Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Miyeloid öncülü Lenfoid öncülü HEMAPOETİK KÖK HÜCRE PLURİPOTENT KÖK HÜCRE İL-7 İL-2, İL-4, İL-7 B lenfosit T lenfosit İL-15 NK TİMUS.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "Miyeloid öncülü Lenfoid öncülü HEMAPOETİK KÖK HÜCRE PLURİPOTENT KÖK HÜCRE İL-7 İL-2, İL-4, İL-7 B lenfosit T lenfosit İL-15 NK TİMUS."— Sunum transkripti:

1 Miyeloid öncülü Lenfoid öncülü HEMAPOETİK KÖK HÜCRE PLURİPOTENT KÖK HÜCRE İL-7 İL-2, İL-4, İL-7 B lenfosit T lenfosit İL-15 NK TİMUS

2 B LENFOSİTLERİ Hümoral immün yanıtın efektör hücreleridir İmmünoglobulin (İg) yapısındaki antikorları üretir ve salgılar Yüzey İg = B hücre reseptörü B hücre reseptörü (BHR) nün antijen bağlama bölgesi her B hücresinde farklıdır (Klonotipik): Her B hücresi ayrı bir antijene özgü farklı izotiplerde antikor üretebilir Antikor çeşitliliği = B hücre çeşidi: 5 x 10 8 Uyarı için antijen sunumu gerekmez Antijen sunabilirler: HLA ekspresyonu (Sınıf I ve sınıf II)

3 Kemik iliğinde hemopoetik kök hücreden gelişir Olgunlaşmasını kemik iliğinde (antijenden bağımsız) tamamlar Olgun B hücresi:Yüzey İg (İgM) taşır Periferik dokuda antijenle karşılaşmayı izleyerek aktiflenir: Çoğalır Plazma hücresine farklılaşır: Yüzey İg kaybeder Büyür Antikor sentez ve salgısı  Antikor salgısının izotipini değiştirir:İgM  İgG/İgA/İgE Antikorunun afinitesini artırır Bellek hücresi oluşturur B LENFOSİT GELİŞİMİ

4  VV CC CC VV HÜCRE MEMBRANI  IgM CL VL VH CC CC CC CC THR  İMMUNOGLOBULİN YAPISI Fab ABB 

5 ANTİKOR TİPLERİ İgM İgG İgA İgDİgE Ağır zincir  Hafif zincir  Plazmada oranı %10%75 %15 <%1 <%1 YapıPentamer Monomer Dimer Monomer Monomer Kompleman aktivasyonu Primer yanıt Kompleman aktivasyonu Plasenta geçişi Opsonin Salgılarda  Mast hücre degranülasyonu

6 B HÜCRE AKTİVASYONU Antijen İgM Olgun B hücresi Plazma hücresine farklılaşma B İzotip değiştirme Afinite artışı B İgG Primer yanıt Sekonder yanıt Bellek hücresi

7 Endositoz Antijen sunma Antijen HLA sınıf II B HÜCRE FARKLILAŞMASI Çoğalma Sitokin salgısı T hücre aktivasyonu IL-4 IL-5 IL-2 İgM İgG IL-4 IL-6 IL-2 IFN  İgE IL-4 Primer yanıt Th2 Th

8 ANTİKOR İŞLEVLERİ ANTİJEN BAĞLAMA BÖLGESİ (Fab) B hücre reseptörüdür Antijenin (Toksin, virüs) nötralizasyonunu sağlar SABİT BÖLGESİ (Fc) Opsonin olarak fagositozu kolaylaştırır, uyarır (İgG) Kompleman siteminin aktivasyonunda rol alır (İgG ve İgM) Hücre lizisi ve opsonizasyon Erken tip aşırıduyarlılık reaksiyonunda rol alır (İgE) Hedef hücrenin duyarlılaştırılmasını sağlar: (İgG, İgA, İgE) Antikor-bağımlı hücre toksisitesi (NK, nötrofil, fagosit vb) Mukozal immünitede rol alır (İgA)

9 BAKTERİYE İMMÜN YANIT B ThTh Th2 Bellek hücresi İL-4 İL-5 İL-10 İL- 1 İL-2 B Deri yüzeyi Bakteri HLA II  DH

10 İLTİHAP = İNFLAMASYON RUBOR:Eritem TUMORŞişme CALORIsınma DOLORAğrı FUNCTIO LAESAİşlev kaybı Mikroorganizma Trauma Antijenik uyarı Kan hücreleri Plazma mediyatörleri Mikrodamar sistemi

11 İLTİHAP GELİŞİMİ  Lokal kan akımı artar VAZODİLATASYON  Endotel yapışkanlığı artar  Damar geçirgenliği artar  Damar dışına kaçış artar  Fibrinojen dokuda artar  Öldürme mekanizmaları aktiflenir  Doku onarımı başlar Bölgeye lökosit göçü artar KEMOTAKSİ Lökosit yapışması ve dispedezi artar EKSTRAVAZASYON Lökosit ve mediyatörlerin dokuya geçişi kolaylaşır İNFLAMASYON YANITI TRANSUDASYON ve EKSUDASYON DOKU ÖDEMİ PIHTILAŞMA UYARILIR HÜCRE ÖLÜMÜ ve DOKU HASARI ANGİOGENEZ ve MEZENKİMAL HÜCRE ARTIŞI

12 SEKONDER MEDİYATÖR SENTEZİ AKTİF HÜCRE MEMBRAN LİPİDLERİ Prostaglandin PGE 2 PGF 2  PGI 2 Lipoksijenaz Siklooksijenaz Lökotrien A 4 LTB 4 LTC 4 LTD 4 TNF, IL-1 AĞRI ATEŞ HİSTAMİN BRADİKİNİN C5a VAZODİLATASYON GEÇİRGENLİK ARTIŞI Fosfolipaz A2 Araşidonik asit oksidasyonu

