör T hücrelerini uyarır. (şekil) 2) Plazma hücreleri ve antikorları oluşturmak üzere B hücrelerinin büyüme ve farklılaşmalarının uyarılması. Özellikle interlökin 4,5,6 : B hücresi uyarıcı faktörler ya da B hücresi büyüme faktörleri Kan fizyolojisi (6)

52 3) Makrofaj sisteminin aktivasyonu
makrofaj migrasyonunu inhibe eden faktör bölgeye gelen makrofajlar o bölgede kalır. fagositoz yeteneklerini arttırırlar. 4) Feedback ile yardımcı hücrelerinin kendi kendilerini uyarıcı etkisi. özellikle interlökin 2 pozitif feed-back etki ile immün yanıtı arttırır. Kan fizyolojisi (6)

53 Figure 34-7 Regulation of the immune system, emphasizing a pivotal role of the helper T cells. MHC, major histocompatibility complex.

54 Sitotoksik ve yardımcı T hücrelerin fonksiyonlarını baskılarlar.
Süpresör T hücreleri: Sitotoksik ve yardımcı T hücrelerin fonksiyonlarını baskılarlar. Vücut hücrelerini aşırı bağışıklık reaksiyonlarından korurlar, immün tolerans. Bu yüzden düzenleyici T hücreleri adı da verilir. Kan fizyolojisi (6)

55 İmmün sistem kişinin kendi dokularını tanır.
KAZANILMIŞ BAĞIŞIKLIK SİSTEMİNİN KENDİ DOKULARINA TOLERANSI - TİMUS VE BURSANIN ROLÜ İmmün sistem kişinin kendi dokularını tanır. Antikor ya da aktif T hücresi oluşturmaz, immün tolerans. Tolerans mekanizması: Timusda ve Bursa Fabricius’da karşılaşılan antijene karşı antikor gelişimi önlenir. Bu lenfoblastlar lenf dolaşımına girmeden tahrip edilirler. Kuvvetle gelişmiş özgün süpresör T lenfositleri tarafından vücudun kendi hücrelerine karşı otoimmünitesi baskılanmış olabilir. Kan fizyolojisi (6)

56 Tolerans mekanizmasının başarısızlığı - otoimmün hastalıklar:
daha çok yaşlılarda görülür. doku harabiyeti ß doku antijenlerinin doku sıvılarına çıkması (bazıları bakteri ve virus antijenleri ile birleşebilir) antikor oluşumu veya aktive T hücresi oluşumu Kan fizyolojisi (6)

57 bu dokular haraplanırsa bu proteinlere karşı bağışık yanıt oluşur.
Embryonal dönemde hiç fötal dolaşımda bulunmayan proteinlere karşı tolerans gelişmez. örneğin: kornea proteini tiroglobulin bu dokular haraplanırsa bu proteinlere karşı bağışık yanıt oluşur. otoimmünite sonucu korneada opaklaşma tiroit bezinde tiroidit ortaya çıkar. Kan fizyolojisi (6)

58 Otoimmünite sonucu oluşan hastalıklar: romatizmal ateş:
streptokok toksini ile karşılaşma sonrası eklem ve kalp kapakları glomerulonefrit: glomerül bazal membranı myastenia gravis: nöromüsküler kavşakdaki asetil kolin reseptörleri paralizi lupus eritamotozus: bir çok vücut proteini yaygın doku harabiyeti, hızla ölüme gidiş. Kan fizyolojisi (6)

59 hastalık yapma yeteneğini kaybetmiş ölü mikoorganizmalar tifo boğmaca
AŞILAMA 1) antijen taşıyan hastalık yapma yeteneğini kaybetmiş ölü mikoorganizmalar tifo boğmaca difteri vb. 2) kimyasal muamele ile toksisitesi giderilmiş antijenik özelliği olan toksinler tetanus botulismus Kan fizyolojisi (6)

60 hastalık oluşturmayan, zayıflatılmış fakat antijen taşıyan,
3) canlı hastalık oluşturmayan, zayıflatılmış fakat antijen taşıyan, bu nasıl yapılıyor? özel kültür ortamı yada bir seri hayvanda pasaj yapılarak örnekler: poliyomiyelit sarı humma kızamık çiçek vb. viruslar Kan fizyolojisi (6)

61 Bir antijene karşı aktif olarak immünize edilmiş bir başka insan ya da
PASİF BAĞIŞIKLIK Bir antijene karşı aktif olarak immünize edilmiş bir başka insan ya da hayvandan elde edilen antikor veya aktive edilmiş T hücreleri ya da her ikisinin birden infüzyonu ile sağlanır. antikorlar 2-3 hafta dolaşımda kalır. insan T hücreleri bir kaç hafta, hayvan T hücreleri bir kaç saat dolaşımda kalır. Kan fizyolojisi (6)

62 Bağışıklığın en önemli yan etkisi allerjidir.
NORMAL KİŞİLERDE GÖRÜLEN ALLERJİ: GECİKMİŞ ALLERJİ REAKSİYONU İlaçlar kimyasal maddeler kozmetik maddeler evde kullanılan ve deriye çok sık temas eden maddeler sarmaşık zehirine temas etme deri döküntüleri olur. aktive edilmiş T hücreleri sorumludur. Kan fizyolojisi (6)

63 ALLERJİK ŞAHISLARDAKİ ALLERJİ
Allerjiye yatkın kişilerde, atopik allerji genetik geçişli İgE fazlalığı reagin: duyarlılaştırıcı antikor mast hücreleri ve bazofillere bağlanır bunlar yırtılır ve histamin yavaş etkili anaflaksi maddesi eozinofil ve nötrofil kemotaksik maddeler proteaz heparin trombosit aktive eden faktör açığa çıkar. Kan fizyolojisi (6)

64 kapiller permeabilite artışı ve dokulara sıvı kaybı
Bunların etkisiyle lokal vazodilatasyon, kapiller permeabilite artışı ve dokulara sıvı kaybı eozinofil ve nötrofil toplanması proteaz ile doku haraplanması lokal düz kas hücre kontraksiyonu gözlenir. Kan fizyolojisi (6)

65 allerjen dolaşıma girerse kandaki bazofiller
Bu tip allerjiler: Anaflaksi: allerjen dolaşıma girerse kandaki bazofiller küçük damarların çevresindeki mast hücreleri ile reaksiyona girer. Histamin serbestler. yaygın periferik vazodilatasyon kapiller permeabilite artışı ile plazma kaybı şok ve bir kaç dakikada ölüm. ”Anaflaksi” tedavi: norepinefrin bazan hücrelerden yavaş etkili anaflaksi maddesi salgılanır. Bronkospazm yapar. Kan fizyolojisi (6)

66 lokal histamin serbestlemesi vazodilatasyon, deride kızarma
Ürtiker: lokal histamin serbestlemesi vazodilatasyon, deride kızarma kapiller permeabilite artışı sonucu ödem, deride şişlik tedavi: antijene maruz kalmadan önce antihistaminik ilaç alma. Saman nezlesi: Histamin serbestlemesi burun mukaozasında olursa. burun mukozasında şişme ve salgı artışı. Kan fizyolojisi (6)

67 Allerjik reaksiyonda akciğer bronşiyollerinde olursa.
Astım: Allerjik reaksiyonda akciğer bronşiyollerinde olursa. Mast hücrelerinden yavaş etkili anaflaksi maddesi salgılanır. bronşiyol düz kaslarında spazm nefes alma güçlüğü tedavi: yalnız antihistaminikler yeterli değil. bronkodilatasyon sağlamak için: sempatomimetikler, örn. epinefrin, b-adrenerjik ilaçlardan örn.terbutaline bunlara teophylline eklenebilir. kortikosteroidler de yarar sağlar. Kan fizyolojisi (6)

68 Kan fizyolojisi (6)


"Vücudun zararlı organizma ve toksinlere dirençli olması" indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları