SIVI-ELEKTROLİT DENGESİ

... konulu sunumlar: "SIVI-ELEKTROLİT DENGESİ"— Sunum transkripti:

1 SIVI-ELEKTROLİT DENGESİ

2 SIVI- ELEKTROLİT DENGESİ
Sağlıklı bir vücutta, vücut sıvılarının hacimleri ve bileşimleri bir çok metabolik aktiviteye rağmen,dikkate değer şekilde dengede tutulur. Hücresel düzeyde sıvı kaydırmaları ve böbreklerin idrarla vücudun gereksinimlerine göre su, elektrolit ve solüt atımını düzenlemesi sonucu korunan bu denge mekanizmasına sıvı-elektrolit dengesi denir.

3 Su Su, canlılarda en çok bulunan moleküler maddedir ve insan vücudunda total vücut ağırlığının yaklaşık %60’ını oluşturur. (70 Kg’lık erişkin bir insanda yaklaşık 42 lt’dir) Total vücut ağırlığındaki su oranı yaş, cinsiyet, obezite gibi faktörlerle değişiklik göstermektedir. Vücutta yağ miktarı arttıkça su oranı azalmaktadır: Özellikle yaşlılarda, kadınlarda ve obez kişilerde vücuttaki su oranı normalden azdır. (%40) Yeni doğanlarda ödemli hastalarda ise vücuttaki su oranı normal erişkindekinden fazladır. (%80)

4 Total vücut suyu (42 lt), genel anlamda iki büyük kompartmanda bulunmaktadır:
1- İntrasellüler sıvı (Hücre İçi Sıvı ) % 40 =28 lt 2- Extrasellüler sıvı (Hücre Dışı sıvı) % 20 = 14 lt a) İnterstisyel sıvı (Hücreler arası sıvı) % 15 = 10.5 lt b) İntravasküler sıvı ( Plazma) % 5 = 3.5 lt ____________________________________________________ Total vücut suyu % 60 = 42 lt

5 İNTRASELLÜLER SIVI (Hücre içi sıvı:28 lt)
Total vücut ağırlığının % 40’ı ve vücut sıvısının 2/3’ ünü oluşturur. İntrasellüler sıvının, büyük bir kısmı kas kitlesi içersindedir. İntrasellüler sıvı, temel katyonu:Potasyum (K+) ve Magnezyum(Mg++)’dur. temel anyonu: Proteinler ve Fosfat’ tır. Diğerleri: Az miktarda Sodyum (Na++),Bikarbonat (HCO3) ve Klor(Cl¯)’dur. Kalsiyum (Ca++) ise hemen hemen yok denecek kadar azdır.

6 Extrasellüler sıvı, 1-İntravasküler sıvı(plazma):3,5 lt
2-İnterstisyel sıvı 3-Diğer sıvılar: (sindirim salgıları, idrar, ter, BOS,intraoküler sıvı vb) oluşur. Vücut ağırlığının yaklaşık % 20’si kadardır. Extrasellüler sıvı, temel katyonu: Sodyum (Na++) temel anyonu: Klor(Cl¯) ve Bikarbonat (HCO3)’tır. Diğerleri: Az miktarda Kalsiyum (Ca++), Potasyum (K+) ve Magnezyum (Mg++)’dur. Extrasellüler sıvının osmotik basıncını büyük oranda Sodyum sağlar

7 1-Damar Dışına iten güçler:
İntravasküler ve interstisyel alan arasındaki sıvı geçişi kapiller düzeydedir ve Starling yasasına göre düzenlenir: 1-Damar Dışına iten güçler: Ortalama Kapiller Hidrostatik basıncı (17mm Hg) Negatif İnterstisyel Hidrostatik basıncı (5,3 mmHg) İnterstisyel Onkotik basıncı (6 mmHg) 2-Damar içine çeken güçler: Plazma onkotik basıncı (28 mmHg) ___________________ Net Basınç: 0,3 mmHg Damar dışına iten güçtür.

8 Vücutta sıvı dengesinin sağlanması:
Normal bir birey tarafından günde ortalama 2-3 lt su alınır. (Bu suyun yaklaşık 0.5 lt’si vücuda alınan katı gıdaların kapsadığı su ve oksidasyon sonucu oluşan sudur) Su, barsaklardan süratle emilir ve hücre zarının geçirgenliği nedeniyle extrasellüler ve intrasellüler kompartmanlara difüzyonla dağılır. Günlük alınan suyun, 0.1 lt’si Barsaklardan feçesle 0.3 lt’si Solunum sisteminde buharlaşma ile 0.4 lt’si Deriden terlemeyle kaybedilir. Geri kalan 1,5 lt’si ise Böbreklerden idrarla atılır.

9 Sıvı değişiminde etkili vücuttaki faktörler-1
1-Susuzluk Hissi: Susuzluk merkezi Anterior Hipotalamus dadır Susuzluk merkezinin çevresindeki ekstrasellüler sıvının osmolaritesinin artması, bu merkezi uyararak; Hipofizer antidiüretik sistemi etkiler ve ADH salınımını uyarır. Uyaran faktörler: -Osmoreseptör hücreler ile plazma arasındaki osmotik basınç farkı (Total osmotik basınç artışı ADH için uyarı oluşturmaz!) -Emosyonel stres -Kanamalar

10 Sıvı değişiminde etkili vücuttaki faktörler-2
2-ADH (Antidiüretik Hormon) (Hipofiz arka lobu) Su değişimini etkileyen en önemli hormondur. ADH idrar hacim ve konsantrasyonunu düzenleyerek total vücut suyunun homeostazının kontrolünü sağlar. Hipotalamusta üretilerek arka hipofiz lobunda birikir ve buradan salgılanır. Böbreklerden su tutulumunu arttırır. Uyaran faktörler: Korku Ağrı infeksiyonlar Hipoksi…vb

11 Sıvı değişiminde etkili vücuttaki faktörler-3
3-Aldosteron Adrenal kortex’ten salınan güçlü bir mineralokortikoiddir Böbreklerden Na ve su atılmasını azaltır, potasyum atılmasını arttırır. Uyaran faktörler: Plazmada K+ artışı Renin-anjiotensin sistemi ACTH sekresyonu Aşırı Aldosteron salınımı→Hipokalemi, kas zayıflığı Aldosteronun azlığı→Hiperkalemi, kalp kontraksiyon zayıflığı,aritmi

12 Hücre Dışı ve Hücre içi Sıvılardaki Osmolar maddeler
Plazma (mOsm/lt) interstisyel sıvı(mOsm/lt) İntrasellülersıvı(mOsm/lt) Na * * K , * Ca+² , , Mg+² , , * Cl¯ * * HCO3¯ , HPO4¯ SO4¯ , , Glikoz , , Üre Protein , , Kreatin , , Laktat , , ,5 Aminoasitler Adenozin Trifosfat Fosfokreatin Karnosin Heksozmonofosfat ,7 Diğerleri , , Total mosm/lt ,8 mOsm/lt ,8 mOsm/lt ,2 Osm/lt Düzeltilmiş osmolar aktivite mOsm/lt mOsm/lt mOsm/lt Guyton Fizyoloji

13 Osmolarite: 1 lt sıvıda çözünmüş 1 mol katı partiküle denir
Osmolarite: 1 lt sıvıda çözünmüş 1 mol katı partiküle denir. ( 1 Osm/lt ) Osmolalite : 1 kg sıvıda çözünmüş 1 mol katı partiküle denir. ( 1 Osm/kg ) Vücut sıvıları gibi seyreltik sıvılarda 1 kg ile 1 lt arasındaki fark küçük olduğundan bu iki terim hemen hemen eş anlamlı kullanılır. Genelde vücut sıvılarında osmotik aktiviteyi ifade etmek için osmol çok büyük bir birimdir. Bu nedenle çoğunlukla ( osmol’ün 1/1000 ‘i ) mOsmol birimi kullanılır. Osmotik Basınç ile Osmolarite arasındaki ilişki: Bir çözeltinin osmotik basıncı o sıvıdaki osmo-aktif partiküllerin yoğunluğu ile doğru orantılıdır. Örnek1: molekül ağırlıklı 1 mol albuminin osmotik etkisi, 180 molekül ağırlıklı 1 mol glikozunki ile aynıdır. Örnek2: 1mol NaCl, Na ve Cl olmak üzere iki osmotik aktif partiküle sahiptir. Bu nedenle albumin veya glikoz molekülünün 2 katı osmotik etkiye sahiptir.

14 SIVI DENGESİ BOZUKLUKLARI VE TEDAVİSİ-1
HİPERVOLEMİ (Aşırı Hidrasyon) Extrasellüler sıvı volümünün artmasıyla oluşan volüm bozukluğudur. Hipervolemi Nedenleri: 1-En önemli nedeni böbreklerden Na’un atılamamasıdır. -Akut Glomerulonefrit -Primer Aldosteronizm -Cushing Sendromu -Uygunsuz ADH Salınımı

15 SIVI DENGESİ BOZUKLUKLARI VE TEDAVİSİ-2
2-Normal Starling kuvvetlerindeki değişiklikler a)Sistemik venöz basıncın yükselmesi: -Sağ Kalp Yetmezliği -Konstriktif Perikardit b)Lokal venöz basıncın yükselmesi: - Sol Kalp Yetersizliği - Vena Cava Obstrüksiyonu c)Azalmış onkotik basınç: - Nefrotik Sendrom d)Kombine bozukluklar: - Siroz (Hipoalbuminemi ve artan portal ven basıncı etkili

16 Klinik Belirtiler-1 Hafif Hipervolemi -Efor dispnesi
-Gode bırakan ödem -Artmış kalp atımı -Artmış venöz basınç, venlerde belirginleşme

17 Klinik Belirtiler-1 Şiddetli Hipervolemi Taşikardi Hipertansiyon
Kusma, diyare Akciğer ödemi ve belirgin siyanoz Pembe köpüklü solunum yolları sekresyonları Yaygın ödem İstirahat halinde dispne Dezoryantasyon,konvülziyon (KİBAS’a bağlı) Vücut ağırlığı artışı belirgin

18 Labratuar: Serum sodyumu,diğer elektrolitler ve Hematokrit değerleri düşebilir. Genellikle vücut total sodyumu artar. Sodyum tutulumu hipertansiyona neden olur. Tedavi Bakım Nedene yönelik tedavi yapılır. Ek olarak uygun Diüretik ilaç tedavisine başlanır Su ve tuz kısıtlaması yapılır. AÇİT Kilo takibi Yaşam bulguları takibi Sıvı izlemi

19 HİPOVOLEMİ (Dehidratasyon)-1
Cerrahi hastalarda en sık görülen ve dolaşımdaki etkili sıvı volümünün azalmasıyla meydana gelen bozukluktur. Hipovolemide sıvı kaybı sadece su kaybı değildir, su kaybı ile birlikte extrasellüler sıvıdan elektrolitler de kaybedilmektedir.

20 HİPOVOLEMİ (Dehidratasyon)-2
Sebepleri: 1) Böbreklerden aşırı sıvı kaybı: a)ADH aktivitesindeki bozuklukla karakterize hastalıklar: - Diabetes insipidus b) Hipoaldosteronizm ile karakterize hastalıklar: -Addison hastalığı (Aldosteron salgısında yetersizlik) -Aldosteron inhibitörleri c) Tübüler bozuklukla karakterize durumlar

21 HİPOVOLEMİ (Dehidratasyon)-3
2)Böbrek Dışı sıvı kayıpları: a) Gastrointestinal sistemdeki sıvı kayıpları: - Kusma - Diyare - Fistül Drenajı - Peritonit - Barsak Obstrüksiyonları b) Deriden sıvı kayıpları: - Aşırı terleme - Geniş Yanıklar ve Yara yüzeyleri c) Büyük Kan Kayıpları* (En sık görülen nedendir.)

22 HİPOVOLEMİ (Dehidratasyon)-4
Klinik Belirtiler: diüretik terapisi,diabetes mellitus, böbrek veya adrenal hastalıkları gibi öyküleri olan hastalarda hipovolemiden şüphe edilir.

23 HİPOVOLEMİ (Dehidratasyon)-4
Klinik Belirtiler: Akut kayıplarda kardiovasküler sistem ve sinir sistemi belirtileri erken dönemde ortaya çıkarken, doku belirtileri 24 saat sonra ortaya çıkar. Hipovoleminin klinik belirti ve bulguları bulunduğu evrelere göre değişiklikler gösterir.Semptomlar bazen belirsiz olabilir yada çok belirgin olabilir.

24 HİPOVOLEMİ (Dehidratasyon)-4
HİPOVOLEMİ EVRELERİ: 1. HAFİF HİPOVOLEMİ (Extrasellüler sıvının % 10 kaybı) (1,5 litreden az) -İştahsızlık -Güçsüzlük -İdrar miktarının azalışı ve konsantrasyonunun artışı -Halsizlik -Apati -Uyku hali -Vücut ısısı hafif düşük

25 HİPOVOLEMİ (Dehidratasyon)-5
2. ORTA HİPOVOLEMİ (Extrasellüler sıvının %10-20 kaybı) (1,5-2,5 litre) -Ortostatik hipotansiyon -Hafif periferik vazokonstrüksiyon -İdrar miktarında azalma -Taşikardi (yatar pozisyonda)

26 HİPOVOLEMİ (Dehidratasyon)-6
3. HİPOVOLEMİK ŞOK (Extrasellüler sıvının %20 den fazla kaybı) (2,5 litreden fazla) -Morarmış,soğuk ve nemli deri Belirsiz kalp sesleri -Deri turgor basıncında belirgin azalma Atenik kaslar -Postürden bağımsız Hipotansiyon Azalmış tendon reflexleri -Periferik nabız yokluğu Distal extremitelerde anestezi -Vücut ısısı belirgin düşük Bulantı, kusma -Çökmüş gözler Susuzluk hissi -Soğuk ekstremiteler İdrar debisinde aşırı azalma -Kilo kaybı Kuru dil -Geç cevap verme Stupor, Koma Deri turgorunun azalması, kuru dil gibi fiziksel belirtiler özellikle yaşlı ve ağzından nefes alanlarda güvenilir belirtiler değildir. Düşük venöz basınç saptanması ( boyundaki venlerden hesaplanabilir) daha güvenilir bir bulgudur.

27 HİPOVOLEMİ (Dehidratasyon)-7
Labratuar: -Hematokrit oranı artmıştır. -İdrar dansitesi 1010’dan fazladır. -BUN/ Kreatinin 10’dan fazladır.

28 HİPOVOLEMİ (Dehidratasyon)-7
Tedavi Bakım Hafif-orta arası hipovolemide, gastrointestinal disfonksiyonu olmayan bilinci açık hastada arttırılan oral Na ve su alımıyla düzeltilebilir. Altta yatan sebebin düzeltilmesi ve diüretik ilaçlar alıyorsa kullanımının sonlandırılması gibi basit önlemler alınır. Kayıp ağırsa ve hipotansiyonla birlikteyse veya oral sıvı uygulaması mümkün değilse sıvı elektrolit tedavisi intra venöz olarak uygulanır.

29 SIVI-ELEKTROLİT TEDAVİSİ İLKELERİ-1
Sıvı ve elektrolit tedavisi, eksiklerin ve devam eden kayıpların karşılanmasından ve bakım gereksinimlerinin sağlanmasından oluşur. Sıvının yerine konmasında kesin miktar ve hız klinik görünümüne göre tahmin edilen volüm azlığı şiddetine bağlıdır. Böbrek işlevi normal olduğunda veya büyük miktarlarda anormal kayıplar olduğunda bütün önemli kayıpların hacim ve elektrolit miktarı ölçülmeli ve kişiye göre vücuda verilecek olan sıvıların ayarlanması gerekir.

30 SIVI-ELEKTROLİT TEDAVİSİ İLKELERİ-2
Yaşam bulguları takibi AÇİT Dehidratasyon belirtileri Sıvı İzlemi İdrar takibi

31 ELEKTROLİT DENGESİ BOZUKLUKLARI VE TEDAVİSİ SODYUM
Extrasellüler sıvının temel katyonudur. Klor ile birlikte sıvı tutulması, potasyum ile birlikte sinir ve kas iletiminde önemli rol oynar. Normal koşullarda plazma Na+ konsantrasyonu: mEq/lt’dir. Erişkin bir birey günde ortalama 3,5 gr (160 mEq) sodyum almaktadır. NaCl ince barsaklardan hızla emilir ve plazmaya geçer. Sodyum birkaç saat içinde extrasellüler sıvı içersinde dağılır. Sodyum vücuttan idrar, feçes ve ter ile atılmaktadır. İdrarla atılan Na miktarı: mEq/lt’dir. Normal çalışan böbrekler alınan aşırı sodyumun tümünü dışarı atabilirler ve vücuda tuz alınmadığında yada böbrek dışı kayıplar arttığında vücut sodyumunu korumak için Na atılımını minimal düzeylere indirebilirler.

32 HİPERNATREMİ -1 Hipernatremi, serum Na konsantrasyonunun > 145 mEq/lt’nin üzerinde olmasıdır. Genellikle vücut suyu artışı ile birliktedir. Total vücut sodyum miktarı artmıştır.

33 HİPERNATREMİ -2 Sebepleri: 1)Saf su kaybı -Diabetes insipidus
2)Hipotonik sıvı kaybı -Kusma, diyare -Yanıklar -Aşırı terleme -Nazogastrik drenaj

34 HİPERNATREMİ -3 3) Hipertonik sodyum artışı
-Hipertonik sodyum bikarbonat infüzyonu -Hipertonik beslenme solüsyonu verilmesi -Hipertonik NaCl infüzyonu -Sodyum klorid’den zengin emetiklerin kullanımı

35 HİPERNATREMİ -4 Klinik Belirtiler -Susuzluk hissi
-Deri turgorunda bozulma -Deri ve mukoz membranların kuruluğu -Ağır vakalarda göz kürelerinde yumuşama -Beden ağırlığında azalma -Beden ısısının yükselmesi -Huzursuzluk, rahatsızlık, koma -Yüsek idrar konsantresi (1030 üzerinde) -Oligüri, anüri -Yüksek Hemoglobin

36 HİPERNATREMİ -5 Tedavi Bakım
Etyolojik nedenler ortadan kaldırılmalı ve tedavi edilmelidir. Tedavide hipotonik sıvılar kullanılır.(%5 Dextroz, %0,45 NaCl) Sıvılar tercihen oral veya nazogastrik tüple verilir.Ancak bu yollar kullanılamıyorsa İV yol kullanılır. Saatler içinde meydana gelen akut hipernatremide serum Na düşürme hızı 1mEq/lt saat olmalıdır. Hipernatremi günler içinde oluşmuş veya süresi bilinmiyorsa beyin ödeminden kaçınmak için düşürme hızı 0,5 mEq/lt/saat veya 10 mEq/lt/gün olarak belirlenmelidir. Tedavi hedefi: * Serum sodyum konsantrasyonunu 145 mEq/lt’ ye düşürmektir

37 HİPONATREMİ Hiponatremi, en sık karşılaşılan elektrolit bozukluğudur.
Hiponatremi, plazma Na konsantrasyonunun < 135 mEq/lt’nin altında olmasıdır.

38 HİPONATREMİ Nedenleri; Aşırı su alımı Su intoksikasyonu
Yetersiz tuz alımı Diüretikler ve aşırı terlemeye bağlı Na azlığı

39 Hiponatremi Klinik Belirtiler
Hiponatreminin klinik belirtileri temelde santral sinir sistemi ile ilgilidir. Beyin ödeminin yol açacağı belirtiler, plazma Na+ konsantrasyonunun hızla düşmesiyle ortaya çıkar. -İsteksizlik -Bulantı -Halsizlik -Baş dönmesi gibi hafif belirtiler yanında, Serum Na konsantrasyonu 110 mEq/lt’nin altına düştüğünde: -Ajitasyon,konfüzyon ve koma gelişebilir. Nörolojik bozukluklar bazen normale döndürülemez. Böbrekler sağlıklıysa poliüri Susama hissi yoktur

40 Hiponatremi Tedavi Bakım
Tedavinin belirlenmesinde hiponatreminin gelişme süresi ve semptomların varlığı önemlidir. Hastalarda su fazlalığına bağlı hiponatremi varsa, asıl tedavi su alımının kısıtlanmasıdır. Hafif ve orta dereceli hiponatremilerin tedavisinde %0,9 NaCl yeterlidir. Ağır durumlardaki hastalarda ve fazla su verilmesinden korkulan durumlarda %3-5 NaCl çözeltisi kullanılmalıdır. Akut ( 48 saatten az bir sürede gelişen) semptomatik hiponatremi hızla tedavi edilmezse kalıcı nörolojik hasar riski yüksektir. Hipotonik sıvılar veriliyorsa derhal kesilmelidir. Serum Na’u, semptomlar ortadan kalkana kadar saatte 1-2 mEq/lt artacak şekilde düzeltilmelidir. Tedavi boyunca sık aralıklarla (2-4 saatte bir) serum Na tayini yapılmalıdır.

41 POTASYUM Potasyum intrasellüler sıvının temel katyonudur.
Vücutta bulunan potasyumun %95’i hücreler içinde yer almaktadır. Normal koşullarda serum K+ konsantrasyonu: 3,5-5 mEq/lt İntrasellüler (Hücre içi) K+ konsantrasyonu: mEq/lt’dir. Vücuttaki total Potasyum miktarı kas kitlesinin azalmasıyla ve yaşla giderek azalır. (Her on yaş için 2mEq/Kg kadar) Erişkin bir birey tarafından diyet yoluyla ve günde yaklaşık 1 mEq/kg kadar Potasyum alınır.

42 POTASYUM Ağız yoluyla alınan yada intravenöz yolla verilen potasyumun %50’si böbrekler tarafından 6-8 saat içinde atılır.Bu süre içinde potasyumun hücredışı sıvıda yükselmesi kas, karaciğer, kemik hücrelerinde geçici olarak depolanmasıyla önlenir. Potasyumun hücre zarından geçişi Na/K pompasıyla sağlanır. Organizmaya katabolizma hakim olduğu durumlarda idrarla atılan potasyum artar. Hücre dışı pH’ın düşmesi potasyumun hücre dışına çıkmasına yol açar. Glikoz metabolize edildiğinde K hücre içine girer. İnsülin, glikozla birlikte K un da hücre içine taşınmasını sağlar.

43 K+ azlığı hipokalemi Diabetes insipitus
K+ un geri emilmesini engelleyen diüretiklerin kullanımı Diabetes insipitus Fazla idrar atılımına neden olan böbrek hastalıkları İshal Uygun olmayan lavman Kusma Aldesteron sekresyonunun artması (korku, psikolojik bozukluklar, yanıklar, büyük ameliyatlar vb.)

44 Belirti bulgular K+ kaybı Halsizlik Konuşma değişiklikleri
Gevşek paralizi Yüzeyel solunum Barsak hareketlerinin azalması Abdominal distansiyon İştahsızlık ARİTMİLER Hipotansiyon EKG Değşiklikleri, Kardiyak arrest İlgisizlik Mental konfüzyon Parestezi Poliüri Serum K+ düzeyinde azalma Adale fonksiyonunun azalması Kardiyovasküler düz adalelerin zayıflığı ve Myokardial repolarizasyonun uzaması Nöromüsküler irritabilitenin azalması Böbreğin idrarı konsantre edememesi K+ kaybı

45 Tedavi ve bakım Direkt olarak vene verilmez.Kardiyak arrest gelişebilir. Sıvının gidiş hızı önemlidir. Hızlı verilmemelidir. Ven boyunca ağrı hissedilebilir. Bunu önlemek için sıvı gidiş hızı azaltılır ya da sıvı dilüe edilir. Böbrek fonksiyonları yeterli değilse K+ verilmez Hasta monitörden izlenmelidir

46 Hiperkalemi Böbrek hastalıkları Adrenal yetmezlik
Ameliyat sonrası dönem Vücutta K+ artışı Büyük yanıklar Ciddi yaralanmalar Enfeksiyon Asidoz K+ içeren sıvıların İV yolla fazla verilmesi

47 Belirti ve bulgular Bradikardi Ventriküler vibrilasyon
EKG değişiklikleri İntestinal kolik İshal ve kuvvetsizliğe yol açan kas seğirmeleri Gevşek adale paralizileri Oligüri Anüri Serum K düzeyinde artış Kardiyak iletimin depresyonu Hafif hiperkalemide nöromüsküler irritabilite artar Böbrek fonksiyonlarının bozulması K artmıştır

48 Tedavi Bakım K+ artışı acil bir durumdur kardiak arrest gelişebilir

49 Vücutta K birikimini engellemek için
İdrar yapmadan hastaya K+ verilmez Fazla kan verilmesi gereken hastalara taze kan verilmelidir K+ u hücre içine sokmak için glukoz ve insülin verilebilir Asidozda Bikarbonat verilerek yine K+ un hücre içine girişi sağlanır Doku yıkımı ve enfeksiyonu kontrol altına almak GİS yoluyla K+ atılımı arttırılabilir İdrar atılımı arttırılır Hemodiyaliz periton dializi

50 Ca dengesizlikleri-hipokalsemi
Normal Serum Ca u 4-5 mEq/L’dir Ca++ un % 99’u kemiklerde yer alır. Ca ++, normal kas kontraksiyonu ve uygun sinirsel ileti için gereklidir. Kan pıhtılaşmasında rol oynar. Kemik ve diş yapımında yer alır. Günlük Ca++ gereksiniminin ¾’ü süt, süt ürünleriyle ¼’ü sebze meyvelerle alınır. Ca++ vücuttan idrar ve dışkıyla atılır. Ca ++ miktarını büyük oranda parathormon düzenler.

51 Ca dengesizlikleri-hipokalsemi
Hipoparatiroidizm Troid ameliyatlarında yanlışlıkla paratiroid bezinin çıkarılmaı Böbreklerle kaybın artması Hamilelik emzirme dönemleri Yetersiz D vit alımı Asidoz tedavisi

52 Belirti bulgular Ağrılı kas kasılmaları Yüzde tetaniler Konvülsiyonlar
Trousseau ve Chvostek testi Parmak uçlarında uyuşma ve karıncalanama Aritmiler ve EKG değişiklikleri Serum Ca++ seviyesinde azalma Serum Fosfor değeri yükselmiştir Nöromüsküler irritabilitenin artması Damar düz adalelerinin ve sinirlerin aşırı uyarılmaları Kalp kontraktilitesinin azalması

53 Tedavi bakım IV IM yada oral Ca++ tedavisi
GİS yolla emilimi arttırmak için D vit verilebilir

54 IV Ca++ verilirken Yavaş verilmelidir
Ca++, karbonat ya da fosfat içeren sıvılara katılmamalıdır İnfiltrasyon olmmasına dikkat edilmelidir Hiperkalsemi belirtileri yakından izlenmelidir. Kardiak arreste neden olabileceğinden Hastanın digital grubu ilaçlr alıp almadığı önemlidir

55 Hiperkalsemi Parathormon fazlalığı Fazla D vit alınması
Uzun süre hareketsiz kalma, kemik tümörleri Ca++ atılımının azalması Asidoz

56 Belirti ve bulgular Kemik ağrısı, osteoporoz, patalojik kırıklar
Böbrek taşları Böbrek enfeksiyonu Poliüri Konstipasyon Abdominal distansiyon Bulantı kusma peptik ülser Dalgınlık yorgunluk Mental konfüzyon Çevreyle ilişkide azalma koma Serum Ca düzeyinde artış Ca++ u kemiklerden kana geçmesi Plazma Ca unun yüksek olması sonucu idrarda Ca artması;böbreklerin konsantras- yon yeteneklerini yitirmesi Nöromüskülşer irritabilitenin azalması ve Ca artışının GİS e etkisi Nörolojik fonksiyonların azalmasına bağlı Davranış değişiklikleri

57 Tedavi bakım Diyette Ca++ ve D vit alımı azaltılır
Kemiklerden Ca++ un kana geçişini engellemek için hareket Ca++ böbreklerden atılımı hızlandırılır Travmalardan korunur

58 Mg dengesizlikleri- Mg ++ nin %70’i Ca ++ ve fosforla birlikte kemiklerde, %30’u beden sıvılarında ve yumuşak dokularda bulunur. Beden sıvılarında başlıca hücre içinde yer alır.Mg ++ un intestinal sistemden emilimini parathormon arttırır. Fazla Ca, Fosfor ve yağlar Mg ++ emilimini engeller. Mg++ konsantrasyonu direkt olarak K + konsantrasyonunu etkiler, Mg ++ eksikliğinde böbrekler Mg ++ tutup K + u atarlar. Nöromüsküler bütünlüğü sağlamada önemlidir. Ağız yoluyla alınan Mg ++ un %55’i gaita ile atılır.

59 hipomagnezemi GİS ve böbrekler yoluyla Mg ++ atılımının artması
Uzun süre ağızdan beslenemeyen hastalar Hipopartiroidizmde Uzun süreli diüretik tedavisi

60 Belirti bulgular Tetani Hiperaktif refleksler Chvostek belirtisi
Konvülsiyonlar Halüsinasyonlar Agresif davranışlar Serum Mg seviyesinde artış Nöromisküler irritabilitenin artması Santral sinir sisteminin aşırı uyarılması

61 Tedavi bakım Oral İM İV yollarla verilebilir
İM yolla verilmesi ağrıya neden olacağından derine uygulanır ve enjeksiyon sonrası masaj yapılarak emilim hızlandırılır. IV uygulanacaksa Mg fazlalığı belirtileri açosondan hasta izlenmelidir (sıcak basması, kızarıklık, terleme, KB da düşme, derin tendon reflekslerinin azalması, aşırı sedasyon, koma)

62 hipermagnezemi Böbrek yetmezliği Tedavi amacıyla Mg fazla verilmesi
Mg içeren anti asitlerin fazla verimesiMg sülfatlı lavmn

63 Sıcaklı hissi Derin tendon reflekslerinde azalma Hipotansiyon komaya varan bitkinlik Solunum depreyonu Kardiak aritmiler Serum Mg seviyesind artış

64 Tedavi bakım IV olarak % 10 luk Ca glukonat uygulanır

65 ASİT-BAZ DENGESİ

66 Ph bir solüsyonun içindeki hidrojen iyonu (H+) yoğunluğunu anlatabilmek için kullanılan bir terimdir

67 Normal pH hücre içi enzimlerin aktivitesinin sürdürülmesi için zorunludur, bu yüzden daha fazla değişiklikler ise ölümcül olabilir. Hücre içi ile hücredışı pH sürekli olarak bir denge içindededir. Bu dengenin oluşumunda hem bazı iyon pompaları, hem de hücre içindeki tamponlar rol oynar.

68 Normalde kan H+ konsantrasyonu 40 nmol/L düzeyindedir
Normalde kan H+ konsantrasyonu 40 nmol/L düzeyindedir. Bu rakamın negatif logaritması olan pH hesaplanırsa 7.40 olarak bulunur. Fizyolojik koşullarda pH ’lik oynamalar gösterebilir. pH’da gerçekleşen birimlik değişiklikler ise kendini ciddi kardiyovasküler ve nörolojik semptomlarla belli eder. Yaşamın mümkün olabildiği en düşük H+ konsantrasyonu 16 nmol/L (pH=7.8), en yüksek konsantrasyon ise 160 nmol/L (pH=6.8) dir.

69 Tampon sistemi genel olarak ortamdan H vererek veya uzaklaştırarak bir dokuda veya solusyonda oluşabilecek pH değişiklikleri en aza indirgemeye çalışan sitemler olarak tanımlanabilir.

70 Ekstrasellüler sistemdeki en güçlü tampon sisteminin HCO3 H2CO3 tampon sistemidir. H+ +HCO H2CO CO2 + H2O Bu dengede CO2 büyük oranda suyun içinde erimiş olarak bulunur ancak varolan CO2 ‘in 1/1000’i H2CO3 şeklinde bulunur. H2CO3 de zayıf bir asit oduğu için kolay (H+ ve HCO3) dissosiye olur. CO2 ‘ su içinde eriyik miktarı -CO2’in parsiyel basıncı ile orantılıdır ve çözünülülürlük katsayısı CO2= 0.03 ile ifade edilir.

71 Normal ph değerinin 7.4 olduğu gözönüne alınırsa baz / asid oranının 20 olarak bulunur. Ayrıca böbreklerin HCO-3, akciğerlerin ise CO2 konsantrasyonunun başlıca belirleyicileri olduğu gözönüne alındığında pH = Böbrek Akciğer olarak ifade edilebilir.

72 Vücudun asit baz dengesinin iki önemli belirleyicisi, majör tampon sistemini oluşturan bikarbonat (HCO-3) ve karbondioksit (CO2) tir. Böbrekler HCO-3, akciğerler CO2 konsantrasyonunun başlıca belirleyicileridir. Normal koşullarda kanda pH , PCO mmHg, HCO-3 konsantrasyonu mEq/L arasında değişir. Plazma HCO-3 düzeyinde azalma veya CO2’te artma asidemi, HCO-3 düzeyinde artma veya CO2’te azalma ise alkalemi olarak olarak adlandırılan klinik tablolara neden olur.

73 İnsan vücudunda fizyolojik olarak öneme sahip iki tür asit bulunmaktadır. Bunların üretim ve eliminasyon yolları da bir diğerinden farklılık göstermektedir. a-Karbonik asit (H2CO3):Karbonhidrat ve yağ metabolizması sonucu her gün yaklaşık mmol CO2 açığa çıkmaktadır. CO2 kendisi bir asit olmamasına karşın H2O ile reaksiyona girerek H2CO3’e dönüşmektedir. Eğer üretilen bu CO2 vücuttan uzaklaştırılmaz ise endojen metabolizma giderek artan bir asit yüküne neden olur. Akciğerler CO2’i vücuttan uzaklaştırarak metabolizmayı artan asit yükünden korurlar.

74 b-Nonkarbonik asitler: Protein metabolizması sonucu oluşmaktadır
b-Nonkarbonik asitler: Protein metabolizması sonucu oluşmaktadır. Ana kaynak sülfür içeren sistin ve metiyonin gibi amino asitlerin yıkımı ile ortaya çıkan sülfirik asittir (H2SO4). Normal yaşam koşullarında günde mEq kadar H+ yükü oluşur. Bunun karşılığında ise böbrekler yoluyla 60 mEq H+ ekskrete edilir. Bunun 25 mEq kadarı titre edilebilen asitler yoluyla, geri kalan 35 mEq ise titre edilemeyen asitler yoluyla gerçekleşir. Titre edilebilen asitler lümendeki H+’nun başta fosforik asit olmak üzere zayıf asitler şeklinde tamponlanması ile gerçekleşirken, titre edilemeyen asitler H+’nun tübülüsten salınan amonyak (NH3) ile tamponlanması suretiyle gerçekleşir. Titre edilebilen asit atılımı genellikle sabit iken NH3 yoluyla atılım vücudun asit yüküne başlıca adaptasyon şeklini oluşturmak üzere normalin on katına dek artabilir.

75 Böbreğin oluşan asid baz dengesinin oluşumunda üç önemli görevi vardır:
Günlük oluşan H yükünün atılımı H iyonun tarafından ortamdan uzaklaştırılan HCO3 yeniden üretilmesi Filtre olan HCO3’ün tübüllerden geri emilimi

76 Vücuda dışarıdan asit yükü girdiğinde ilk devreye giren savunma yolu asitin hücre dışı sıvıda dilüsyonu ve hücre dışı tampon sistemleri ile tamponlanmasıdır. Burada en önemli sistem HCO-3 tampon sistemidir. H+ vücud sıvılarına girdiği anda yüksek değerdeki bağlanma özelliğinden dolayı HCO-3 ile süratle reaksiyona girer. Bu reaksiyon ile birlikte ortamdaki H+ ile HCO-3 eşit oranda azalmakla birlikte oluşan yeni bileşik yani H2CO3 göreceli olarak daha zayıf da olsa hala bir asit özelliği taşımaktadır ve çözünerek ortama H2O ve CO2 vermektedir. Artan PCO2 solunum merkezini uyararak akciğer tampon sistemini devreye sokar. Aynı zamanda hücre içi tampon sistemleri de devreye girer. Hücre içine alınan H+, hemoglobin, proteinler, dibazik fosfat ve kemik karbonatıyla tamponlanırken hücre dışına K+ iyonu verilir.

77 Diğer taraftan respiratuar kompanzasyon ile PCO2 azaltılarak pH korunmaya çalışılır. Akciğerlerin kompanzasyon etkisi 1-2 saat içinde başlar ve saatte maksimum düzeye erişir. Renal H+ ekskresyonu ise genellikle saat sonra etkili düzeye ulaşabilen geç bir savunma mekanizmasıdır. Ancak vücuda giren ek asit yükünün tek uzaklaştırılma yolu ve dolayısıyla HCO-3 yapım yeri böbreklerdir. Metabolik olaylarda respiratuar, respiratuar olaylarda metabolik kompanzasyonun hangi oranlar içinde geliştiğinin bilinmesi karışık asid-baz bozukluklarının tanınmasında önem taşır. Kompanzasyon şekilleri ve oranları tablo-1’de özetlenmiştir.

78 Tablo-1:Asit-baz bozukluklarında fizyolojik cevap mekanizmaları
Respiratuar değişiklikler Asidoz: PCO2’de her 1 mmHg artışa karşılık HCO3’de 0.5 mEq/L artma pH’da azalma Alkaloz: PCO2’deki her 1 mmHg düşüşe karşılık HCO3’de 0.5 mEq/L’lik azalma pH’da artma Metabolik değişklikler Asidoz: HCO3’deki her 1 mmHg/L düşüşe karşılık PCO2’de 1.25 mmHg azalma pH’da azalma Alkaloz: HCO3’deki her 1 mmHg/l artışa karşılık PCO2’de 0.5 mmHg artış pH’da artma

79 Metabolik Asidoz Metabolik asidoz düşük HCO-3 düzeyi ve asidik düzeydeki pH’ın birlikteliği ile tanımlanır. PCO2’nın uygun düzeyde olup olmadığının tayini karışık bozuklukların ayrımı için gereklidir. Böbrekler asidemiye filtre olan HCO-3’ın tam olarak geri emilmesine ek olarak NH3 sentezini arttırmak suretiyle H+ ekskresyonunu arttırarak yanıt verir.

80 Tablo-2: metabolik asidoz nedenleri
Bikarbonat kaybı GIS’den kayıplar (ishal, ileus) Üriner sistemden kayıplar Renal kayıp (proksimal tübüler asidoz) Renal H+ sekresyonunda bozulma ve NH4 atılımında azalma Renal tübüler asidoz Posthipokapni Aldosteron eksikliği Böbrek yetmezliği Diabetik ketoasidoz

81 Klinik Asidoz periferik vazodilatasyona neden olur. Bu nedenle cilt sıcaklaşır, aşırı vazodilatasyona ve kardiyak depresyona ikincil sıcak şok gelişebilir. Santral ve pulmoner venlerde konstriksiyon vardır. Son dönemde yapılan çalışmalar kardiyak kontraktilitenin pH 7.20’un altına indiğinde şiddetle deprese olduğunu göstermektedir.Asidemisi olan bir olgu doğrudan solunum merkezini uyararak PCO2’nı azaltmayı ve kan pH+’ını dengelemeyi hedeflemektedir.

82 Sonuçta derin ve takipneik bir solunum çeşidi olan Kussmaul solunumu gerçekleşir. Santral sinir sisteminde ise halsizlik ve hafif stupordan komaya kadar değişen düzeylerde depresyon gözlenir.Kronik asidemi hallerinde osteomalazi, altta yatan kemik hastalığı varsa kötüye gidiş gözlenebilir.

83 Tanı İyi alınmış bir öykü ve fizik inceleme hekime pek çok bilgi verebilir. Diyare, eksternal asit yükü oluşturabilecek toksik madde alımı, böbrek hastalığı, diyabet, alkolizm gibi hastalıkların sorgulanması ve fizik incelemede ipuçlarının aranması gerekir. İdrar analizi böbrek hastalığı (proteinüri, hematüri) ve ketoasidoz (ketonüri, glikozüri) hakkında bilgi verebilir. İdrara ferrik klorit konması ile mor renk oluşumu aspirin zehirlenmesi için tanı koydurucudur. Başta amfoterisin B olmak üzere tübülointerstisiyel hasar yapabilen ilaçların kullanılıp kullanılmadığı aydınlatılmalıdır.

84 Asidozun kendisi hiperpotasemiye neden olur
Asidozun kendisi hiperpotasemiye neden olur. Asidotik bir hastada hipopotasemi saptanırsa asidoza neden olan olayın, hipopotasemi de yapabileceği düşünülmelidir (diyare ve ozmotik diürez gibi).

85 Metabolik Alkaloz Metaboliz alkaloz kan pH’ının 7.45’in ve HCO-3’ün 26 mEq/L’nin üstünde olması olarak tanımlanır. Respiratuar asidozun kompanzasyonu sırasında da plazma HCO-3 konsantrasyonunda artış gözlendiğinden iki durumun birbirinden ayırt edilmesi gereklidir. Ayrıca metabolik alkaloz ve asidoz aynı olgula birlikte bulunabilir. Metabolik alkaloz hipokloremi ile giderse de anyon açığı HCO-3’taki her 1 mEq/L yükselişe karşı mEq/L kadar yükselir.

86 Metabolik alkaloz üç ana fizyopatolojik mekanizma üzerinde gelişebilir:
1.Dışarıdan alkali verilmesi:Bu durum genellikle asidoz tedavisi sırasında HCO-3 devavisinin aşırı yapılması, kan transfüzyonu ile sitrat verilmesi, alkali antasidlerin aşırı dozda kullanımı, parenteral nütrisyon veya diyaliz yoluyla asetat verilmesiyle oluşabilir. Vücudun asid yüküne hızlı ve etkin cevap verme yeteneği varken, fizyolojik koşullarda pek sık karşılaşılmayan bir durum olan alkali yükselmesi kolayca metabolik alkaloza neden olabilir.

87 2.Hipovolemi, potasyum eksikliği ve sekonder hiperaldosteronizm:Olayın başlangıcında gastrointestinal veya renal yolla H+ ve Cl- kaybı, buna ikincil hipovolemi ve devamında gelişen artmış renin aktivetisine ikincil hipopotassemi söz konusudur. Kusma veya nazogastrik aspirasyonla vücut dışına H+ ve Cl- kaybı olur, midede sekrete edilen H+’a karşı yapılan HCO-3 abzorbe olur ve H+ geri emilemediği için nötralize edilemez. İlk saatlerde böbrekler buna bikarbonatüri ile yanıt vererek pH’ı korurken gelişen volüm kontraksiyonu ve GFR’ndaki düşme HCO-3 geri emilimini arttırmaya başlar; diğer yandan hipovolemi sonrası gelişen sekonder hiperreninemik hiperaldosteronizm ve bikarbonatüri sonucu hipopotassemi gelişir.

88 Hipopotassemik ortamda aldosteronun distal tübüllerdeki etkisi sodyum geri emilimine karşı H+ salınımı şeklinde gelişir.

89 3.Aldosteronun primer stimülasyonu:Renin üzerinden veya doğrudan mekanizmalarla oluşan hiperaldosteronizm sonucu hastalarda hipervolemi, kan basıncı yüksekliği, potasyum eksikliği ve artmış H+ sekresyon kapasitesi söz konusudur.

90 Klinik Alkaloz halinde başta albümin olmak üzere proteinlerin kalsiyum bağlama yeteneği artar, buna bağlı nöromüsküler belirtiler (kas krampları, parestezi, tetani) izlenebilir. Epilepsi eşiğinde düşme meydana gelir. İyonize kalsiyum düzeyinde azalmaya bağlı olarak Chvostek ve Trousseau gibi nörömüsküler irritabilite bulgular ortaya çıkar. Santral sinir sisteminde letarji, konfüzyon, koma ve konvülziyon gözlenebilir. Kardiyak debi düşmüş, aritmilere eğilim artmıştır. Hipotansiyon veya hipertansiyon izlenebilir, hipoventilasyon gözlenir. GFR azalır, poliüri ve noktüri olabilir.

91 Tanı Öyküde gastrointestinal sistemden olası kayıplar, transfüzyon ve hiperalimantasyon yapılıp yapılmadığı ortaya konmalı; diüretik, kökü kullanımı sorgulanmalıdır.

92 Respiratuar Asidoz Metabolizma sonucunda günde yaklaşık mmol CO2 açığa çıkmaktadır ve kanda H2O ile birleşerek karbonik asidi oluşturmaktadır. Karbonik asid ise H+ ve HCO3 şekline çözünür. CO2 + H2O  H2CO3  H+ + HCO3 Bu reaksiyon sonucunda açığa çıkan H+ intraselüler tamponlarla, özellikle de eritrositler içindeki hemoglobin (Hb) ile birleşir. H2CO3 +Hb  HHb + HCO3

93 Bu kimyasal reaksiyon sonucunda açığa çıkan HCO3 eritrositi terkederken, ekstraselüler sıvıdan eritrosit içine klor girişi olur. Alveollerde bu kimyasal reaksiyonların tam tersi olmaktadır. HHb oksijenlenince, salınan H+ bikarbonat ile birleşerek H2CO3 oluşur. Oluşan karbonik asid alveol düzeyinde H2O ve CO2’e ayıraşarak çözünür ve CO2 ventilasyon yoluyla organizmanın dışına atılarak vücudun asid baz dengesi korunur.

94 Respiratuar asidoz vücud sıvılarında artmış CO2 basıncı ile karakterizedir. Hiperkapni olarak adlandırılan bu durum iki ana mekanizma ile oluşmaktadır. A-) CO2 yapım artışı. Ağır fiziksel aktivite, yüksek ateş, hipertirodism, parenteral nütrisyon, günde kcal’den fazla karbonhidrat tüketilmesi ve epilepsi atağı sırasında metabolizmanın CO2 üretim hızında belirgin bir artış meydana gelmektedir.

95 B-) CO2 atılımında azalma
B-) CO2 atılımında azalma. Alveolar ventilasyonda azalma ile karakterizedir. Klinikte karşılaşılan respiratuar asidoz olgularının pekçoğu alveolar hipoventilasyondan kaynaklanmaktadır. Ventilasyondaki azalmanın nedenleri dakikalık ventilasyonda düşme veya alveolar ölü alandaki artıştır.

96 Klinik bulgular ile hiperkapninin gelişme hızı ve derinliği arasında ilişki vardır. Başağrısı, konsantrasyon eksikliği ve halsizlikten, delityum, irritabilite, geçici psikoza kadar değişen bir klinik tablo oluşabilir. Hiperkapni özellikle serebral sirkülasyonda çok daha belirgin olmak üzere vasküler düz kaslar üzerine vazodilatör etki yapmaktadır. Bu etkinin ağırlığını nörolojik bulguların oluşturduğu klinik tablodan sorumlu olduğu düşünülmektedir. Serebral sirkülasyonun aksine hiperkapni renal ve pulmoner sirkülasyona vazokonstriktör etki yapmaktadır. Özellikle supraventriküler taşikardiler olmak üzere ciddi aritmiler gözlenebilir. Hiperkapninin hhafif ve orta derecelerinde kardiyak debide ve sistemik kan basıncında artış gözlenirken ağır olgularda kalp yetmezliği ve hipotansiyon oluşabilir.

97 Tanı Bir olguda hiperkapni ve hipoventilasyondan şüphelenildiğinde mutlaka kan gazlarının değerlendirilmesi gerekmektedir. Şayet asid-baz profilinde asidemi ile birlikte hiperkapni mevcutsa en azından resparatuar bir komponentin valığını düşündürmektedir. Bikarbonat düzeyinin de değerlendirilmesi ile kompanzatuar mekanizmalar ile miks asid-baz bozuklukları birbirinden ayırt edilebilir.

98 Respiratuar Alkaloz Vücud sıvılarında PCO2’nin 35 mmHg’nın altına düşmesi ile karakterizedir ve hipokapni olarak adlandırılır. Periferde ve merkezi sinir sisteminde yer alan kemoreseptörlerden gelen sinyaller ile oluşan hiperventilasyonun patofizyolojik mekanizmayı oluşturduğuna inanılır. Akut hipokapnide sekonder fizyolojik adaptif mekanizma olarak plazma bikarbonat düzeyi hızla azalmaya başlar. Bu cevap 5-10dk içinde gelişir ve PCO2’deki her 1 mmHg düşüşe karşılık plazma bikarbonatında 0.2 mEq/L’lik azalma meydana gelir. Ayrıca plazma sodyum, fosfor ve potasyum düzeylerinde de azalma gözlenebilir. Kronik hipokapni olgularında plazma bikarbonat düzeyleri daha düşük seviyelere kadar azaltılabilmektedir. Bu fizyolojik cevap saat içinde gelişir. Kronik hipokapni olgularında akut vakaların aksine plazma potasyum düzeyinde azalma ve laktat düzeyinde artma sık görülmez. Primer hipokapniye en sık normal gebelerde ve yüksek rakımda yaşayanlarda rastlanılır. Respiratuar alkalozun sık karşılaşılan nedenleri tablo-7’de özetlenmiştir.

99 Tablo-7: Respiratuar alkalozun nedenleri
Hipoksemi veya doku hipoksisi ile birlikte olanlar Pnömoni, anemi, hipotansiyon, pulmoner ödem, laringospasm Göğüs kafesi kemoreseptörlerinin uyarılması Astım, pnömotoraks, pulmoner emboli, interstisyel akciğer hastalığı Merkezi sinir sistemi kemoreseptörlerinin uyarılması Ağrı, anksiyete, subaraknoid kanama, meningoensefalit, travma İlaç ve hormonlar Nikotin, salisilat, katekolaminler, progesteron Diğer nedenler Gebelik, sepsis, hepatik yetmezlik, mekanik ventilasyon

100 Klinik bulgular ekstrimite parestezileri, ağız çevresinde uyuşukluk, baş ağrısı, konfüzyon, tetani ve konvülziyon gibi nörolojik bulguların yanısıra göğüs ağrısı, aritmi ve koroner spasm gibi doku hipoksisi bulgularına kadar değişebilir. Klinik bulgular sıklıkla PCO2’nin hızlı bir şekilde normalin yarısına inmesi durumda gözlenmektedir. Ağır ve akut hipoksi olgularında serebral kan dolaşımı normalin yarısına inerek serebral hipoksiye neden olmaktadır.

101 Tanı Primer hipokapni de normal veya asidik kan pH’sı saptanabilmektedir. Bu durum özellikle kronik respiratuar alkaloz olgularının gözden kaçabilmesine yol açmaktadır. Bu olgularda sıklıkla gözlenen hiperkloremik hipobikarbonatemi yanlışlıkla respiratuar olarak kompanse edilmiş metabolik asidoz olarak değerlendirilmelerine yol açmaktadır.