13 İNFLAMASYONUN SİSTEMİK BULGULARI Sedimentasyon artışı:C reaktif protein Serum amiloid A proteini Haptoglobin Fibrinojen  ntitripsin  Makroglobulin Seruloplazmin 1. ATEŞ:İL-1, İL-6 ve TNF-  Hipotalamus 2. LÖKOSİTOZ:İL-1, İL-6, CSF lerKemik iliği 3. AKUT FAZ YANITI: İL-1, İL-6, TNF-  Karaciğer 4. GLUKOKORTİKOİD SALINIMI:İL-1, İL-6Hipofiz ve adrenal bez

14 İLTİHAP SÜRECİ Kemik iliği Kan hücresi yapımı  İL-1 İL-6 GM-CSF G-CSF Dolaşım C3a C5a Histamin Bradikinin Serotonin Vazodilatasyon Sıvı geçişi İL-1 CSFler TNF-  C5a LTB 4 İL-8 İL-1 Lökosit kemotaksisi Birikimi Yapışması Dokuya göç DOKU KIZARIKLIK ŞİŞME ve AĞRI TROMBOSİT: Serotonin, PAF Endotel yapışkanlık  Fagositoz Öldürme Radikal üretimi Enzim salgısı Salgı Makrofaj İL-1 TNF-  CSF Nötrofil TNF-  İL-8 T lenfositleri KORUNMA + DOKU HASARI ATEŞ

15 HEMOZTAZİS Kanamayı durdurma süreci Zedelenen damarda kontraksiyonVasküler yanıt Trombosit birikimiTrombosit aktivasyonu Pıhtılaşmanın aktivasyonuPıhtı oluşumu Fibrinolizisin aktivasyonuPıhtı çözülmesi Hemostaz bozuklukları: YetmezliğiKanama bozuklukları Dolaşım sistemindehemostazTROMBÜS

16 VASKÜLER YANIT 1. Vazokonstriksiyon:Kanama hızını azaltır Endotel hücre kontraksiyonu Damar düz kasına direk etki ile kontraksiyon Lokal reflekslerle (Serotonin, TxA 2 ) 2. Endotel hasarı Subendotel kollajenİntrensek pıhtılaşma von Willebrand FTrombosit agregasyonu Doku F Ekstrensek pıhtılaşma

17 TROMBOSİTLER Çekirdeksiz hücre parçacıklarıdır, (  m çaplı) Kanda /  l bulunur Kemik iliğinde megakaryositlerden gelişir: Endoreduplikasyon (Sitoplazmik psödopod oluşumu ile) Yaklaşık 5 günde gelişir, 10 gün kadar yaşarlar 1/3 kadarı dalak kırmızı pulpasında bulunur Özgün büyüme faktörü:Trombopoietin Kan sinüsoidleri TROMBOSİT Megakaryosit Endotel

18 Eritrosit Miyeloid öncülüLenfoid öncülü HEMAPOETİK KÖK HÜCRE PLURİPOTENT KÖK HÜCRE Trombosit BazofilEozinofil Nötrofil Monosit B lenfosit T lenfosit Megakaryosit NK TİMUS

19 TROMBOSİT ÖZELİKLERİ Yapışma özellikleri Cama, birbirine, damar çeperine Kitle:Damar çeperine baskı ile onarıma katılırlar İnflamatuar salgı: Lipid ürünleriyle pıhtılaşmaya yardımcı olurlar Salgı ile damara etki: Serotonin ile damar çeperini daraltırlar Pıhtı büzüşmesini sağlarlar

20 TROMBOSİT İŞLEVLERİ ADEZYON:ENDOTELE YAPIŞMA AGREGASYON:BİRBİRLERİNE YAPIŞMA Trombin, Kollajen, ADP, Epinefrin SALGI: TxA2, Serotonin PROKOAGÜLAN:Protrombinaz aktivitesi (FX ve IX akt.) Trombosit Faktörü 3

21 DAMAR HASARI Subendoteliumda kollajen açığa çıkışı von Willebrand F ile adezyon = Trombosit yapışması Şekil değişikliği Salgı reaksiyonu Agregasyon Pıhtılaşma Vazokonstriksiyon Hemostatik tıkaç Trombin Von Willebrand F Trombosit Ca 2+ Serotonin TxA 2 ADP Ca 2+ Fibrin (Prokoagülan aktivite) PF3=Fosfolipid

22 SEKONDER MEDİYATÖR SENTEZİ AKTİF HÜCRE MEMBRAN LİPİDLERİ Fosfolipaz A2 LİZOFOSFATİDİLKOLİN Araşidonik asit oksidasyonu Prostaglandin G 2 ve H 2 PGD 2 PGE 2 PGF 2  PGI 2 TXA 2 Mast hü. Nötrofil Makrofaj Lenfosit Makrofaj Düz kas Endotel Trombosit Lipoksijenaz Siklooksijenaz Lökotrienler

23 PROSTAGLANDİN SENTEZİ AKTİF HÜCRE MEMBRAN LİPİDLERİ Fosfolipaz A 2 Araşidonik asit oksidasyonu Prostaglandin G 2 veH 2 22 PGF 2 ÿÿ Tromboksan A 2 =TxA 2 Endotel Trombosit Siklooksijenaz Asetilsalisilik asit inhibisyonu Prostasiklin = PGI 2 Agregasyon Vazodilatör Vazokonstriktör


"Miyeloid öncülü Lenfoid öncülü HEMAPOETİK KÖK HÜCRE PLURİPOTENT KÖK HÜCRE İL-7 İL-2, İL-4, İL-7 B lenfosit T lenfosit İL-15 NK TİMUS." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları